海洛因依赖者血清中IL-9、IL-17水平的研究

目的:通过检测IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平的变化,为进一步认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据。方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5~10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清IL-9、IL-17水平。结果:2年以内组和5~10年组海洛因依赖者血清IL-9较正常对照升高(P<0.05)、各组IL-17水平较正常对照组降低(P<0.05);从2年以内组到5~10年组到10年以上组,IL-9水平先升高后降低[(334.92±144.41)pg/ml、(353.47±176.93)pg/ml、(287.38±129.94 pg/ml)],IL-17水平先降低后相对升高[(53.38±26.08)pg/ml、(45.87±16.81)pg/ml、(68.18±39.26)pg/ml)]。结论:IL-9、IL-17在海洛因依赖者血清中水平改变明显,吸食海洛因可刺激IL-9水平升高而抑制机体IL-17的水平表达。     

海洛因依赖者血清中Th1和Th2细胞产生主要细胞因子水平的研究

目的:通过检测Th1、Th2细胞产生主要细胞因子IFN-γ、IL-4在海洛因依赖者血清中水平的变化,为充分认识海洛因对机体免疫功能的影响提供依据。方法:93例海洛因依赖者按吸食海洛因时间长短分为三组(2年以内、5～10年、10年以上),31例正常人血清作为对照组,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组人血清IFN-γ、IL-4水平。结果:各组海洛因依赖者血清细胞因子IFN-γ水平高于正常对照组(P0.05),而IL-4水平低于正常对照组(P0.05)。吸食海洛因2年到5-10年到10年以上,IFN-γ水平呈先高后低变化(108.52±25.84pg/ml、133.13±36.35pg/ml、113.4±38.17pg/ml),IL-4水平呈先低后高变化(129.18±83.42pg/ml、76.35±47.01pg/ml、139.74±111.37pg/ml)。结论:Th1、Th2细胞产生主要细胞因子IFN-γ、IL-4在海洛因依赖者血清中水平改变明显,证明海洛因依赖者存在Th1/Th2功能紊乱。特别是吸食5～10年间以Th1亢进,Th2降低为主。     

血管内皮生长因子的检测在冠心病患者中的意义

目的:为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)的检测在冠心病患者中的意义。方法:应用双抗夹心ELISA法检测了55例冠心病(CHD)患者和34例正常对照者的血清VEGF水平。结果:CHD患者血清VEGF水平(498.98±304.50)pg/ml明显高于正常对照组(121.49±30.29)pg/ml,P<0.01;其中急性心肌梗塞(AMI)患者组血清VEGF水平(809.21±191.16)pg/ml明显高于心绞痛患者组(292.14±148.56)pg/ml,P<0.01,而且两者均高于正常对照组。结论:提示VEGF可能是反映心肌缺血的敏感指标。     

IL-10通路基因多态性与哮喘及OPN、TGF-β1水平相关性探讨

目的探讨IL-10通路基因多态性与哮喘以及OPN、TGF-β1水平的关系。方法选择我院63例哮喘患儿为研究组,50例健康儿童为对照组,均采集外周血标本,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术检测IL-10通路基因多态性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血白介素-10(IL-10)、骨桥蛋白(OPN)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,分析IL-10通路基因多态性与哮喘、IL-10、OPN、TGF-β1的相关性。结果哮喘组患儿IL-10通路基因分型以AG+AA型比例最高(76.19%),A等位基因频率39.68%,G等位基因频率60.32%,对照组GG型36.00%,AG+AA型64.00%,A等位基因频率51.00%,G等位基因频率49.00%,2组等位基因频率之间差异具有统计学意义(P0.05)。研究组患儿血清IL-10、OPN、TGF-β1水平均高于对照组[(95.37±26.88)pg/ml vs(81.05±17.73)pg/ml、(19.52±5.37)ng/ml vs(14.19±3.95)ng/ml、(70.35±12.54)pg/ml vs(46.38±8.15)pg/ml,P0.05]。研究组患儿AA+AG基因分型患者血清IL-10水平高于GG型(P0.05),OPN、TGF-β1在研究组患儿和对照组儿童不同基因分型中差异均无统计学意义(P0.05)。IL-10通路AG+GG基因型、G等位基因与哮喘正相关(r=0.521、0.392,P0.05),与IL-10呈正相关(r=0.435、0.507,P0.05),与OPN、TGF-β1水平无关(P0.05)。结论哮喘患者IL-10、OPN、TGF-β1水平明显升高,IL-10通路单核苷酸多态性与哮喘发生有关,AG+AA基因型、G等位基因可能增加哮喘发生的风险。     

麻风患者及麻风反应期的血清TNF及IL-1水平

α-肿瘤坏死因子(TNF-α)作为一种重要的感染性休克的介导因子,在许多感染性疾病免疫病理方面起重要作用.文章研究了麻风及麻风反应过程中患者血清INF及IL-1的情况,检测了64例麻风病人(包括结节型麻风30例,未定型8例;结核型14例)的血清TNF,IL-1水平.结节型麻风患者血清TNF,IL-1水平.结核型麻风患者血清TNF从15～4500pg/ml(399±189),结核型麻风患者的血清TNF水平较低:15～160pg/ml.经历过Ⅰ、Ⅱ型反应的患者也表现出较高水平TNF,15～2100pg/ml.14例健康个体中,3例分别为15,50,58pg/ml.结节型患者IL-1β水平相当高,70～5000pg/ml(328±184).另两组及正常对照组明显低(9±3).对于结节型及有麻风反应的患者,TNF及IL-1水平的相     

冠心病患者高迁移率族蛋白B1水平变化的临床研究

目的:探讨冠心病(CHD)患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化及其临床意义。方法:CHD患者158例,分为急性冠脉综合征组(ACS组,87例)和稳定型心绞痛组(SA组,71例),选择30例年龄和性别匹配的健康体检者作为对照组,采用ELISA检测各组人群血清HMGB1水平,并同时检测超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)和血脂水平。结果:CHD患者血清HMGB1和hs-CRP水平较对照组明显增高(6.47±1.39ng/ml vs 2.19±0.43ng/ml,P<0.01;3.42±0.87g/ml vs 1.15±0.22g/ml,P<0.01)。ACS组患者血清HMGB1水平显著高于SA组(8.52±2.08ng/ml vs 5.38±1.26ng/ml,P<0.01)。ACS组患者血清hs-CRP水平较SA组和对照组也明显升高。CHD患者血清HMGB1水平与hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.685,P<0.01)。结论:血清HMGB1水平的变化在CHD的发病过程中有重要意义,可作为CHD的监测指标之一。     

抑郁症患者血清细胞因子、C-反应蛋白和锌水平的变化及其临床意义

目的:探讨IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP、Zn在抑郁症病理生理机制中的作用。方法:抑郁症患者33例,正常对照组23例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定抑郁症患者和正常对照组的血清IL-6、IL-1β、TNF-α的水平,同时采用散射比浊法测定血清CRP,化学比色法测定血清Zn水平。于治疗前评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。结果:①抑郁症血清IL-6[(8.90±5.63)pg/ml]、TNF-α[(13.57±7.63)pg/ml]、CRP[(6.18±5.68)mg/L]水平显著高于正常对照组(IL-6:5.95±3.66;TNF-α:12.87±5.34;CRP:2.50±1.44),且血清Zn水平[(11.88±2.37)μmol/L]显著低于正常对照组(13.60±1.90);抑郁症组血清Zn水平女性患者(11.19±2.21)显著低于男性患者(14.04±1.48)。②抑郁症血清IL-6水平与TNF-α有显著的正相关(r=0.470,P<0.01),而血清IL-1β水平与Zn有显著的正相关(r=0.346,P<0.05)。③抑郁症血清Zn与HAMD中迟缓因子分有显著的正相关(r=0.351,P<0.05),与性别有明显的正相关(r=0.576,P<0.01)。结论:①在抑郁症组血清IL-6、TNF-α、CRP水平升高可能是抑郁症的免疫学标志之一;②抑郁症中细胞因子IL-1β表达异常与微量元素锌密切相关,提示可能与抑郁症发病机制有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET-1与血清NSE动态变化及相关性的研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)血浆内皮素(Endothlin,ET)与血清神经元特异性烯醇化酶(Neuronspeificenolase,NSE)动态变化及相关性。方法:采用放射免疫分析动态测定32例HIE新生儿生后24h、3d、7d血浆ET-1和血清NSE水平,并以30例正常新生儿(生后24h)为正常对照组。结果:HIE新生儿血浆ET-1、血清NSE浓度在生后24h内分别为(88.17±19.75)pg/ml,(26.40±12.74)ng/ml显著高于对照组(分别为52.81±12.11pg/ml,14.35±3.11ng/ml);3d开始下降,血浆ET-1、血清NSE浓度分别为(73.77±22.86pg/ml,19.86±7.04ng/ml)与生后24h比较有显著性差异(P均<0.05);7d,HIE新生儿血浆ET-1(59.49±20.64)pg/ml,血清NSE(15.40±3.36)ng/ml与对照组比较无显著差异(P均>0.05)。血浆ET-1与血清NSE呈正相关(r=0.550,P<0.05)。结论:血浆ET-1动态变化在新生儿HIE的发病机理有着重要的作用,NSE释放与ET-1的动态变化相关。     

转化生长因子β1基因869T/C、915G/C多态性与食管癌关系的研究

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)第1外显子+869T/C、+915G/C基因多态性与广西地区食管癌的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术,检测118例食管癌患者和130例正常对照组TGF-β1的基因多态性,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TGF-β1水平。结果食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于对照组(P<0.01),TGF-β1基因+915G/C多态性各等位基因及基因型频率在两组人群中的分布差异有统计学意义(P<0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,C等位基因携带者患食管癌的风险是G等位基因的3.077倍(OR=3.077,95%CI1.336~7.087),携带C等位基因食管癌患者血清TGF-β1水平显著高于不携带者[(55.37±9.76)μg/Lvs(48.29±8.29)μg/L,P<0.05];而TGF-β1基因+869T/C多态性在食管癌组和正常人群中的分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论TGF-β1基因+915G/C多态性与食管癌的发病具有相关性,其中C等位基因可能是食管癌发病的遗传易感基因;携带C等位基因的个体可能通过促进TGF-β1的高度表达进而增加了食管癌的发病风险。     

川芎嗪对肾间质纤维化中TGF-β1/miR-29表达的影响

目的:观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)、间质损伤及TGF-β1/miR-29表达的影响.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(Ctrl组)、假手术组(Sham组)、模型组(UUO组)、缬沙坦组(VAN组)和TMP组各10只.经相应处理后,通过HE,Masson染色观察肾组织的病理学表现;同时采用SP免疫组织化学法检测各组病变组织中TGF-β1的表达情况;最后采用RT-PCR技术比较各组TGF-β1,miR-29基因的表达.结果:HE染色结果显示Ctrl组、Sham组、UUO组、VAN组及TMP组的肾间质损伤评分分别为0.27±0.10,0.30±0.12,8.79±1.03,6.23±0.81及4.57±0.74.Masson染色胶原半定量分析结果显示Ctrl组、Sham组、UUO组、VAN组及TMP组的评分分别为0.21±0.03,0.23±0.06,2.49±0.33,1.63±0.07及1.32±0.04.SP免疫组织化学染色显示模型组TGF-β1的蛋白表达高于对照组;而缬沙坦和TMP可部分逆转TGF-β1蛋白的表达,且TMP的效果优于缬沙坦.RT-PCR结果显示模型组的TGF-β1 mRNA表达增高、miR-29 mRNA表达降低.TMP组和缬沙坦组TGF-β1 mRNA表达明显低于模型组,而miR-29 mRNA表达则明显高于模型组;且TMP 组TGF-β1 mRNA表达高于缬沙坦组.结论:缬沙坦和TMP可明显减轻UUO致RIF中肾组织学损伤,且TMP的疗效优于缬沙坦.此外TMP还可抑制TGF-β1而促进miR-29的表达.     

巢蛋白和血管内皮生长因子在脑胶质瘤患者中的表达

目的:探讨巢蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤患者中的表达。方法:应用免疫组织化学法检测低级别人脑胶质瘤20例(低级别组)、高级别人脑胶质瘤23例(高级别组)和正常人30例(对照组)脑组织的巢蛋白表达及用酶联免疫吸附法检测血清VEGF在各组人群中的表达水平。结果:人脑组织巢蛋白的阳性细胞数在对照组、低级别组和高级别组分别为5.15±0.37、8.20±1.32和9.65±1.47,三组之间差异均有统计学意义(P﹤0.05);血清VEGF浓度在对照组、低级别组和高级别组分别为(134.05±21.57)pg/ml、(411.75±11.29)pg/ml和(456.23±18.34)pg/ml,三组之间差异均有统计学意义(P﹤0.05);并且脑胶质瘤患者血清VEGF浓度和其脑组织nestin的表达成正相关(r=0.363,P<0.05)。结论:人脑胶质瘤的分级越高,nestin和VEGF的表达就越强,两者均可成为判断脑胶质瘤患者预后的指标。     

血清NSE,TNF-α,LSA联检对肺癌诊断的意义

目的 :探讨神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)及脂质唾液酸 (LSA)在肺癌中的表达及其诊断价值。方法 :收集肺癌病人血清 78份 ,良性肺病患者血清 32份 ,正常对照血清 10 9份。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)和化学发光免疫分析法分别测定血清中的NSE、TNF -α及LSA。结果 :肺癌患者血清中的NSE、TNF -α、LSA分别为 19 78± 12 10ng/ml、135 6 4± 4 9 0 1pg/ml、1 0 6± 0 31mg/ml,明显高于良性肺病组 7 5 6± 3 4 1ng/ml、84 70± 2 4 89pg/ml、0 78± 0 18mg/ml及正常对照组 8 0 1± 2 81ng/ml、71 2 5± 13 5 0pg/ml、0 70± 0 13mg/ml(p <0 0 1)。对肺癌诊断的阳性率分别为 6 2 82 %、84 6 2 %、75 6 4 。联合检测阳性率达92 31%。结论 :血清NSE、TNF -α、LSA在肺癌病人中有较高的阳性率 ,联检阳性率更高 ,故NSE、TNF -α、LSA的联检是肺癌的非常有用的辅助诊断指标。 阳性标准为NSE >16 0ng/ml,TNF -α >10 0pg/ml,LSA >0 5 8mg/ml。     

5/6肾切除大鼠血清瘦素水平变化及其与肾小球硬化关系

目的:观察5/6肾切除大鼠血清瘦素(leptin)水平及其与肾小球硬化指数(GSI)、肾小球局部转化生长因子-β1(TGF-β1)表达、细胞外基质(ECM)的关系。方法:选用SD雄性大鼠14只,其中8只通过5/6肾切除法制造慢性功能衰竭模型,另6只为假手术组作为正常对照。术后第6周末各组大鼠进行血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及leptin的测定,处死大鼠,取出肾组织进行病理组织形态学观察,并采用免疫组织化学方法检测肾小球TGF-β1、Ⅳ型胶原(ColⅣ)及纤维连接蛋白(FN)表达。并对血清leptin水平与GSI、TGF-β1、ColⅣ及FN之间的关系进行相关性分析。结果:5/6肾切除大鼠血清瘦素(leptin)水平显著高于假手术组(14.88±1.46ng/mlvs10.84±2.67ng/ml,P<0.01),并与GSI、TGF-β1、ColⅣ及FN呈显著正相关(P<0.01)。结论:高瘦素血症可能是引起肾小球硬化的机理之一。     

替米沙坦对糖尿病大鼠血脂代谢及细胞免疫功能影响的机制研究

目的探讨替米沙坦对糖尿病大鼠血脂代谢及免疫功能的影响机制。方法建立糖尿病大鼠模型;将50大鼠分为对照组、模型组、替米沙坦组、TGF-β1抑制剂组、TGF-β1激活剂组,每组10只,喂养至第12周,统一处理大鼠;血糖分析仪检测各组大鼠的血糖水平;全自动生化仪检测各组大鼠的血脂水平;流式细胞中检测各组大鼠血清中CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+的水平;ELISA实验检测血清中IL-6、IL-2的表达水平;Western blot检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠血糖含量、TG、TC、CD8~+、IL-6均显著升高,HDL-C、CD4~+、CD4~+/CD8~+、IL-2均显著降低(P0.05);替米沙坦、TGF-β1抑制剂均可改善糖尿病大鼠的血糖血脂及T淋巴细胞免疫水平;TGF-β1激活剂可逆转替米沙坦对糖尿病模型大鼠血脂代谢及T淋巴细胞免疫功能的作用。结论替米沙坦对糖尿病大鼠血脂代谢及免疫功能具有改善作用,其机制与失活TGF-β1/Smad2/3信号通路有关,为替米沙坦用于糖尿病的治疗提供理论依据。     

脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1及VEGF的检测分析

探讨脑梗塞患者血液中GMP-140、sICMA-1及VEGF水平变化关系。采用酶联免疫吸附试验检测80例脑梗塞患者及30例正常对照的血液水平变化的相关性。结果发现脑梗塞组GMP-140(36.7±5.9)ng/ml,明显高于正常对照组(17.2±3.1)ng/ml(P<0.05);脑梗塞组sICAM水平为(670.2±206.8)ng/ml,明显高于正常对照组(290±80.5)ng/ml(P<0.05);脑梗塞组VEGF水平为(317.3±105.2)pg/ml,明显高于正常对照组(81.6±10.6)pg/ml(P<0.05)。此三个变量与正常对照比较均有明显的相关性。据此上述三项水平的测定有助于评价脑梗塞患者的病理状态及转归。     

血清可溶性白细胞介素6受体的检测及其临床意义

以夹心ELISA方法检测30名正常对照者,22份可抽提核抗原(ENA)抗体阳性血清及49名Grave病患者血清sIL-6R水平.结果表明;本方法的灵敏度为80pg/ml,批内及批间误差分别为7.5%和9.6%.正常对照组、Grave病缓解组、Grave病未缓解组及ENA抗体阳性组的血活sIL-6R浓度分别为185.55±53.0ng/ml、191.65±62.0ng/ml、241.67±69.0ng/ml和264.86±108.53ng/ml.经统计学处理Grave氏病未缓解组和ENA抗体阳性组sIL-6R水平明显高于正常对照组对,Grave病缓解组与上常对照组血清sIL-6R浓度无差异提示slL-6R检测在ENA抗体产生中的作用和Grave病监测病情中的价值.     

CX3CL1、CXCL10及CXCL5在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的表达及其预后评估价值北大核心CSCD

目的:探讨CX3趋化因子配体1(CX3CL1)、CX趋化因子配体10(CXCL10)及CXCL5在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的表达及其预后评估价值。方法:选取2018年1月至2021年6月儋州市人民医院收治的226例慢性阻塞性肺疾病患者(COPD组)和60例健康志愿者(对照组),根据COPD患者病情严重程度分为稳定期COPD组(124例)和AECOPD组(102例),并根据AECOPD患者发病入院后28 d的死亡情况,将其分为存活组(64例)和死亡组(38例)。比较各组血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5表达水平。应用多因素Logistic回归分析影响AECOPD预后的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CX3CL1、CXCL10及CXCL5对AECOPD患者预后评估的价值。Pearson相关分析探究AECOPD患者血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5间的相关性。结果:AECOPD组血清CX3CL1[(370.52±102.16)pg/ml vs(274.18±84.35)pg/ml、(108.52±27.36)pg/ml]、CXCL10[(115.73±34.60)pg/ml vs(73.26±25.17)pg/ml、(21.45±8.10)pg/ml]及CXCL5[(226.48±75.20)pg/ml vs(153.62±58.74)pg/ml、(87.20±31.15)pg/ml]水平均明显高于COPD组和对照组(P<0.001)。死亡组血清CX3CL1[(426.73±126.35)pg/ml vs(327.18±96.70)pg/ml]、CXCL10[(139.42±41.15)pg/ml vs(95.84±30.16)pg/ml]及CXCL5[(270.83±81.46)pg/ml vs(191.25±67.30)pg/ml]水平均明显高于存活组(P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示病程[OR(95%CI)=2.103(1.361~4.217)]、CX3CL1[OR(95%CI)=3.195(2.116~9.215)]、CXCL10[OR(95%CI)=2.328(1.480~5.942)]及CXCL5[OR(95%CI)=2.719(1.895~8.416)]是影响AECOPD预后的危险因素。ROC曲线显示CX3CL1、CXCL10及CXCL5三项联合评估AECOPD患者预后的曲线下面积为0.937(95%CI:0.874~0.986),敏感度为96.8%,特异度为84.5%。相关分析显示,AECOPD患者血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5水平均呈正相关(P<0.001)。结论:血清CX3CL1、CXCL10及CXCL5水平在AECOPD患者中明显升高,三项联合检测对AECOPD患者预后评估具有较好的价值。     

急性髓系白血病血管内皮生长因子表达与预后的研究

目的 :观察人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)表达水平 ,研究急性髓系白血病 (AML)患者血清VEGF表达水平与预后的关系。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)对 4 9例初治、10例复发AML患者血清及人白血病细胞系U937、K5 6 2、HL - 6 0、TF - 1和NB4培养上清液 (4 8小时 )VEGF表达水平进行检测。结果 :五种人白血病细胞系培养上清液中均测到VEGF高表达。 4 9例初治、10例复发AML患者的血清VEGF表达水平分别为 2 0 1 17± 110 93pg ml和 2 32 5 9± 118 6 2pg ml,均明显高于正常对照组 (12 5 6 2± 4 5 4 3pg ml;p <0 0 5 )。初治AML患者中VEGF高表达组 (>2 0 1 17pg ml)完全缓解 (CR)率为 4 8% ,低表达组 (<2 0 1 17pg ml)CR率为 77% ,两者比较差异显著 (p<0 0 5 )。结论 :血管内皮生长因子在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用。AML患者血清VEGF水平与预后具相关性     

血清GM-CSF测定在骨髓增生异常综合征患者中的意义

目的 :了解血清粒细胞 -集落细胞刺激因子 (GM -CSF)在骨髓增生异常综合征 (MDS)患者体内的水平及意义。方法 :利用放射免疫法测定 35例正常对照和 32例MDS患者血清GM -CSF的水平。结果 :MDS患者血清GM -CSF与正常对照组相比 ,正常对照组血清GM -CSF为 5 4 86± 17 0 1pg/ml。难治性贫血(RA) 16例 ,血清GM -CSF为 30 6 5± 11 2pg/ml,明显低于正常对照组 (p <0 0 1)。难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB型 ) 15例 ,血清GM -CSF为 34 80± 15 8pg/ml,明显低于对照组 (p <0 0 1)。难治性贫血伴有原始细胞增多转化型 (RAEBt) 1例 ,血清GM -CSF为 90 6pg/ml。结论 :MDS患者血清GM -CSF明显减低 ,提示GM -CSF在MDS患者发病过程中有一定的作用     

IL—12以及IL—12P40对子宫内异症患者NK细胞功能的免疫调节

目的通过观察正常人及子宫内膜异位症(EM)患者外周血及腹腔液中IL-12、IL-12P40含量变化,分析其分子诱导NK细胞对子宫内膜细胞的细胞毒效应的影响,探讨IL-12、IL-12P40分子与EM患者NK细胞功能低下的相关性.方法ELISA酶联免疫检测IL-12、IL-12P40含量以及MTT释放法检测NK细胞毒活性.结果①EM患者腹腔上清液可使正常人外周血NK细胞杀伤活性(16.80%±3.6%)明显下降(8.37%±4.5% )(P＜0.05).② EM患者IL-12含量血清为66.38±12.6 pg/ml,低于对照组84.97±13.7 pg/ml(P＜0.05);腹腔液中为77.76±14.6 pg/ml,低于对照组106.92±10.7 pg/ml(P＜0.05).③EM患者IL-12P40含量血清为35.64±10.6 pg/ml, 与对照组无明显差异;腹腔液含量为79.76±12.6 pg/ml, 高于对照组40.54±10.0 pg/ml(P＜0.05), 并与疾病的程度呈负相关.④IL-12能增强NK细胞对子宫内膜细胞的杀伤,并呈剂量依赖.在10 ng/ml浓度诱导后杀伤率为31.90%,高于对照组的16.80%.⑤IL-12P40能拮抗IL-12对NK细胞活性的诱导,当加入IL-12P40后,使IL-12诱导的活性(29.3%)下降为19.36%.结论子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-12P40含量的增高可能与NK细胞功能下降有关.