人食管癌发展过程中细胞核分形维数的研究

目的 为了探索形态定量在病理学诊断中的有效指标参数。方法 将分形分析理论引入食管癌研究中,应用“分形分析系统”观察的人食管癌过程听细胞核的结核。结果 发现各级食管癌细胞核边界的分形维数均大于其拓扑维数,即它们都具有分形特征,并且除原位癌与Ⅰ级鳞癌细胞核分维值之间差异无显著性外,其余各级癌之间分维值的差异都有显著性。结论 提示分维数可定量地描述细胞核形态的不规则程度,分形分析为肿瘤细胞的病理学鉴别诊     

人食管癌发展过程中细胞核分形维数的研究

目的　为了探索形态定量在病理学诊断中的有效指标参数。方法　将分形分析理论引入食管癌研究中,应用“分形分析系统”观察人食管癌发展过程中细胞核的变化。结果　发现各级食管癌细胞核边界的分形维数均大于其拓扑维数,即它们都具有分形特征,并且除原位癌与Ⅰ级鳞癌细胞核分维值之间差异无显著性外,其余各级癌之间分维值的差异都有显著性。结论　提示分形维数可定量地描述细胞核形态的不规则程度,分形分析为肿瘤细胞的病理学鉴别诊断提供了一种定量指标,具有一定实践意义。     

肝癌细胞核形态的分形分析

本文在肿瘤细胞核形态的研究中引入分形论,选择临床上常见的肝癌,在电镜下观察肿瘤细胞核的形态,通过分形图像处理系统,采用数盒子的方法计算细胞核边界的分维值,数据的统计采用t检验在EPI-5统计软件上进行。结果发现:肝癌和正常肝细胞核边界的分维值大于其拓扑维值1（P<0.01）,即它们是分形结构。肝癌细胞核边界的分维是1.162±0.032,大于正常肝细胞核的边界分维1.060±0.017（P<0.00001）。上述研究表明:在电镜观察下（放大倍数5000-12000倍）肿瘤细胞核的形态是分形结构;分维定量地描述了肿瘤细胞核形态的不规则程度,对肿瘤病理良恶性的鉴别具有一定意义。     

乳腺癌细胞核形态的分形分析

本文在肿瘤细胞核形态的研究中引入分形论，选择临床上常见的乳腺癌，在电镜下观察肿瘤细胞核的形态，通过分形图象处理系统，采用数盒子的方法计算细胞核边界的分维值，结果的统计采用t检验在EPI－5统计软件上进行．结果发现．乳腺癌和乳腺纤维腺瘤的细胞核边界的分维值大于其拓维值1（P＜0．01），即它们是分形结构．乳腺癌细胞核边界的分维是1．166±0．045，大于乳腺纤维腺瘤细胞核边界分维1．065±0．022（P＜0．00001）．上述研究表明：在电镜观察下（放大倍数5000～12000倍）肿瘤细胞核的形态具有分形结构；分维定量地描述了肿瘤细胞核形态的不规则程度，对肿瘤病理良恶性的鉴别具有一定意义．     

肺癌细胞核形态的分形分析

目的在肿瘤细胞核形态的研究中引入分形论。方法选择肺癌标本１１例，在电镜下观察肿瘤细胞核的形态，通过分形图象处理系统，用数盒子的方法计算细胞核边界的分维值，并用ｔ检验在ＥＰＩ－５统计软件进行结果统计。结果肺癌细胞和支气管粘膜上皮细胞核边界的分维值大于其拓扑维值１（Ｐ＜０．０１），即它们是分形结构。肺癌细胞核边界的分维是１．１８３±０．０５４，大于支气管粘膜上皮细胞核的边界分维１．０５８±０．０１８（Ｐ＜０．００００１）。结论电镜下（放大倍数５０００～１２０００倍）肿瘤细胞核形态具有分形结构；分维定量地描述了肿瘤细胞核形态的不规则程度，对良恶性肿瘤的鉴别具有一定意义。     

食管细胞涂片中细胞核形态改变的分形研究

目的　探讨形态计量学在细胞学诊断中的有效的、参数指标。方法　应用自行研制的“分形分析系统 ,FAS” ,收集 5 3例经纤维内窥镜收集的人食管细胞学涂片 ,分别观察正常鳞状上皮细胞核、重度增生和食管癌细胞核的分形维数的改变情况。结果　发现正常食管上皮细胞核、重度增生和食管癌细胞核边界的分形维数均大于其拓扑维数 ,都有分形特征 ,分别为 1.0 42 6± 0 .0 167、1.163 8± 0 .0 2 11和 1.2 14 7± 0 .0 42 8,并且相互之间差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论　分形维数可定量地反映细胞核形态的不规则程度 ,分形分析为肿瘤细胞的细胞学鉴别诊断提供了一种定量指标 ,具有一定的实际意义。     

细胞核形态的分形研究

本文应用分形的方法，研究了骨髓中的粒细胞系列，红细胞系列和两种白血病（急性原粒细胞白血病ＭＩ型和急性多颗粒早幼粒细胞性白血病）细胞核形态的分形特点，并测出了它们的分形维数。发现它们的分形维数均大于拓扑维数，即具有分形的特点；并将分形维数运用ＮｅｗｍａｎＫｅｕｌｓ方法进行显著性检验，证明了分形维数是描述细胞核边界不规则程度的一个重要参数，对区分不同形态的细胞核边界具有一定的参考价值     

食管癌增殖细胞核抗原的免疫组织化学观察

用增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学方法对65例食管瘤进行了观察，结果发现：食管瘤的PCNA表达与分化程度（P＜0．01）、浸润深度（P＜0．05）和淋巴结转移（P＜0.01）关系密切．PCNA阳性细胞的平均计数为：分化Ⅰ级254±3．2，分化Ⅱ级40．3±4．5，分化Ⅲ级684±6．2；淋巴结阳性组52．6±6．4．阴性组29．4±3．3,提示：PCNA的表达对食管癌的组织学分级及估价预后是一项有效的指标。     

食管癌手术径路的比较分析

目的：选择一种比较理想的食管癌手术径路,方法：1958年-1997年的40年间945例胸吵段食管癌病例,分为5组,分别采用：（1）左胸后外侧切口食管癌切除,食管胃胸内弓上吻合。（2）右胸前外侧切口加上腹正中切口食管癌切除。胃经食管床胸顶吻合。（3）右胸前外侧切口加上腹正中切口,颈部切口食管癌切除,胃经食管床左颈或右颈吻合。（4）右胸后外侧切口加上腹正中切口,颈部切口食管癌切除,胃经食管床颈部吻合。（5）右胸后外侧切口经胸游高分子食管,食管癌切除,经膈肌食管裂孔游离胃,胸顶食管胃吻合,用SAS医用统计软件列联表方法分析切除率,并发症,死亡率,五年生存率之间的相关性。结果：右胸后外侧切口径路切除率较左胸后外侧切口和右胸前外侧切口径路高,生存率之间也存在明显差异。5组切除率和五年生存率分别为84.19%和29.00%,81.69%和28.57%,83.65%和26.19%,90.74%和34.70%,93.67%和39.74%。结论：右胸后外侧切口径路可作为胸中段食管癌的常规手术径路。     

食管癌的新辅助治疗进展

新辅助治疗是在成功的术后辅助治疗经验基础上提出的术前辅助治疗。其目的是增加手术切除肿瘤的可能性并提高患者的生存率,包括新辅助化疗、新辅助放疗和新辅助放化疗。本文拟就食管癌的新辅助治疗作一综述。     

食管癌切除术后生存质量改变的研究

目的:探讨食管癌切除术后患者近期存活质量的改变及其与手术切除、淋巴结清扫范围的关系。方法:行食管癌根治手术存活一年以上的155例患者分为A组:89例行食管癌切除胸内食管胃吻合及两野淋巴结清扫术;B组:66例行食管癌切除食管胃颈部吻合及三野淋巴结清扫术。采用EORTC QLQ-C30及EORTC QLQ-OES24测评所有患者的生存质量。结果:与术前相比,出院时所有患者的生存质量均有所下降,在3月~12月之内逐渐恢复。两组间比较,整体健康状态、躯体功能及角色功能A组优于B组,存在显著差异(P<0.01)。结论:食管癌患者术后近期内生存质量明显下降,术后一年逐渐恢复;食管大部切除、食管胃颈部吻合加三野淋巴结清扫术较食管部分切除、胸内吻合及二野淋巴结清扫对患者躯体及角色功能等生存质量影响较大。     

食管鳞状细胞癌预后的多因素分析

目的:通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)多个临床病理因素进行分析,探讨影响其预后的因素。方法:对1986-2002年接受根治性手术治疗的1325例ESCC患者的预后进行回顾性研究。选取性别、年龄、肿瘤长径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期7个可能对ESCC患者预后有影响的指标,通过Kaplan-Meier生存分析及Cox比例风险模型进行单因素及多因素分析,筛选出影响ESCC患者预后的因素。结果:1 325例ESCC患者术后1、3、5和10年累计生存率分别为72.0%、53.0%、41.0%和1.06%。Kaplan-Meier单因素生存分析结果显示,不同肿瘤长径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期的ESCC患者5年生存率差异有统计学意义,P<0.01;淋巴结转移阳性组5年生存率为19.4%明显低于淋巴结转移阴性组的50.2%。肿瘤长径大、分化程度低、肿瘤浸润深度深、临床分期晚和有淋巴结转移患者其5年生存率低,预后差。COX多因素分析亦表明分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期是影响ESCC预后的相关因素P<0.01。而不同年龄和性别患者5年生存率差异无统计学意义,P>0.05。结论:肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移和临床分期可能是判断ESCC预后的独立指标。     

食管癌放射治疗后肺组织病理学变化

背景与目的：食管癌放疗后并发症特别是肺部并发症是是胸外科治疗领域中的难点之一。我们通过研究食管癌放射治疗后肺组织的损伤程度及临床病理特征，以期为临床更好的治疗提供理论基础。方法：对我院食管癌放射治疗后再手术的部分病例，手术中于放射野和非放射野分别取肺组织标本，术后进行光镜及电镜检查观察组织结构变化。结果：同期放射野和非放射野肺组织变化基本一致，主要呈急性及亚急性反应和慢性纤维化反应。结论：食管癌放疗时两肺虽有屏蔽，但从观察结果来看，放射野与非放射野同期病理变化大致相同，随放射治疗的剂量和病程的不同呈现急性、亚急性和慢性炎症反应过程。     

端粒酶逆转录酶在食管癌中表达

目的：探讨食管癌组织中端粒酶逆转录酶（hTRT)的表达和端粒酶活性的关系。评价端粒酶hTRT表达检测在食管癌诊断中的价值。方法：用免疫组化和TRAP法分别观察58例食管癌和28例正常食管组织,比较分析它们的相关性。结果：58例食管癌hTRT阳性率83％（48／58）,端粒酶活性阳性率86％（50／58）,28例正常食管组织均为阴性。中低分化的食管癌端粒酶hTRT及端粒酶活性阳性高于高分化食管癌。结论：抗hTRT抗体在食管癌中具有癌细胞的特征性,并与端粒酶活性呈正相关。随组织学分级的增高,端粒酶hTRT及端粒酶活性阳性率增高。提示其检测有望成为预测舯瘤发生、肿瘤诊断的良好指标。用免疫组化法比TRAP法检测食管癌中端粒酶的活性将更为简便易行。     

Somatic alteration and depleted nuclear expression of BAP1 in human esophageal squamous cell carcinoma

BRCA1‐associated protein 1 (BAP1) is a deubiquitinating enzyme that is involved in the regulation of cell growth. Recently, many somatic and germline mutations of BAP1 have been reported in a broad spectrum of tumors. In this study, we identified a novel somatic non‐synonymous BAP1 mutation, a phenylalanine‐to‐isoleucine substitution at codon 170 (F170I), in 1 of 49 patients with esophageal squamous cell carcinoma (ESCC). Multiplex ligation‐dependent probe amplification (MLPA) of BAP1 gene in this ESCC tumor disclosed monoallelic deletion (LOH), suggesting BAP1 alterations on both alleles in this tumor. The deubiquitinase activity and the auto‐deubiquitinase activity of F170I‐mutant BAP1 were markedly suppressed compared with wild‐type BAP1. In addition, wild‐type BAP1 mostly localizes to the nucleus, whereas the F170I mutant preferentially localized in the cytoplasm. Microarray analysis revealed that expression of the F170I mutant drastically altered gene expression profiles compared with expressed wild‐type BAP1. Gene‐ontology analyses indicated that the F170I mutation altered the expression of genes involved in oncogenic pathways. We found that one candidate, TCEAL7, previously reported as a putative tumor suppressor gene, was significantly induced by wild‐type BAP1 as compared to F170I mutant BAP1. Furthermore, we found that the level of BAP1 expression in the nucleus was reduced in 44% of ESCC examined by immunohistochemistry (IHC). Because the nuclear localization of BAP1 is important for its tumor suppressor function, BAP1 may be functionally inactivated in a substantial portion of ESCC. Taken together, BAP1 is likely to function as a tumor suppressor in at least a part of ESCC.     

食管癌术后肺部感染的多因素分析

目的:分析食管癌术后发生肺部感染的危险因素,为临床制定干预措施提供参考依据.方法:回顾性分析121例食管癌切除病例的临床资料,分为感染组(39/121)和无感染组(82/121).采用单因素、多因素分析围手术期与肺部感染的相关因素.结果:术后发生肺部感染39例(32.2％),液气胸21例(17.4％),呼吸衰竭5例(4.1％),死亡1例(0.8％).单因素分析:FEV1/FVC、高血压史、切口、单/双腔气管插管、人工气胸、手术当日引流量与之相关;多因素分析:双腔气管插管单肺通气、术后当天引流量多为独立危险因素.结论:双腔插管单肺通气为术后肺部感染的危险因素,术后引流量多、术前肺功能受损为协同因素.