碱性成纤维生长因子对豚鼠庆大霉素肾毒性损伤的保护作用

目的　研究碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对庆大霉素 (GE)所致豚鼠肾损伤的拮抗作用。方法　 2 0只豚鼠随机分成三组 ,正常对照组 (N ,n =6) ,庆大霉素对照组 (G ,n =7) ,庆大霉素bFGF组 (F ,n =7)。G组 :GE 80mg·kg- 1 ·d- 1 肌肉注射 ,连续 1 5d ;F组 :bFGF肌肉注射 80 0U·kg- 1 ·d- 1 ,相隔 1～ 2h后加GE 80mg·kg- 1 ·d- 1 肌肉注射 ,连续 1 5d。第 1 6d取肾固定 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,光镜观察肾小球、肾小管及肾间质。结果　F组与G组比较 ,F组肾小球毛细血管扩张、充血及内皮细胞肿胀较轻 ;肾小管坏死数量较少 ;肾小管再生、肾间质炎细胞浸润和纤维细胞增生明显。结论　bFGF对豚鼠庆大霉素肾损伤具有预防保护作用     

阿霉素肾硬化大鼠肾转化生长因子-β1表达和细胞凋亡相关性及商陆的影响

目的探讨阿霉素肾硬化大鼠转化生长因子-β（TGF-β）表达和细胞凋亡的相关性,及商陆对其的影响。方法采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射的方法构建。肾小球硬化大鼠模型。36只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,商陆治疗组,分别给予灌胃治疗,连续93d。观察肾小球病理改变,采用免疫组化法检测各组大鼠。肾小球TGF-β1的表达;TUNEL法检测肾小球细胞凋亡,并分析TGF—β1水平和细胞凋亡的相关性。结果与模型组比较,商陆水煎剂能明显改善肾小球病理损害程度,降低肾小球硬化指数（90．15±19．73对40．49±8．86）;显著降低阿霉素肾硬化大鼠肾小球TGF-β1,的表达（6．34±0．44对2．76±0．73,P〈0．01）及肾小球细胞凋亡指数（63．62±9．92对34．46±7．19,P〈0．01）;并且肾小球细胞凋亡指数和TGF-β1的表达（r=0．658,P〈0．01）、肾小球硬化指数（r=0．768,P〈0．01）间均存在相关性。结论（1）阿霉素肾小球硬化大鼠肾小球TGF—β1的表达与肾小球实质细胞凋亡间存在显著相关性。（2）商陆在降低肾小球TGF-β1的表达的同时降低了肾小球细胞过度凋亡,改善了肾小球病理损害,保护了肾功能。     

厄贝沙坦对肾硬化大鼠肾小管间质中MMP-9/TIMP-1表达的影响

为探讨基质金属蛋白酶9（MMP－9）及其抑制剂（TIMP－1）在单侧肾切除后，重复注射阿霉素复制肾小球硬化大鼠肾小管－间质的表达，以及厄贝沙坦对其的影响和可能的保护作用机制。将肾小球硬化大鼠分为厄贝沙坦治疗组和对照组，设假手术组为正常对照。检测厄贝沙坦治疗4周后，肾功能和病理改变，并用免疫组化或原位杂交的方法分别检测肾小球和肾小管－间质中MMP－9／TIMP－1，转化生长因子β1（TGF－β1）的表达。结果表明肾小球硬化组肾小管中MMP－9，TIMP－1，TGF－β1显著增加。厄贝沙坦组中肾小管中上述指标表达下降。提示厄贝沙坦在延缓肾小球硬化同时，在减轻肾小管－间质纤维化方面有一定保护作用。     

银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的：研究银杏叶提取物（GBE）对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏结构和功能的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、糖尿病组（高脂饮食+STZ造模）及糖尿病GBE治疗组（GBE 8 mg·kg-1·d-1），8周后处死大鼠,检测体重、肾重、尿量、24 h尿蛋白和N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平；电镜观察肾脏超微结构；RT-PCR法测定基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、Ⅳ型胶原的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠肾皮质TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA表达高于正常对照组，MMP-9 mRNA表达低于正常对照组，肾重指数、尿量、24 h 尿蛋白、NAG均高于对照组。电镜下见肾小球基底膜增厚，厚薄不均匀，足细胞突起肿胀，变短，并可见足突融合，球囊壁层细胞内线粒体扩张，肾小球内胶原纤维增多。而糖尿病GBE治疗组肾小球基底膜及足细胞病变明显较轻，肾皮质MMP-9表达高于糖尿病组，Ⅳ型胶原mRNA表达低于糖尿病组，尿量、24 h尿蛋白、NAG均低于糖尿病组。TIMP-1 mRNA表达无明显差异。结论：GBE可改善2型糖尿病大鼠肾脏的结构和功能，其作用机制与降低TIMP-1、Ⅳ型胶原mRNA表达，升高MMP-9 mRNA表达，阻止ECM的堆积有关。     

血管紧张素Ⅱ刺激高草酸尿症大鼠肾脏NADPH氧化酶的表达

目的： 观察肾素-血管紧张素系统（RAS）和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激（OS）形成中的相互作用。方法: 采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型。动物分6个组（n=8）,A组:空白组;B组：高草酸尿症组;C组：高草酸尿症+apocynin治疗组;D组：单纯apocynin治疗组;E组：高草酸尿症+losartan治疗组;F组：单纯losartan治疗组。后4组分别灌胃给予apocynin（0.2 g·kg-1·d-1）或losartan（30 mg·kg-1·d-1）。4周后检测大鼠尿液、肾组织中的OS指标（尿8-IP和肾组织SOD活性）,放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,免疫组化法观察NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白在肾脏中的表达位置,RT-PCR法检测肾组织p47phox mRNA的表达水平。结果: p47phox在各组大鼠肾脏中都有广泛表达,表达部位包括肾皮质、内髓、外髓。与A组比较,B组尿液8-IP明显增多,肾组织SOD活性降低,肾组织AngⅡ含量增多,p47phox mRNA在肾组织中的表达水平也明显增多。使用apocynin（C组）和losartan（E组）均可抑制肾组织p47phox mRNA的表达,同时肾脏的OS程度减轻。结论: 在高草酸尿症大鼠模型中,肾脏p47phox mRNA表达增多,导致肾脏OS;同时肾脏RAS也被激活,后者可通过刺激p47phox mRNA的表达而促进肾脏OS程度增加。     

高脂血症对大鼠肾脏内质网应激的影响及辛伐他汀的干预作用

目的： 探讨内质网应激在高脂血症引起的肾脏损伤中的作用及辛伐他汀的干预作用。方法: 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（n=10）给予普通饲料喂养;高脂组（n=10）给予高脂饲料喂养;辛伐他汀组（n=10）在高脂饲料喂养的基础上给予辛伐他汀10 mg·kg-1·d-1灌胃。18周后检测大鼠24 h尿蛋白及血清胆固醇、甘油三酯水平。光镜观察大鼠肾组织病理改变。免疫组化方法检测大鼠肾脏GRP78、p-JNK的表达。TUNEL检测肾组织凋亡细胞。RT-PCR检测肾组织GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果: 18周时,高脂组大鼠24 h尿蛋白、血脂水平、GRP78及p-JNK蛋白的表达、GRP78及CHOP mRNA的表达、肾组织凋亡细胞均高于正常对照组（P<0.01）; 辛伐他汀组上述改变显著低于高脂组（均P<0.05）。结论: 内质网应激参与了高脂血症引起的肾脏损伤,辛伐他汀可以通过抑制肾脏的内质网应激反应而起肾脏保护作用。     

一氧化氮在肾缺血再灌注肾小球损伤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)对肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion injury，I-RI）时大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 方法:SD大鼠15只，建立肾缺血再灌注模型，动物随机分为5组：（1）假手术（sham）组（n=6）；（2）I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入生理盐水0.3 mL；（3）SNP+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入2.5 μg/kg硝普钠（SNP）；（4）AG+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg氨基胍（AG）；（5）L-NNA+I-RI组（n=6），缺血前20 min舌静脉注入10 mg/kg L-硝基精氨酸（L-NNA）。以聚乙烯亚胺（PEI）为阳离子探针标记肾小球滤过膜负电荷位点，透射电镜观察肾I-RI对大鼠肾小球超微结构及负电荷位点的影响。 结果:(1) sham组电镜下见肾小球结构正常，肾小球基底膜（GBM）外透明层负电荷位点（AS）清晰，呈连续的规则点线状排列［（19.3±1.7）个/1 000 nm］。I-RI组肾小球足细胞足突有明显的融合现象；GBM外透明层AS排列稀疏［（16.6±1.0）个/1 000 nm，P<0.05］，PEI颗粒小。（2）与I-RI组相比，给予SNP使肾I-RI大鼠肾小球滤过膜上皮细胞足突融合现象加重，肾小球GBM的AS［（11.7±3.2）个/1 000 nm］显著少于假手术组（P<0.05），且PEI颗粒的电子致密度也明显低于假手术组；而AG的应用使I-RI大鼠肾小球滤过膜损伤减轻，可见清晰的足突间隙；L-NNA+I-RI组大鼠肾小球上皮细胞足突融合也明显加重，但和I-RI组相比，L-NNA+I-RI组大鼠GBM的AS数量［（14.7±0.9）个/1 000 nm］无显著差异（P>0.05）。 结论:肾I-RI时出现肾小球上皮细胞足突融合、肾小球滤过膜的负电荷位点减少等病理性损伤，NO可加重这些损伤；肾I-RI时肾小球滤过膜超微结构的损伤与NO的生成及其作用有关。     

伊贝沙坦和培垛普利对左心室肥大时心肌连接蛋白43、结蛋白与肌钙蛋白T表达的实验研究

目的：探讨左室肥大时血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型拮抗剂伊贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂培垛普利对心肌连接蛋白43（CX43）、结蛋白与肌钙蛋白T（cTnT）表达的影响。 方法： 分假手术组、SD大鼠腹主动脉部分结扎的手术组及腹主动脉部分结扎的处理组即伊贝沙坦组（20 mg·kg-1·d-1 ig）、培垛普利组（2 mg·kg-1·d-1 ig）、两药联用组（伊贝沙坦组20 mg·kg-1·d-1 ig+培垛普利组2 mg·kg-1·d-1 ig），术后次周起干预8周，观察左室重量指数（LVMI）和心肌细胞横径（TDM），免疫组织化学检测心肌CX43、结蛋白与cTnT 表达。 结果： 培垛普利组、伊贝沙坦组和联合用药组LVMI和TDM均显著低于手术组（P<0.05），手术组心肌细胞闰盘区域和侧侧连接的胞膜上均有不规则CX43表达；伊贝沙坦组、培垛普利和其联用组的CX43表达分布较有规律，主要以带状表达于闰盘；手术组心肌CX43、结蛋白、cTnT表达量明显少于伊贝沙坦组、培垛普利组和其联用组（P<0.05）。 结论： 左室肥大时伊贝沙坦和培垛普利有利于心肌CX43、结蛋白与cTnT的表达与分布，能减轻左室心肌肥大，减少心肌细胞损伤，促进心肌细胞骨架结构与缝隙连接的基本正常恢复。     

白细胞介素-17在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中的作用

目的 观察白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在阿霉素肾病大鼠肾组织中的表达,并探讨其在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化中的作用.方法 雄性SD大鼠分为正常对照组和阿霉素肾病组(模型组),每组8只,于第2、4、8、12周分别处死.光镜观察肾小球的病理学情况并分析肾小球硬化指数;采用半定量RT-PCR法检测肾组织IL-17 mRNA的表达;ELISA法检测肾组织匀浆上清中IL-17和IL-1β蛋白水平;免疫组化观察IL-17在肾脏的定位表达.结果 第8周模型组肾组织IL-17 mRNA水平、IL-17和IL-1β蛋白水平均高于正常组(P=0.041、P=0.000、P=0.007);第12周均进一步升高(均P=0.000),并且IL-17与IL-1β、肾小球硬化指数均呈明显的正相关(P=0.037、P=0.021).结论 IL-17在阿霉素肾病大鼠硬化的肾组织中表达明显增加,可能在阿霉素肾病大鼠发生肾小球硬化过程中起了一定的作用.     

西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3区神经细胞凋亡的影响

目的：探讨西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3神经细胞凋亡的影响。方法: 将40只雄性SD大鼠随机分为空白、对照（生理盐水灌胃）、实验1-3组（分别以8 mg·kg-1·d-1、4 mg·kg-1·d-1、1 mg·kg-1·d-1氢溴酸西酞普兰灌胃），每组8只，采用强迫游泳制造慢性应激大鼠模型，用大鼠悬尾实验、力竭实验观察行为学，苏木素伊红（HE）染色观察CA1、CA3神经细胞凋亡，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测和尼康图像分析（NIS BR）软件测量CA1、CA3神经细胞凋亡数量及积分吸光度值。结果: 对照组静止不动时间延长、挣扎次数减少，实验组静止不动时间缩短、力竭时间延长、挣扎次数增多；对照组CA1、CA3区阳性细胞增多,CA3区阳性细胞积分吸光度值变小；各实验组阳性细胞数量减少，实验1、3组CA1、CA3区阳性细胞积分吸光度值增大。结论: 西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3神经细胞具有保护作用，提示西酞普兰对慢性应激引起的神经精神疾病的治疗机制，可能是通过拮抗CA1、CA3区神经细胞凋亡而起作用。     

睾丸酮与葡萄糖酸钙联合用药对类固醇性骨质疏松雄性大鼠骨代谢的影响

目的探讨睾丸酮与葡萄糖酸钙联合用药对类固醇性骨质疏松雄性大鼠骨代谢过程的影响。方法30只3月龄SD雄性大鼠,随机分成年龄对照组(A组)、泼尼松组(B组)、实验组(C组)。A组予生理盐水灌胃(4mL.kg-1.d-1),B组予醋酸泼尼松灌胃(4mg.kg-1.d-1),C组灌胃给予甲睾酮(0.2mg.kg-1.d-1)+葡萄糖酸钙(0.5mg.kg-1.d-1)+醋酸泼尼松(4mg.kg-1.d-1),共90d。实验结束后,处死全部大鼠,取尺骨和血清做生化指标测定。结果B组大鼠尺骨羟脯氨酸的含量无显著变化,骨钙、骨磷、骨锌的含量显著降低;血钙显著升高,碱性磷酸酶含量降低。C组大鼠骨钙、骨磷、骨锌含量较B组显著升高;血钙降低恢复正常,碱性磷酸酶浓度升高,各项指标均接近正常对照组水平。结论睾丸酮与葡萄糖酸钙联合应用可以有效地防治泼尼松引起的雄性大鼠骨代谢紊乱。     

肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化及缬沙坦、贝那普利干预的影响

目的:研究肾性高血压大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血管活性物质的变化及降压药物缬沙坦、贝那普利干预对收缩压和ET、CGRP、AngⅡ的影响。方法:采用两肾一夹方法复制肾性高血压大鼠模型,成模大鼠随机分为缬沙坦组(30mg/kg/天,n=8)、贝那普利组(10mg/kg/天,n=8)、肾性高血压模型组(n=8);假造模大鼠作为假手术组(n=10),前两组以缬沙坦和贝那普利溶液、后两组以等量生理盐水每日灌胃。分别于术前及术后每周末测定各组大鼠收缩压变化,并在灌药治疗8周后用放免法测定各组血浆ET、CGRP、AngⅡ含量变化。结果:两肾一夹术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型。缬沙坦组、贝那普利组大鼠经灌胃治疗8周后血压明显下降(P<0.01)。肾性高血压模型组ET、CGRP、AngⅡ血浆浓度均高于假手术组(P<0.05或P<0.01);缬沙坦组、贝那普利组CGRP浓度高于肾性高血压模型组(P<0.05),贝那普利组AngⅡ浓度低于肾性高血压模型组和缬沙坦组(P<0.05);肾性高血压模型组血浆ET与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.62,P<0.05)。结论:肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ浓度增高,缬沙坦、贝那普利可能通过调节血管活性物质水平而降低收缩压。     

睾丸酮对雄性大鼠类固醇性骨质疏松的影响

目的探讨睾丸酮对雄性大鼠类固醇性骨质疏松的影响。方法30只3月龄雄性SD大鼠,随机分成对照组(A组)、泼尼松组(B组)、睾丸酮(C组)。A组灌生理盐水(4mL·kg-1·d-1),B组予醋酸泼尼松灌胃(4mg·kg-1·d-1),C组灌胃给予甲睾酮(0.2mg·kg-1·d-1)+醋酸泼尼松(4mg·kg-1·d-1),共90d。实验结束后,处死全部大鼠取腰椎和胫骨上段进行不脱钙骨包埋切片,应用计算机自动图像分析系统进行骨组织形态计量学分析。结果与泼尼松组比较,胫骨上端松质骨的%Tb.Ar增加了108%(P<0.01),Tb.N增加了96%(P<0.05),Tb.Sp减少60%;BFR/TV增加了172%(P<0.05),Oc.N减少40.7%(P<0.05);腰椎松质骨的%Tb.Ar增加了52.4%(P<0.05),Tb.Th增加了42%(P<0.05),Tb.Sp减少20%(P<0.05),MAR增加26%(P<0.05)。结论睾丸酮可以有效阻止泼尼松所引起的骨骨质丢失,维持正常的骨质结构。     

雄激素对家兔动脉粥样硬化的影响

目的：探讨雄激素在兔动脉硬化模型中是否 具有抗动脉硬化的作用。方法： 37只哈尔滨大耳白兔，饲以高脂饮食， 作如下分组：去势组：切除双侧睾丸；睾酮Ⅰ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素0.25 mg·kg-1·d-1；睾酮Ⅱ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素2.5 mg· kg -1·d-1；睾酮Ⅲ组：切除双侧睾丸并给予外源性雄激素12.5 mg·kg-1 ·d-1；假手术组。3个月后检测血中睾酮含量、血脂(包括TG、LDL-C、HDL-C)浓度、 PAI活性、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果：去势组血清睾酮含量明显低于其它组； TG、LDL-C同其它组相比无显著差异，而HDL-C明 显降低； NO2-/NO3-含量低于其它组，而PAI活性、ET、AngⅡ却高于其它组。结论： 在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中，雄激素可以发挥一定抗动脉硬化 的作用。     

丹参素干预对肺纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

 目的： 探讨丹参素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的防治作用及其可能机制。方法： SD大鼠经气管内滴注博莱霉素诱导肺间质纤维化,随后分别腹腔内注射丹参素15 mg·kg-1·d-1(DA组)、地塞米松1 mg·kg-1·d-1(DXM组)和生理盐水2 mL·d-1 (BLM组)进行干预,正常对照组(NC组)气管内滴注和腹腔内注射均用生理盐水。于造模后第28天处死所有大鼠,通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色来评价治疗效果;免疫组化技术检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量PCR测定转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3及Smad7 mRNA的表达。结果： DA组与BLM组相比,肺泡炎症及肺纤维化程度均明显减轻,肺组织α-SMA表达明显减少,肺组织TGF-β1和Smad3 mRNA表达明显减少,Smad7 mRNA明显增多。结论： 丹参素早期应用可减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和促进Smad7 mRNA的表达而实现。     

骨形态计量学观察睾酮对雄性去势大鼠皮质骨的影响

目的通过骨形态计量方法观察雄激素替代疗法对去睾丸大鼠皮质骨代谢的影响。方法30只4月龄SD雄性大鼠,随机分成基础对照组(A组、实验开始时处死),年龄对照组(B组)、去睾丸组(C组)和去睾丸加睾丸酮组(D组),B组和C组生理盐水5ml·kg-1·d-1,D组甲基睾丸酮片1.8mg·kg-1·d-1,灌胃90d。实验结束,处死全部大鼠,取胫骨中段进行不脱钙骨制片,用计算机全自动图象分析系统进行骨组织形态计量学分析。结果去睾丸后皮质骨静态参数如截面总面积、髓腔面积等无明显变化,动态参数骨外膜骨形成降低(P<0.05),内膜骨形成和吸收均有增加趋势。睾酮则使去睾丸大鼠皮质骨的静态参数有增加趋势,促使骨外膜形成增加,减少内膜骨吸收(P<0.05),对内膜骨形成影响不大。结论睾酮补充治疗短期内能对抗去睾丸引起的大鼠皮质骨内外膜的代谢变化,维持正常的皮质骨结构。     

百令对慢性肾衰竭模型大鼠肾脏保护和肾结缔组织生长因子表达的影响

目的 观察百令对5/6肾切除大鼠的肾脏保护作用及对肾结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其延缓肾衰竭进展及抗纤维化的相关机制. 方法 50只SD大鼠随机取8只为假手术组,其余行5/6肾切除术.根据术后3周血肌酐(Scr)值分为模型组、天然虫草组(2.0 g·kg-1·d-1)、百令治疗组(2.0 g·kg-1·d-1)和百令高剂量组(3.0 g·kg-1·d-1).术后4周给药.治疗1个月后检测Scr、尿素氮(BUN)浓度;光镜下观察肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织CTGF、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平,采用图像分析系统进行定量分析. 结果 治疗后模型组大鼠Scr、BUN明显高于假手术组(P<0.01),肾小球与肾小管间质均有明显病理改变,CTGF、α-SMA的表达明显上调;而药物治疗组的Scr、BUN明显低于模型组(P<0.05),肾脏病理损伤减轻,CTGF、α-SMA的表达降低(P<0.05). 结论 百令能改善5/6肾切除大鼠的肾功能,减轻肾脏病理损害,其机制可能与下调肾组织CTGF的表达有关.     

尿激酶联合黄芪对环孢素A诱导的肾病大鼠肾组织Snail1表达的影响及意义

目的:探讨尿激酶(u-PA)联合黄芪(AM)对环孢菌素A(CsA)诱导的肾病大鼠肾组织Snail1蛋白表达的影响及意义。方法:采用灌胃给以CsA(25mg·kg-1.d-1),复制大鼠慢性肾病模型,将大鼠随机分为5组:对照组、模型组、u-PA、AM及联合治疗组,4周末取标本。Masson染色观察肾间质纤维化;免疫组织化学和Western印迹检测大鼠肾组织Snail1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和成纤维细胞特异蛋白1(FSP1)的表达。结果:与对照组相比,模型组肾组织胶原沉积加重,Snail1蛋白表达显著上调,E-cadherin蛋白表达明显减少,FSP1表达明显增强(均P0.05)。与模型组相比,治疗各组胶原沉积减弱、Snail1、FSP1表达均被显著抑制(均P0.05);E-cadherin表达则增高(P0.05),且联合组的治疗效果更显著。结论:u-PA与AM能减轻CsA诱导的肾脏纤维化,这机制可能与其抑制肾组织Snail1的表达有关。