炎症与血栓形成的研究进展

全身性炎症是一种强烈的促栓性刺激。全身性炎症反应使凝血系统激活，主要表现为组织因子介导的凝血酶产生、生理性抗凝血机制下调和纤溶反应抑制等。同时，激活的凝血系统直接或间接地参与了炎症反应。在体内，天然抗凝物质不仅能预防血栓形成，而且还具有阻遏炎症发展的作用。阐明炎症与凝血之间的网络关系可为治疗炎症性疾病提供新的思路。     

《2004严重感染和感染性休克治疗指南》系列讲座(5)严重感染的重组活化蛋白C应用成分输血和深静脉血栓预防

1　重组活化蛋白 C( rh APC)对于死亡危险性高的患者 ( APACHE ≥ 2 5分、感染导致多器官功能衰竭、感染性休克或感染导致的急性呼吸窘迫综合征 )推荐使用 rh APC,出血性疾病不是使用 rh APC的绝对禁忌证 (表 1 ,推荐级别 :B级 )。1 .1　 rh APC应用的理论基础 :严重感染定义为感染合并有急性器官功能障碍 ,导致器官功能障碍的原因是全身性炎症反应以及由感染引起的促凝血活性增强。严重感染中的炎症反应与促凝活性及内皮细胞活化紧密相关。炎症介质能激活凝血系统 ,抑制纤维蛋白的溶解 ;而凝血激活、血栓形成又能通过多种途径激活…     

脓毒症的凝血功能紊乱与抗凝治疗研究进展

凝血系统的激活和炎症反应相互促进、相互影响，共同形成了脓毒症的病理生理过程，炎症和凝血系统激活的交叉也是临床弥散性血管内凝血（DIC）的标志。感染从多个方面影响机体凝血功能，造成凝血功能紊乱，如损伤内皮细胞，激活外源性凝血途径，抑制生理性抗凝系统和纤溶系统活性；凝血过程中所生成的多种凝血因子可以反过来促进炎症反应的发生，     

脓毒症凝血病诊断标准的研究进展北大核心CSCD

脓毒症(Sepsis)是危重症患者常见的死亡原因。2016年国际3.0版脓毒症将其定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症时全身炎症反应激活凝血系统,形成具有免疫作用的微血管血栓。随着炎症反应和凝血激活的相互影响,凝血紊乱严重者发展为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)[2]。     

全身炎症反应综合征病人凝血功能的变化及其意义

目的通过观察全身炎症反应综合征（SIRS）危重病病人凝血功能紊乱情况,探讨凝血功能紊乱在SIRS病人中的作用及其与SIRS病情严重程度、预后的关系。方法随机选择100例合并SIRS的危重病病人,在病人入ICU次日进行血小板计数、抗凝血酶Ⅲ活性检测,采用免疫比浊法进行血浆D-二聚体定量检测;观察SIRS符合项数与凝血功能紊乱间的关系,以及存活组与死亡组凝血指标的变化。结果随着SIRS符合项数的增加,血小板计数下降,抗凝血酶Ⅲ活性减低,血浆D-二聚体含量明显升高,差异有极显著性（t=6.79～16.37,P〈0.01）。存活组病人血小板计数明显高于死亡组（t=4.58,P〈0.01）,抗凝血酶Ⅲ活性明显高于死亡组（t=6.21,P〈0.01）,血浆D-二聚体含量明显低于死亡组（t=8.75,P〈0.01）。结论 SIRS病人合并有凝血功能的激活,形成复杂的全身性炎症-凝血反应,炎症反应越重,凝血功能激活越明显,预后越差。     

恶性淋巴瘤ABMT病人骨髓采集及插入Hickman导管后激活凝血及深静脉血栓形成

矫形性创伤可引起全身性凝血系统激活,从而增加血栓栓塞的危险。但骨髓采集及静脉导管插入是否增加激活凝血系统及血栓形成的机会,文献中很少报道,为此作者进行了研究。     

脓毒症大鼠血小板膜糖蛋白的表达变化及血必净的干预作用

凝血系统功能的改变在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用.脓毒症时凝血系统活化,并促进炎症进一步发展;炎症也可引起凝血系统活化,二者相互影响,共同促进脓毒症的恶化.抑制凝血系统活化则可抑制失控性炎症反应,改善脓毒症患者预后,本课题组前期的研究已经发现,血必净注射液在改善脓毒症大鼠凝血功能异常方面有显著作用,该作用与蛋白C系统活化有关[1-2].血小板是凝血系统的重要组成部分,在脓毒症早期就有细菌毒素和炎症介质通过多种途径激活血小板,导致血小板膜糖蛋     

脓毒症凝血机制及组织因子通路抑制剂治疗的研究现状及治疗进展

脓毒症发展过程中，组织因子（TF）介导下外源性凝血系统激活，抗凝系统和纤维蛋白溶解系统受抑制，产生促凝状态，促进血管内微血栓形成，促进了各脏器功能紊乱的发展；同时，许多炎性介质参与凝血反应，许多凝血蛋白参与炎症反应进程，凝血过程异常与脓毒症患者死亡率密切相关。生理抗凝剂治疗脓毒症成为临床研究重要课题。本文就凝血、炎症与脓毒症的关系，以及组织因子通路抑制剂（TFPI）对脓毒症治疗做一综述。     

炎症、内皮、凝血与脓毒症

脓毒症临床特征主要表现为全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS),其病理过程复杂,涉及大量细胞、炎症介质与凝血系统的激活,其中内皮细胞功能的改变起着至关重要的作用.现就与内皮细胞有关的炎症、凝血在脓毒症中的作用,以及内皮损伤的分子机制和内皮在脓毒症治疗中的潜在价值进行综述.     

凝血是疾病的共同线索——凝血可能是机体对心脏病、癌症和炎症的总反应

凝血研究不再限于血液学家了,在不久前举行的一次“凝血、癌症和炎症”会议上,会议主席Edgington指出,凝血过程不只是血栓研究者的地盘,而且也是病人重要的应答系统。目前认为,凝血不仅为防止外伤性出血所必需,而且凝血的激活似乎还是机体免疫反应的一部分。凝血异常对血管疾病(包括冠心病)的影响早已为人所知,而新近的研究表明,凝血过程也累及变态反应和炎症状态。此外,血凝块在癌细胞周围沉积也会有助于恶性肿瘤的繁衍。最近3～4年来细胞对凝血系统和纤溶系统活化所起的作用日渐为人了解。包括巨噬细胞     

脓毒症凝血病诊断标准的研究进展

脓毒症(Sepsis)是危重症患者常见的死亡原因。2016年国际3.0版脓毒症将其定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症时全身炎症反应激活凝血系统, 形成具有免疫作用的微血管血栓。随着炎症反应和凝血激活的相互影响, 凝血紊乱严重者发展为弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)[2]。2014年国际血栓和止血协会(The International Society of Thrombosis and Hemostasis, ISTH)将DIC分为出血型、器官衰竭型、大出血型及无症状型四种类型[3], 而脓毒症中常见的是以高凝状态为主的器官衰竭型DIC[4], 且凝血紊乱早于多器官衰竭[5]。虽然多种分子标志物被报道具有诊断DIC的价值, 但尚无一种标志物可以单独诊断DIC[4]。目前国际上诊断DIC存在多个评分系统, 但是没有诊断DIC的金标准。近年来, 有两个研究团队先后发布了新的脓毒症凝血紊乱的诊断标准:脓毒症诱导凝血病(sepsis-induced coagulopathy, SI...     

体外膜肺氧合中血栓炎症反应及管路生物相容性的研究进展

摘要:体外膜肺氧合( ECMO)治疗时,非生物材料表面与血液接触后引发的凝血系统和补体系统等激活,会导致血栓形成和炎症反应,这种反应与全身炎症反应综合征有相似之处，是血栓、出血、器官衰竭等并发症的主要原因,也是导致ECMO治疗预 后不佳、死亡率高的主要原因。除了抗凝剂的使用,人们同时希望通过改进ECMO管路材料的生物相容性来解决这一问题。该文综述了ECMO中血栓炎症反应的机制，并总结了现有的ECMO管路生物相容性改进方式,希望为ECMO治疗和相关研究 提供参考。     

微粒在脓毒症中的作用机制研究

<正>脓毒症以全身炎症反应综合征为主要表现,它的病理生理过程涉及凝血功能紊乱引起微血管血栓形成、炎症瀑布反应、神经内分泌系统被激活导致的血管低反应性以及内皮功能的障碍等。而最新研究表明:不同细胞在活化或凋亡过程中所释放     

英国DIC诊疗指南解读

弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC)是一种在某些严重疾病基础上,致病因素引起机体凝血系统激活,血小板活化,纤维蛋白沉积,导致微血管内弥散性微血栓形成,多种凝血因子及血小板消耗性降低,并伴以继发性纤溶亢进的获得性全身性血栓-出血综合征.     

炎症反应在心梗后心衰发病过程中的作用研究进展

心梗后心衰是慢性心力衰竭中最常见的类型,近年研究发现炎症反应迅速、持续的激活是心梗后心衰的重要特征。适当的炎症反应可以减少心肌梗死范围,促进瘢痕形成及缺血心肌的恢复,而炎症反应过度、持久激活可促进心脏扩大、心功能不全及心力衰竭。心肌梗死后心肌细胞释放坏死物质,通过激活 TLR 介导的通路、补体系统以及 ROS 诱导的通路调控 NF-κB 相关通路,激活体内固有免疫。同时中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等多种细胞参与了炎症过程。如何通过调控心梗后心衰过程中的炎症反应从而抑制病理性重构为心衰的治疗提供了新的方向。本文从炎症反应激活过程中的细胞基础及相关通路两方面,对炎症反应在心梗后心衰过程中的作用及机制做一系统综述,为进一步研究心衰过程中炎症反应的作用及抗炎治疗提供参考。      

体外循环手术中C3、C4的检测意义

目的 了解体外循环(CPB)手术对病人血浆中C3、C4的影响。方法 用透射比浊法测定行心脏瓣膜置换术前后病人血浆中C3、C4浓度,并进行比较。结果 术前与术后血浆中C3、C4差异有显著性(P<0.05),血浆中C3、C4降低的谷值在CPB末。结论 CPB导致术后早期大量补体激活,易引起全身性炎症反应综合征(SIRS),减少补体激活程度可降低炎症反应强度。     

1例剖宫产术后出血性休克并DIC病人的护理

弥散性血管内凝血(DIC)是在多种原发疾病过程中由于凝血系统被激活而引起的一种严重的获得性凝血功能障碍,以弥漫性微血管内血栓形成,大量凝血因子和血小板消耗引起继发性纤维蛋白溶解为病理特征,临床突出表现为全身性的、严重的出血倾向和多脏器功能障碍。产科疾病如羊水栓塞、胎盘早剥、死胎、剖宫产术后大出血、先兆子痫等易引起DIC。DIC是最危     

体外循环手术患者血浆C3和C4的检测及临床意义

目的 了解体外循环手术(CPB)对患者血浆中补体C3、C4的影响.方法 用透射比浊法测定行心脏瓣膜置换术前后患者血浆中C3、C4的浓度,并进行比较.结果 术前与术后血浆中C3、C4差异有统计学意义,血浆中C3、C4降低的谷值在CPB末.结论 CPB导致术后早期大量补体激活,易引起全身性炎症反应综合征(SIRS),减少补体激活程度可降低炎症反应强度.     

IL-10在急性胰腺炎时的保护作用及临床应用研究进展

急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一 ,临床上分为急性水肿性胰腺炎 (acuteedematous pancreatitis,AEP)和急性坏死性胰腺炎 (a-cute necrotizing pancreatitis,ANP) ,总死亡率约10 % ,但发展为急性出血坏死性胰腺炎后 ,死亡率达2 0 %— 30 % [1] 。随着对胰腺炎研究的深入 ,人们认识到 ,AP是一种全身性炎症反应。 1988年 ,Rinderkenchet提出“白细胞过度激活学说”,认为由于吞噬细胞过度刺激中性粒细胞 ,导致炎症介质及细胞因子的产生和释放 ,造成不同程度的全身性炎症反应 ,进而导致多脏器衰竭 [2 ] 。细胞因…     

大黄和三七粉治疗脓毒症并消化道出血的疗效观察

脓毒症（sepsis）是由感染引起的严重自我损伤性全身炎症反应紊乱状态，病情发展可导致多器官功能障碍综合征（MODS），并进一步发展为多器官功能衰竭（MOF）。脓毒症患者共同的病理生理特征是一系列炎症细胞被相继激活，并释放出大量炎症因子，呈“瀑布效应”，对全身组织器官造成损伤。其中，炎性介质和细胞因子可激活凝血系统，使其功能紊乱，造成微血管内微血栓形成，随即机体产生抗凝物质和启动纤维蛋白溶解系统，导致脓毒症伴消化道出血发生率增高。本研究旨在观察中药大黄、三七粉对脓毒症伴消化道出血的治疗作用，报告如下。