镁对脑损伤的神经功能缺损的保护作用

本文就Mg^ 对大鼠实验性脑损伤后神经功能缺损的作用进行了研究。因为ATP-Mgcl2对各种模型的器官缺血有保护作用，作者也观察了ATP-MgCl2或单用APT对治疗实验性脑外伤的效果。在损伤后30min，用低浓度(12．5μmol)或高浓度(125μmol)的MgCl2治疗动物。     

垂体腺苷环化酶激活肽对大鼠创伤性脑损伤的保护作用

目的观察损伤后给予不同剂量的垂体腺苷环化酶激活肽（PACAP）对大鼠脑创伤引起的神经凋亡等继发性损伤的影响。方法采用创伤性脑损伤（TBI）模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织含水量,丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,流式细胞术（FCM）检测神经细胞凋亡。结果与对照组相比,PACAP治疗组减轻脑水肿,降低MDA含量,提高SOD活性,降低神经细胞凋亡的比例。不同剂量PACAP治疗组的结果有差异。结论PACAP对大鼠脑创伤后的继发性损伤具有保护作用。     

大鼠创伤性脑损伤后选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂AG对神经功能影响的实验研究

目的：研究选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂AG在大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型中对大鼠伤后神经功能的影响。方法：30只SD大鼠随机分为假创伤性脑损伤组、创伤性脑损伤组、选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂（NOSI）AG组（60mg/kg）、非选择性NOSI L－NAME100mg/kg组、非选择性NOSI L－NAME10mg/kg组。其中AG组、L－NAME组分别于伤后即刻、24、48、72h经腹腔注射L－NAME或AG。进行平衡实验、避暗回避试验以评价后各组大鼠的学习神经功能恢复情况。伤后第7天采用Nissl染色及神经元抗核抗体（NeuN）免疫组化染色观察测量伤测海马CA2、CA3区锥体细胞层面积及皮层坏死区面积。结果：（1）AG组平衡实验、避暗回避试验结果显著好于创伤性脑损伤组（P＜0．05）。（2）AG组海马CA2、CA3区锥体细胞层面积与创伤性脑损伤组比较显著增加（P＜0．01），坏死区面积显著减小（P＜0．05）。（3）AG组神经功能恢复优于L－NAME组。结论：适当地应用选择性iNOS抑制剂AG可促进大鼠脑损伤后神经功能的恢复，保护海马神经元，其效果优于非选择性NOS抑制剂。     

2-氯腺苷对大鼠脊髓损伤后脊髓血流量和神经功能的影响

目的：观察腺苷受体激动剂2－氯腺苷对大鼠脊髓损伤后神经功能和脊髓血流量的影响,探讨腺苷在继发性脊髓损伤中的作用。方法：脊髓腹侧压迫法造成T13脊髓损伤,用激光多普勒血流仪检测损伤前后的脊髓血流量、治疗组于伤前15例min蛛网膜下腔注射不同剂量的非特异性腺苷受体激动剂2－氯腺苷（2－CADO）,对照组注射同量的生理盐水。伤后24h观察神经功能评分、倾斜平面临界角和组织学变化。结果：脊髓损伤后脊髓血流量立即下降,而治疗组较对照组显改善（P＜0．05,P＜0．01）。大剂量（500μmol/L)的2－CADO能显改善损伤后的神经功能,小剂量（50μmol/L)则对脊髓损伤无明显神经保护作用,大小剂量的作用有显差异（P＜0．01）。结论：腺苷通过改善脊髓血流量,从而对脊髓损伤起保护作用。     

亚低温对大鼠外伤性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究亚低温对大鼠外伤性脑损伤急性期的保护作用。方法27只大鼠随机分为假手术组、亚低温组和常温对照组。采用改进的Feeney自由落体法制作重型外伤性颅脑损伤模型,体表降温法在伤后30 min内达到亚低温目标,检测三组大鼠脑组织的病理变化、含水量以及神经功能缺陷评分。结果亚低温组大鼠脑组织在治疗后24 h的含水量较对照常温组显著降低（P〈0.05）;病理组织学检查见亚低温组大鼠脑损伤较常温组改善;亚低温组大鼠在6 h的神经功能缺陷评分显著低于常温组（P〈0.05）。结论亚低温具有减轻大鼠外伤性颅脑损伤急性期脑水肿及神经功能缺陷的作用。     

高压氧对脑损伤后神经功能恢复作用的研究进展

<正>高压氧对脑损伤后神经功能损害的治疗作用,越来越引起人们的关注。现对高压氧促进脑损伤后功能恢复的机制、临床应用及影响疗效的因素作一综述。分析目前其在脑损伤的基础及临床研究中存在的问题,并对其在中枢神经系统功能损害的治疗前景进行展望。高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)医学是从潜水医学发展而来的一门边缘学科,近年来在临床医学上的应用迅猛发展。在HBO的特殊环境中,除对机体的功能进行调整外,其对功     

大鼠脑损伤后脑组织中ATP酶活性的变化及其意义

大鼠脑损伤后脑组织中ＡＴＰ酶活性的变化及其意义张剑宁，易声禹，吴声伶，章翔我们通过大鼠脑损伤模型，探讨了脑损伤后脑组纠ＡＴＰ酶活性的变化规律及其在外伤性脑水肿病理过程中的作用和意义。一、材料和方法１．实验动物分组及处理：成年雄性ＳＤ大鼠８２只，平均体...     

嗅鞘细胞移植促进脑损伤大鼠神经功能恢复及其作用机制研究

目的 观察嗅鞘细胞移植对脑损伤大鼠神经功能恢复及神经元存活的影响并探讨其作用机制.方法 对经培养纯化的嗅鞘细胞作NGFRp75免疫细胞化学染色鉴定并制备移植用细胞悬液,部分细胞预作荧光标记用于移植后观察存活情况;24只SD大鼠平均分成3组:假手术无损伤组(A组),大鼠脑皮质运动区损伤组(B组),相同脑损伤后嗅鞘细胞移植组(C组);术后当天及第3,7,14天分别对各组动物进行神经功能缺损严重程度(NSS)评分;术后第14天取损伤部位组织作神经元核心抗原免疫组化(NeuN)检测并计数阳性细胞数量;数据采用SPSS17.0软件进行统计学分析.结果 (1)培养的嗅鞘细胞呈NGFRp75阳性,阳性率90%;(2)移植14d后核荧光标记的嗅鞘细胞在宿主体内存活良好;(3)术后第14天B组NSS评分为[(2.00±0.53)分],C组为[(1.25±0.46)分],明显优于B组(P<0.05);(4)NeuN阳性细胞计数B组为[(39.2±7.1)分],C组为[(45.8±6.0)分],明显优于B组(P<0.05).结论 嗅鞘细胞移植可明显促进脑损伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与嗅鞘细胞促进宿主神经元存活有关.     

不同冲击压力脑损伤大鼠神经功能评分差异性与病理学特征的关系

目的 观察不同冲击压力液压冲击脑损伤大鼠神经功能评分差异性,探讨与病理学变化的关系及其临床意义.方法 采用0.1,0.2,0.3 NPa三种不同打击压力,制作不同冲击压力大鼠液压冲击脑损伤模型,观察生命体征变化、比较死亡率,观察造模后1h、6h、12h、24h、3d、7d时神经功能评分和脑水含量,比较其组织学演变趋势.结果 应用0.1MPa冲击,动物出现一过性呼吸减弱,死亡率2.08％,神经功能评分最低降至(7.17±0.75)分,但恢复较快,脑含水量最高达(81.12±0.03)％,脑损伤仅累及冲击伤处脑皮层的浅层;应用0.2MPa冲击,动物呼吸暂停时间(10.88±2.69)s,死亡率4.17％,神经功能评分最低降至(4.83±0.75)分,脑水含量最高达(82.74±1.11)％,脑损伤深达海马结构;应用0.3MPa冲击,大鼠呼吸暂停时间(20.60±3.02)s,死亡率16.67％,神经功能评分最低降至(2.67±0.52)分,而且恢复较慢,脑水含量最高达(83.89±0.04)％,脑损伤深达海马下结构、脑干.结论 轻、中、重三种不同冲击压力液压脑损伤大鼠神经功能评分依次降低,与其病理学的严重程度呈正相关.     

大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子表达与神经功能评分的关系

目的观察大鼠液压冲击脑损伤炎性细胞因子白细胞介素一1β（IL一1β）、白细胞介素一6（IL一6）、肿瘤坏死因子一仪（TNF—Oα）、细胞问黏附分子一1（ICAM一1）表达变化,探讨其与神经功能评分的关系。方法成年雄性sD大鼠48只,制作液压冲击颅脑损伤模型,术后6h、12h、24h、3d、7d对动物进行神经功能评分,并用干湿重法、免疫组化法分别测定水肿脑组织含水量及其IL一1B、IL一6、TNF—Or．、ICAM-1表达。结果神经功能评分6h出现下降[（3．78±0．84）分],24h下降至最低值[（2．65±0．32）分],3d逐渐升高[（4．75±0．71）分];免疫组化显示水肿脑组织IL一6、IL一1β、TNF—α、ICAM一1的表达均6h开始增高,24h至3d达到高峰,7d后降低。线性相关性分析发现IL一6、IL一1β、TNF—α．、ICAM一1表达与神经功能评分呈负相关关系（相关系数分别为r：-0．912,r=-0．892,／r=一0．794,r=一0．887,P〈0．05）。结论大鼠颅脑液压冲击伤IL．1B、IL-6、TNF一仪、ICAM一1均出现高表达,与神经功能评分呈负相关,可能与炎l生因子造成的继发l生脑损伤有关。     

不同时间给予高压氧治疗对大鼠脑外伤后认知功能的疗效及对神经可塑性的影响

目的 探讨脑外伤后不同时间给予高压氧治疗对大鼠认知功能的疗效,及对神经可塑性的影响.方法 选择30只大鼠作为干预组建立大鼠脑外伤模型,10只作为假手术组.干预组按照造模后1h、2周、4周开始给予高压氧治疗又分为3组,每亚组10只,各进行1个疗程的高压氧治疗.4组大鼠在基线和第8周应用水迷宫测试,测定海马、纹状体的GAP-43、Syn表达水平,比较治疗效果.结果 第8周时,干预组逃避潜伏期和目标象限停留时间比例均高于基线;各干预组逃避潜伏期与假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);1h组、2周组与4周组逃避潜伏期相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).第8周时,各干预组目标象限停留时间比例与假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);1h组、2周组与4周组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).GAP-43、Syn的变化结果见表1.2周组的GAP-43水平与假手术组和1h组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);2周组和4周组的Syn水平与1h组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗的开始时间对远期的认知功能疗效存在一定影响,但并不是越早越好.高压氧治疗的开始时间越晚,可能对神经重塑的促进作用越明显.     

电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制

目的：探讨电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用的可能机制。方法：应用原位杂交、透射电镜及生化检测等方法，观察电针治疗前后大鼠海马生长抑素（SS）－mRNA阳性神经元数与NO含量的变化。结果：颅脑伤大鼠经电针治疗海马SS－mRNA阳性神经元数减少，NO含量下降。结论：电针对颅脑伤大鼠海马神经元保护作用可能与SS-mRNA表达和NO含量的变化有关。     

富血小板血浆对创伤性颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用

目的：探讨富血小板血浆（PRP）对创伤性颅脑损伤（TBI）大鼠神经功能的保护作用,阐明其作用机制。方法：60只SD大鼠随机分为假手术组（仅开放骨窗）、TBI模型组（TBI组）和TBI模型并PRP处理组（PRP组）,每组20只。PRP组大鼠于术后当天、第2和6天血管内注射PRP,TBI组和假手术组大鼠注射生理盐水。3组大鼠分别于术后第1、3和7天时行改良大鼠神经功能缺损（mNSS）评分;每组各取10只大鼠处死并取脑,制作切片行组织学观察,剩余大鼠行Morris水迷宫实验。结果：与假手术组比较,TBI组和PRP组大鼠mNSS评分明显升高（P<0.05）;与TBI组比较,PRP组大鼠mNSS评分明显降低（P<0.05）;与TBI组比较,PRP组大鼠脑组织损伤体积明显减小（P<0.05）;Nissl染色,PRP组大鼠脑损伤区细胞排列相对整齐,新生毛细血管多于TBI组;免疫组织化学染色,与假手术组比较,TBI组大鼠脑损伤区域有较多胶质纤维酸性蛋白阳性（GFAP⁺）细胞,但神经元核抗原阳性（neuN⁺）细胞少于PRP组（P<0.05）。Morris水迷宫实验,PRP组大鼠在各象限逃避潜伏期均低于TBI组（P<0.05）,穿越平台次数及第三象限游泳时间高于TBI组（P<0.05）。结论：PRP对TBI大鼠可发挥神经保护作用。     

依达拉奉对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(Edaravone)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法:7日龄新生SD大鼠122只随机分为缺氧缺血组(HI组)、大剂量治疗组、小剂量治疗组和假手术对照组,制成HIBD动物模型,在缺氧缺血(hypoxia-is-chemia,HI)后即刻分别腹腔注射依达拉奉或生理盐水,连续注射5天。HI后24、48、72h各时间点检测脑组织匀浆MDA和SOD含量;电镜观察海马超微结构变化;TUNEL法检测HI后72h各组脑皮层神经细胞凋亡;Morris水迷宫实验评价35天学习和记忆能力变化。结果:HI后24、48、72h各时间点,大剂量治疗组与HI组MDA和SOD含量相比差异有极其显著性(P<0.01),小剂量治疗组与HI组相比差异无显著性(P>0.05);TUNEL染色结果示HI后72h各组缺血侧脑皮层凋亡细胞数,大剂量治疗组[(206.83±21.94)个/2500个细胞]较HI组[(317.67±24.27)个/2500个细胞]明显减少,差异有显著性(P<0.01),而小剂量治疗组[(301.30±17.61)个/2500个细胞]较HI组也减少,但差异无显著性(P>0.05)。结论:缺氧缺血后腹腔注射大剂量依达拉奉对新生鼠HIBD有明显保护作用。     

胚胎神经干细胞移植对大鼠脑创伤后认知功能障碍的影响

目的 探讨脑创伤后胚胎神经干细胞移植对大鼠认知功能障碍的影响.方法 成年雄性SD大鼠80只,随机平均分成4组:对照组、脑创伤组、脑创伤神经干细胞移植组和脑创伤PBS移植组.应用免疫组织化学方法观察伤后移植细胞在体内的分布和迁移,同时检测海马局部脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)的表达;采用Morris水迷宫实验评价大鼠伤后的空间学习记忆能力.结果 神经干细胞移植后7、14、21和28d,移植区可检测到BrdU标记的阳性细胞.移植后7、14 d时神经干细胞移植组伤后海马及周边局部脑组织中NGF的光密度(IOD)值分别为0.495 4±0.013 4、0.576 7±0.021 1,BDNF的IOD值分别为0.474 5±0.042 5、0.556 3±0.032 1,较其他组增高(P＜0.05);神经干细胞移植组各时间点搜索安全岛逃避潜伏期较脑创伤组和PBS移植组有改善(P＜0.05).结论 胚胎神经干细胞移植后海马局部脑组织中神经营养因子表达发生改变,对伤后认知功能障碍的恢复有着重要作用.     

神经干细胞脑内移植对血管性痴呆大鼠认知功能的治疗研究

目的研究神经干细胞脑内移植对双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)所致血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的改善作用。方法以2VO法来制备大鼠VD模型,用Morris水迷宫实验来检测各组大鼠学习记忆能力的差异;取VD组大鼠给予神经干细胞脑内移植,观察移植后VD大鼠认知功能的改善情况。结果神经干细胞脑内移植后,可在大鼠脑内分化为神经元,Morris水迷宫测试表明,VD治疗组大鼠的潜伏期缩短,平均速度明显加快。结论神经干细胞脑内移植后可以改善由VD引起的大鼠认知功能的减退。     

荧光蛋白转基因小鼠神经干细胞移植对脑损伤大鼠认知功能及神经生长因子表达的影响

目的 建立大鼠自由落体颅脑损伤动物模型,并探讨静脉内注射神经干细胞(NSC)对大鼠脑损伤后神经功能恢复及NGF表达的影响.方法 采用仿Feeney自由落体脑损伤装置,用50 g的击锤沿导引杆从30cm高处自由坠落冲击撞杆,造成大鼠右顶叶皮质运动感觉区脑挫裂伤,24h后通过大鼠尾静脉移植GFP转基因小鼠NSC,1周后行神经功能评分并行NGF免疫组织化学染色.结果 NSC移植后1周,移植细胞在损伤区域聚集;NSC移植组认知功能评分和NGF阳性细胞数[(226±27)分,(23±4)个]与单纯脑损伤组[(300±36)分,(15±3)个]比较差异有显著性(P＜0.05).结论 NSC移植明显促进脑损伤大鼠认知功能恢复,NGF可能是修复机制中的一个重要分子.     

孕酮对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的探讨孕酮(progesterone,PG)对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠48只按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、蛛网膜下腔出血组(SAH组)和孕酮组(PG组)。采用枕大池自体血注入法建立蛛网膜下腔出血模型。各组于处理后48 h经苏木素-伊红染色观察海马神经元的组织形态学变化。应用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡。运用免疫组织化学法检测大鼠海马中抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达。结果与SAH组相比,PG组海马凋亡细胞数显著减少(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax表达下降(P<0.05)。结论孕酮可能通过促进Bcl-2的表达和降低Bax的表达(即提高Bcl-2/Bax比值),而抑制海马神经元的凋亡,对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤发挥保护作用。     

褪黑素对大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后连续给予褪黑素,测定脑损伤后12h、24h、48h、72h大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和钙离子(Ca2+)含量并观察脑微细结构的变化。结果:创伤性脑损伤后脑组织GSH-PX活性降低,MDA及Ca2+含量升高,褪黑素能部分反转这种变化,脑水肿减轻。结论:褪黑素对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GSH-PX活性,减少脂质过氧化有关。     

银杏苦内酯B对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响

目的 探讨银杏苦内酯B(BN52021)对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组: 假手术组、模型组、低剂量BN52021组和高剂量BN52021组,每组12只。后3组制作液压打击脑损伤模型。低剂量BN52021组和高剂量BN52021组于模型制作当天开始分别腹腔注射1 mg/kg和5 mg/kg BN52021,每天1次,连续7 d。第7天治疗后取脑组织进行形态学及免疫组织化学检测和超微结构观察。结果 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元相对数量减少(P<0.05),OX-42阳性小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加(P<0.05),caspase-3阳性细胞数增多(P<0.05); 电镜下可见神经元染色质边集,部分出现核碎裂、核溶解,线粒体变圆变大,空泡形成,嵴消失,内质网增宽,溶酶体增多,核膜皱褶。低剂量和高剂量BN52021组与模型组比较,小胶质细胞和星形胶质细胞比例减少(P<0.05), caspase-3阳性细胞数减少(P＜0.05),超微结构明显改善;高剂量组较低剂量组改善更加明显。结论 BN5202对创伤性脑损伤大鼠脑组织具有保护作用。