固有免疫因子APOBEC3蛋白及其抗病毒作用的研究进展

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3(APOBEC3)是APOBEC蛋白家族成员,是新发现的固有免疫抗病毒因子,具有脱氨酶活性,可使负链胞嘧啶脱氨变为尿嘧啶(C→U),新合成的正链DNA降解或产生致死性G→A突变,从而达到抑制病毒复制的作用.APOBEC3在抗HIV的研究较多,对HBV的抗病毒作用也得到了证实.因...     

视黄酸诱导基因-Ⅰ样受体与抗病毒固有免疫的研究进展

机体的固有免疫应答在抵抗病毒感染方面发挥着重要作用,该应答的前提是参与固有免疫的细胞通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)对病毒的病原体相关分子模式(Pathogen-asso-ciated molecular patterns,PAMPs)进行识别,发生受体配体反应,进而诱导干扰素和促炎症细胞因子的表     

病毒固有免疫识别受体研究进展

固有免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线,其前提则是病毒固有免疫识别受体对病毒感染相关模式分子的识别.目前病毒固有免疫识别受体主要是Toll样受体家族和RIG样受体家族的成员.现就这些受体的特征及其在识别病毒感染相关模式分子过程中的作用作一综述.     

RNAi的作用机制与抗病毒效应的研究进展

RNAi广泛存在于各种生物体，是参与细胞防御与分化调控的机制之一。RNAi的作用由dsRNA启动，通过在转录水平、转录后水平、翻译水平等多个水平上，对同源基因表达的特异阻断和抑制来实现的。RNAi技术具有高效、特异、易构等特点，为病毒感染性疾病的预防和治疗开辟了一条崭新的途经。本文就RNAi的作用机制及其抗病毒效应作一综述。     

口蹄疫病毒固有免疫研究进展

口蹄疫(foot-and-mouth disease,FMD)是由口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)引起的偶蹄动物的一种急性、热性、高度接触性并可远距传播的动物传染病.世界动物卫生组织(OIE)将其列为A类动物疫病之首,我国农业部也把FMD列为17个第1类动物疫病中的第1位,充分显示了国内外对FMD的关注程度.     

自然杀伤细胞受体介导抗病毒免疫的分子机制

自然杀伤(NK)细胞是参与固有免疫的主要成分,其表面可表达多种受体.识别和杀伤靶细胞与其表面受体特性密切相关.根据所介导的功能不同,将NK细胞受体分为抑制性受体和活化性受体.前者识别一定型别的MHC I类分子后,通过免疫受体酪氨酸抑制基序(ITIM)传递抑制信号,阻抑对相应靶细胞的杀伤.后者识别靶细胞表面的相应配体后,通过免疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)传递活化信号,产生细胞毒活性和分泌细胞因子/趋化因子,从而发挥抗感染作用.细胞毒作用可能主要依赖于ERK途径,而细胞因子/趋化因子的分泌可能主要依赖于NF-κB和(或)p38MAPK或JUK/AP-1途径.     

Toll样受体介导的抗病毒感染效应及其机制

Toll样受体(Toll Like Receptors,TLRs)在天然免疫中发挥着重要的作用。近年,越来越多的证据表明TLRs也参与了天然免疫系统对病毒的识别,同时它在病毒感染及其转归中也扮演了重要的角色。TLR3、TLR4、TLR7、TLR8、TLR9等TLRs可识别特异性蛋白、DNA和RNA等病毒源性分子,启动胞内抗病毒信号传导机制,通过一系列转接蛋白和转录因子,介导了以干扰素反应为主要机制的固有免疫防御机制,同时也参与调控针对病毒的特异性免疫应答。此外,某些病毒具有针对TLRs的免疫逃逸机制。     

microRNA在固有免疫调控中作用的研究进展

microRNA(miRNA)是一类内源性的短链非编码RNA分子,能与特定的信使RNA靶向结合,在转录后水平调控基因表达.miRNA可在多个环节参与调控机体固有免疫反应.微生物感染时,miRNA可通过调控模式识别受体信号通路及产生的细胞因子,负性或正性调控固有免疫应答.在病毒感染时,宿主编码的miRNA能抑制病毒复制,...     

IgE免疫应答的分子调节机制

一、概述免疫球蛋白Ｅ（ＩｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎＥ，ＩｇＥ）在支气管哮喘和过敏性疾病的发病中起重要作用，研究表明ＩｇＥ（总和特异性）与过敏性鼻炎和哮喘有明确的关系。综合各种族的研究结果，表明遗传和环境因素决定了ＩｇＥ免疫应答的类型和强度［１］。据目...     

TLR信号转导通路及其抗病毒感染机制的研究现状

Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是近年来发现的机体识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular pat-tern,PAMP)从而激活固有免疫应答的重要受体系统,并可激起适应性免疫应答,其通过介导多种信号转导通路激活固有免疫,与宿主抵抗病毒感染、炎症反应及自身免疫性疾病有直接关系。本文就TLR的分子结构、分布、识别的配体、信号转导通路及抗病毒感染机制等的研究现状作一综述。     

适应性免疫在阿尔茨海默病中的作用北大核心CSCD

阿尔茨海默病(AD)是一种不可治愈的神经退行性疾病,是21世纪以来面临的一个巨大挑战。了解免疫系统参与对抗疾病至关重要。现综述对适应性免疫特别是T淋巴细胞在AD发病机制中的研究,初步证实以T淋巴细胞及其亚群、固有免疫细胞为主,通过与Aβ、Tau及HSV、EBV等自身/外源抗原发生免疫反应,未来亟需通过单细胞测序、BCR/TCR组库等高通量分析技术,及更多志愿者的CSF,整体研究AD炎症微环境的免疫应答、鉴定AD特异性抗原。这有助于确定新的靶标和治疗方案。     

固有免疫识别结核分枝杆菌及其效应机制

肺结核(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)感染肺部引起的慢性传染性疾病,其免疫保护机制迄今不很明确。机体的固有免疫和适应性免疫共同介导对M.tb感染的清除。近年,对M.tb的固有免疫识别及其效应正越来越引起重视,巨噬细胞和DC表面或胞浆内的模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)通过识别M.tb的病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),激活固有免疫炎症和杀菌效应。Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)、NOD样受体(NOD-like receptor,NLR)和C型凝集素受体(C-type lectin receptor,CLR)均参与识别M.tb并激活不同的杀菌效应。本文综述了PRR对M.tb的固有免疫识别及其抗菌效应。     

白色念珠菌感染免疫应答的研究进展

白色念珠菌的致病是其与机体免疫系统相互作用的结果.研究发现,白色念珠菌感染人体时,刺激机体产生固有免疫及特异性细胞免疫和体液免疫应答.其中特异性细胞免疫占主导地位.了解认识白色念珠菌感染的免疫应答对诊断、预防及治疗白色念珠菌感染具有重要意义.     

病毒免疫逃逸机制研究进展

在宿主和病毒的长期共同进化过程中,病毒发展了各种免疫逃逸机制以逃避宿主的免疫应答.这些免疫逃逸机制可大致分为三类：（1）逃避体液免疫系统的识别;（2）抑制细胞免疫应答;（3）干扰免疫效应功能.而且,一些病毒还可通过与免疫系统隔离而逃避免疫应答.     

气道上皮细胞在过敏性哮喘固有免疫应答中的作用研究进展北大核心CSCD

过敏性哮喘是一种发病率逐年升高的慢性疾病,典型表现是气道炎症和气道高反应性。气道上皮细胞(AEC)作为抵御多种过敏原的第一道屏障,能够率先启动固有免疫应答参与过敏性哮喘,AEC通过分泌抗微生物物质、表达模式识别受体、分泌固有免疫因子、参与固有免疫记忆的方式调节适应性免疫应答,影响过敏性哮喘的进程。因此AEC被认为是过敏性哮喘中肺部炎症和免疫应答的调节枢纽。另外,针对AEC固有免疫功能的靶向治疗药物也得到了快速发展,为临床治疗过敏性哮喘提供了更多选择。     

共刺激分子及其调节网络在特异性免疫应答中的作用及机制

特异性免疫应答主要包括抗原递呈、免疫细胞相互作用、免疫效应三个阶段,是一个由多种免疫细胞和分子(膜分子和可溶性因子)参与并受到严格调控及制约的复杂生理过程。“共刺激信号(costimula-tory signals)及共刺激分子(costimulatory molecules)”是1970年由Brestcher和Cohn在T细胞激活双信号学说的基础上首先提出并证实的。近年研究显示,共刺激分子及其调节网络在特异性免疫应答过程中起着极其重要的作用。随着新的共刺激分子成员不断     

白细胞介素-17参与固有免疫应答的研究进展

白细胞介素(IL)-17是一类重要的细胞因子,通常认为IL-17主要由Th17细胞分泌,参与机体的适应性免疫应答.近年来大量研究表明,在肺、胃肠黏膜及皮肤等屏障组织中存在多种固有免疫细胞可以分泌IL-17,作为的机体免疫系统第一道防线的重要成员,一方面通过模式识别受体迅速感知外来抗原的刺激,趋化募集到损伤部位,不经克隆扩增即可发挥清除病原,参与炎症、应激或者超敏反应的作用.另一方面,分泌IL-17的固有免疫细胞能够与慢性炎症的记忆细胞相互作用,启动适应性免疫应答,发挥调节机体免疫稳态的功能.     

心力衰竭药物治疗的相关免疫学机制

病理性的免疫反应在慢性心力衰竭的发病过程中起重要作用,其中包括免疫细胞比例失衡、免疫因子及促炎性因子增多等.目前心力衰竭的药物治疗不仅针对神经体液、血液动力等方面,还涉及到心力衰竭病理性免疫机制,具有减弱炎症反应、抑制免疫应答和改善心室重构的作用,可以显著改善心衰症状,降低发病率和死亡率.     

肝脏固有免疫在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明肝脏固有免疫参与了非酒精性脂肪性肝病从单纯性脂肪肝进展至肝硬化的过程。肝脏通过固有免疫细胞的激活促进炎症介质的表达及肝细胞的凋亡参与非酒精性脂肪性肝病的病程进展。     

哺乳动物固有免疫中肽聚糖识别蛋白研究进展

肽聚糖识别蛋白(PGRPs或PGLYRPs)是重要的识别细菌肽聚糖的模式识别受体之一,且从昆虫到哺乳动物高度保守.哺乳动物有4个PGRPs,它们分别表达于不同的细胞/组织.PGLYRP1、PGLYRP3和PGLYRP4具有抑杀细菌,而PGLYRP2水解肽聚糖的特性,最新研究表明PGLYRP2还具有促炎症的特性,其促炎症...