活血通脉灵对大鼠缺血心肌的保护作用

目的探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组,模型组,药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高血脂症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。随后各组均灌胃治疗。采用现代医学检验方法来观察各组心电图、血脂改变。结果治疗组间各指标有显著性差异。结论活血通脉灵对大鼠心肌缺血引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血。     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠的保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,用心电图机标记Ⅱ导联,检测血清心肌酶,即肌酸激酶(CK),其同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH).取心尖部心肌组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变.结果 ①与空白组比较,模型组心电图ST段压低及T波降低明显(P＜0.01);与模型组比较,药物对照组及各中药治疗组ST段及T波压低较小(P＜0.05或P＜0.01);②血清心肌酶3项指标中,模型组较空白组均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,HXTMLmax组3项指标均降低,药物对照组及HXTMLmin组3项指标也有不同程度改善(P＜0.01).HXTMLmax组在降低LDH方面优于以上两组(P＜0.01);③空白对照组未见明显的组织学改变;模型组以心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和断裂,空泡变性,间质水肿,炎细胞浸润为主;药物对照组和HXTMLmin组较模型组改变轻微,以肌纤维肿胀,局灶性断裂,少量空泡变性和炎细胞浸润为主;HXTMLmax组的病理改变最轻,多为炎细胞浸润.结论 活血通脉灵能改善异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心肌损害,对心肌组织有一定保护作用.     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组及活血通脉灵大剂量组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,通过放射免疫法检测ET和CGRP水平。结果模型组血浆ET水平较空白组升高(P0.01),药物组及HXTMLmax组和HXTMLmin组较模型组水平明显降低(P0.05或0.01)。模型组血浆CGRP水平较空白组降低,与模型组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组CGRP水平较高。结论活血通脉灵能降低心肌缺血损伤大鼠血浆ET含量,升高CGRP,对血管内皮功能有一定改善作用。     

活血通脉灵对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠VEGF、bFGF表达的影响

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,ABC染色检测VEGF和bFGF表达量.结果 空白对照组VEGF、bFGF少量表达,其余各组均有不同程度表达,表达量较空白组高.二者在HXTMLmax组表达量最高,HXTMLmin组次之,与模型组及药物对照组比较差异有统计学意义.结论 活血通脉灵能促进缺血心肌表达VEGF,bFGF,有一定的促血管生成作用.     

通脉灵抗栓活血作用观察

实验表明，给动物腹腔注射通脉灵可显著改善垂体后叶素所致的微循环障碍（Ｐ＜０．００１），具有抑制体外血栓形成的作用（Ｐ＜０．０５），可明显降低血浆血栓素Ｂ２的水平，升高６－酮－前列腺素Ｆ１α含量。本品对动物急性毒性甚微，小鼠尾静脉注射最大耐受量大于８０ｇ／ｋｇ，腹腔注射最大耐受量大于１６０ｇ／ｋｇ。结果提示，通脉灵具有较好的活血化瘀及抗栓作用。     

活血养阴颗粒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的研究活血养阴颗粒对异丙肾上腺素造成急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法采用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型。结果活血养阴颗粒可对抗异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波抬高及S-T段的异常偏移,使血清乳酸脱氢酶(LDH)降低,并可增加心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,减少丙二醛(MDA)生成。结论活血养阴颗粒对大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。     

活血通脉汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨活血通脉汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组和活血通脉汤组,每组10只。假手术组与模型组均给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,活血通脉汤组给予10 mL·kg^-1活血通脉汤水煎液灌胃,连续7 d。最后1次灌胃1 h后,假手术组在左冠状动脉前降支穿线但不结扎,模型组与活血通脉汤组在左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注90 min。检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzymes MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI),检测大鼠缺血区心肌组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth facto...     

黄芪注射液对实验性心肌缺血的保护作用

采用实验性急性心肌缺血模型 ,观察黄芪注射液的抗心肌缺血作用。结果发现 iv.黄芪注射液 4g/kg,ip2 g/kg能分别对抗垂体后叶素和异丙肾上腺素所致家兔和大鼠急性心肌缺血 ,改变缺血心肌的心电图。结论 :黄芪注射液对动物心肌缺血有保护作用。     

大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的研究大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤模型,考察大蒜素对大鼠心肌缺血时血清心肌酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响,通过HE染色观察心肌组织病理变化。结果大蒜素可降低血清中心肌酶活性,升高SOD活性,降低MDA水平,减轻缺血心肌组织的病理损伤程度。结论大蒜素对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin,PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用。     

糖冠康胶囊对糖尿病性冠心病大鼠缺血心肌保护作用的研究

目的:探讨糖冠康胶囊对糖尿病性冠心病大鼠急性缺血心肌的保护作用机制.方法:将大鼠随机分为空白组及丹参对照组,将四氧嘧啶性糖尿病大鼠随机分为5组:分别为模型组,美吡达组,糖冠康胶囊高,中,低剂量组.大鼠灌胃4周后,制作垂体后叶性急性心肌缺血模型,测定各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、糖化血清蛋白及心电图的改变.结果:糖冠康对糖尿病性冠心病大鼠具有明显的降血糖、降血脂作用;明显对抗T波及ST段的升高;明显降低心肌酶的大量释放.结论:实验研究证明,糖冠康胶囊对糖尿病性冠心病心肌缺血有保护作用.     

Protective effects of cinnamic acid and cinnamic aldehyde on isoproterenol-induced acute myocardial ischemia in rats

Ethnopharmacological relevance

Cinnamomum cassia is a well-known traditional Chinese herb that is widely used for the treatment of ischemic heart disease (IHD). It has favorable effects, but its mechanism is not clear. To investigate the effects of cinnamic aldehyde (CA) and cinnamic acid (CD) isolated from Cinnamomum cassia against myocardial ischemia produced in rats by isoproterenol (ISO).

Materials and methods

Ninety male Sprague-Dawley rats were randomized equally to nine groups: a control group, an untreated model group, CA (22.5, 45, 90 mg/kg) or CD (37.5, 75, 150 mg/kg) treatment, or propranolol (30 mg/kg). Rats were treated for 14 days and then given ISO, 4 mg/kg for 2 consecutive days by subcutaneous injection. ST-segment elevation was measured after the last administration. Serum levels of creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), nitric oxide (NO), and blood rheology were measured after the rats were sacrificed. The hearts were excised for determining heart weight index, microscopic examination, superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) measurements.

Results

CA and CD decreased the ST elevation induced by acute myocardial ischemia, decreased serum levels of CK-MB, LDH, TNF-α and IL-6, and increased serum NO activity. CA and CD increased SOD activity and decreased MDA content in myocardial tissue.

Conclusion

CA and CD were cardioprotective in a rat model of ischemic myocardial injury. The protection was attributable to anti-oxidative and anti-inflammatory properties, as well as increased NO. The results support further study of CA and CD as potential treatments for ischemic heart disease.     

心脑宁胶囊治疗冠心病心肌缺血的临床观察

目的观察心脑宁胶囊对冠心病心肌缺血的治疗作用。方法患者随机分为治疗组45例。采用常规西药加心脑宁胶囊治疗;对照组45例,单用常规西药治疗。2组均连续用药1个月,观察治疗前后临床症状、心电图的外T改变、肝肾功能等。结果治疗组在减少心绞痛发作、改善心电图心肌缺血等方面明显优于对照组（P〈0．05）。结论心脑宁胶囊对冠心病心肌缺血具有较好的治疗作用。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型.在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变.结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P＜0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性.注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P＜0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P＜0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P＜0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P＜0.05、0.01).牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度.结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关.     

背俞穴温针灸对冠心病无症状性心肌缺血患者心电图及血液动力学的影响

目的:观察背俞穴温针灸对冠心病无症状性心肌缺血患者心电图及血液动力学的影响,并探讨其机理.方法:将60例无症状性心肌缺血患者随机分为两组,治疗组30例,在基础药物治疗基础上采用背俞穴温针灸治疗,对照组30例,仅予以基础药物治疗,观察比较治疗前后两组患者普通心电图、动态心电图及血液动力学的变化.结果:治疗组治疗后各项指标与治疗前比较P＜0.05,差异有显著意义;与对照组比较P＜0.05,差异有显著意义.结论:背俞穴温针灸治疗冠心病无症状性心肌缺血的疗效显著.     

胸痹通胶囊对大鼠血液流变学的影响

目的 :观察胸痹通胶囊 (XBTC)对大鼠血液流变学的影响。方法 :Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为药物实验组和生理盐水对照组 ,分别灌服胸痹通胶囊和生理盐水 ,1周后取血测定两组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数 (A)、红细胞变形指数 (IF)及血浆纤维蛋白原 (Fg)的含量。结果 :与生理盐水组比较 ,胸痹通胶囊组大鼠全血黏度明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,红细胞聚集被明显抑制 (P <0 0 5 ) ,红细胞的变形指数和血浆纤维蛋白原的含量显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :降低血液黏度 ,改善血液流变状态 ,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血作用的机制之一。     

碧血胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：探讨碧血胶囊对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,将60只雄性SD大鼠随机分为：假手术组、急性心肌梗死模型组、通心络组、碧血胶囊高、低剂量组、地尔硫卓组。测定用药前后大鼠模型心电图、心律失常、心梗面积以及血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、超氧化物歧化酶的变化。结果与急性心肌梗死模型组比较,碧血胶囊高剂量组能够明显减少冠脉结扎大鼠的心肌梗死面积（P〈0．05）及血中丙二醛、肌酸激酶的含量（P〈0．05）,显著降低急性心肌缺血所致T波的高抬（P〈0．01）。结论碧血胶囊能减轻大鼠心肌梗死时的心肌缺血程度及心律失常的发生率,降低心肌梗死面积及血清肌酸激酶和丙二醛的水平,对大鼠急性心肌梗死具有一定的保护作用。     

益心泰丸抗心肌梗死后大鼠心室重构作用及机理研究

目的:探讨炎性细胞因子系统对心肌梗死后心室重构的影响及益心泰丸对心室重构干预作用。方法:制备心肌梗死大鼠模型。随机分成模型组、益心泰组开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。除模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃,用药4周后分别检测心室重构指标及血浆中TNF-α、IL-6含量。结果:与假手术组比较,模型组心脏重量、心脏指数增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏重量、心脏指数降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组血浆中TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.01),与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组TNF-α、IL-6含量均有下降(P<0.01)。而益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组心脏指数、TNF-α、IL-6差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心泰丸可能通过调节炎性细胞因子水平,在一定程度上干预了心肌梗死后心室重构。     

小型猪冠心病(心肌缺血)血瘀证模型血液流变学及超声评价

目的：观察小型猪冠心病（心肌缺血）血瘀证模型血液流变学及心脏超声的变化，初步探讨其作为该类模型诊断参考因素的可能性。方法：①中华小型猪前降支放置Ameroid缩窄环造成慢性心肌缺血模型，通过动态观察，参考1986年中国中西医结合学会活血化瘀专业委员会制订的血瘀证诊断标准进行诊断，确定动物表现为冠心病（心肌缺血）血瘀证的时间点作为后续的观察时间窗。②分别在小型猪术前及术后4周，前腔静脉采血5ml，分析血液流变学的变化，包括150、38、10、5s^-1切变率下的全血黏度、血浆黏度、压积测定值、聚集指数、聚集指数积分面积、变形指数、变形指数积分面积等。③分别在小型猪术前及术后4周进行心脏超声检查。评价采用动态图像观测与瞬时停祯结合的方法，检查二维、M型及多普勒超声心动图。采用左室舒张末内径（LVEDd），左室收缩末内径（LVEDs），室间隔厚度，左室前壁厚度（二尖瓣、乳头肌、心尖部3个水平），左室舒张末容积（EDV），左室收缩末容积（ESV），二尖瓣E峰，A峰等指标，并计算出E／A，射血分数（EF），短轴缩短率（FS），每搏输出量（SV），收缩期室壁增厚率（△T％）等值，以评价心肌整体与局部的收缩、舒张功能。结果：①动物在术后4周可诊断为冠心病（心肌缺血）血瘀证。②动物在术后4周，不同切变率150、38、10s^-1下，与正常组相比，全血黏度均显著增高（P〈0．05），同时，压积测定值差异极显著（P〈0．01）。③与正常组相比，模型组动物左室前壁乳头肌水平、心尖水平收缩末及舒张末厚度均显著变薄（P〈0．01），同时△T％显著减小，在乳头肌水平表现为运动减弱，在心尖水平则表现为运动消失，伴有室壁膨出。前室间隔、左室前壁二尖瓣水平收缩末及舒张末室壁厚度及△T％无明显变化。模型组动物LVEDd、EDV、LVEDs、ESV均显著增大（P〈0．05），其中ESV的变化最为明显（P〈0．01）；模型组左室射血分数（EF）显著降低（P〈0．01），且〈50％；SV、FS无明显变化。二尖瓣频谱检测得E峰、A峰及E／A比值与正常组相比，均无显著差异。结论：在冠心病（心肌缺血）血瘀证模型动物，血液流变学的变化、心脏舒缩能力的改变以及局部心肌的结构变化是互相影响，且均与心血瘀阻有关。因此，血液流变学的异常以及心脏超声的改变均有可能作为在冠心病（心肌缺血）血瘀证诊断的参考因素，但有待于进一步深入的研究。     

中医药对冠心病PCI术后再狭窄炎症反应因子研究进展

冠心病介入治疗(PCI)已广泛应用于临床,术中造成的局部损伤导致血管内膜发生慢性炎症反应,这一慢性炎症反应与PCI术后再狭窄及心血管事件发生密切相关,研究发现中医药可起到防治冠心病PCI术后再狭窄的作用。