稳定动脉粥样硬化斑块的中医治疗概况

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是导致冠心病的主要病理学基础。现发现AS是一个斑块的稳定期和不稳定期交替的非线性过程,这一过程取决于斑块的稳定性,稳定斑块可不产生任何症状或仅有劳力型心绞痛,而不稳定可导致急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）,即不稳定型绞痛、急性心肌梗死及心源性猝死的发生。     

基质金属蛋白酶-9与动脉粥样硬化及斑块稳定性的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是严重危害人类健康的常见病和多发病,其病理基础是动脉粥样硬化（AS）。AS不稳定斑块的破裂是急性冠状动脉综合征（ACS）包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、急性缺血性心源性猝死的主要原因。     

颈动脉粥样硬化斑块稳定性超声检查研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)斑块分为稳定性和不稳定性斑块(即易损斑块),AS斑块的稳定性与心脑血管疾病有重要的关系,大部分心脑血管急性事件是由AS易损斑块破裂继发血栓所致~([1,2])。易损斑块的早期识别、早期干预,可减少心脑血管急性事件的发生,对临床有重要意义。本文就颈AS(CAS)斑块的     

不稳定斑块的破裂

急性冠脉综合征是包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、ST段抬高型（STEMI）和非ST段抬高型（NSTEMI）、猝死的一组急性心脏事件。急性冠脉综合征（ACS）的病理生理基础是不稳定性动脉粥样硬化斑块及在其破裂基础上不同程度和特征的血栓形成。冠脉病变的严重程度主要由斑块的稳定性而非大小决定。这种易于破裂而导致不良心脏事件的斑块即为易损斑块，其形成及破裂并最终引起急性冠脉综合征的过程中有许多细胞和分子的参与，本文就斑块的组织学特征，破裂机制以及治疗措施综述如下。     

动脉粥样硬化斑块钙化与microRNA

<正>目前研究表明急性心血管事件发生的主要原因是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块的破裂、出血、血栓形成,而和冠状AS的严重程度不成正比。冠状AS斑块的钙化是其病理发生到一定程度的表现。钙化使斑块变硬、变脆,容易碎裂导致急性心血管事件的发生。1 AS斑块钙化与心血管事件病理学上认为AS斑块钙化发生时,在钙化与非钙化交界面由于不同的组织密度使其容易受压破裂。现在越来越多的证据表明钙化可作为AS斑块稳定性的独立预测指标,对冠脉     

急性冠状动脉综合征治疗

急性冠状动脉综合征（acute corohary syndrome，ACS）的发生是炎症细胞介导的动脉粥样斑块破裂（或糜烂）引起出血及血栓阻塞冠状动脉血流所致。斑块有两种：（1）稳定性斑块，特点是：纤维帽厚、血管平滑肌细胞多、胶原含量高，脂质核心，小炎症细胞少，不易破裂，也称硬斑块；（2）不稳定性斑块，特点是脂质含量多，纤维帽薄，胶原与平滑肌细胞少，炎症细胞多，     

易损斑块的检测方法及意义

每年突发性心血管事件f包括急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）和心脏性猝死]夺去世界上约1900多万人的生命。这些患者大多死于不稳定的冠状动脉粥样斑块破裂，相继发生的血栓形成与心肌坏死。轻、中度狭窄病变（狭窄度40％～70％）往往无临床先兆症状，表明斑块的稳定性（即易损性）预测急性心血管事件比管腔狭窄程度更为重要。     

内皮-间质转化与易损斑块的研究进展

动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂是心脑血管疾病患者发生急性心肌梗死、卒中、心原性猝死等不良心脑血管事件的共同病理学基础。易损斑块指具有破裂倾向、易于形成血栓以及可能迅速进展的斑块。血流中多种刺激因素可诱导内皮细胞发生内皮-间质转化（EndMT）,从而加速AS斑块进程。EndMT参与AS的发生和转归,且与斑块易损性密切相...     

银杏叶片治疗老年颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的观察银杏叶片（每片古黄酮醇苷19．2mg。萜类内酯4．8mg）。对老年颈动脉粥样硬化（AS）斑块的疗效。方法选择老年颈动脉AS斑块合并脑梗死68例（包括腔隙性梗死），随机分为银杏叶片治疗组和对照组。治疗组服银杏叶片2片，每日3次，治疗6个月。治疗前后行颈动脉超声检查以及对颈动脉AS斑块行定量分析（内膜中层厚度）。结果两组间颈动脉AS斑块变化有显著性差异（P〈0.05），治疗组在6个月后颈动脉AS斑块定量下降（P〈0．05），明显优于对照组。结论银杏叶片较长时间（6个月以上）服用对缩小斑块、减轻AS程度，疗效较为肯定。     

急性冠脉综合征患者炎性标志物的检测及其意义

急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS），包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛。动脉粥样硬化（AS）是冠心病（CHD）的病理基础。AS斑块处存在着慢性炎症过程，这一过程的急剧变化，可导致内皮损伤、斑块不稳定破裂、血栓形成，促使稳定型心绞痛（SA）向ACS发展。本研究检测了多种炎性标志物，旨在进一步探讨急性炎症反应与急性冠脉综合征的关系及其对预后的影响，现报道如下。     

易损斑块的生物学标志物及治疗进展

随着他汀类药物以及药物洗脱支架的临床应用,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率和致死率明显下降。然而,每年死于急性心血管事件的大部分人没有前驱症状,且现有的诊断技术难以在心血管事件前发1现受害者。近年的研究发现,导致急性心血管事件的主要原因是动脉粥样硬化（AS）斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的不稳定性,即易损性（vulnerability）。     

脑心通调节基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的研究

目的观察脑心通胶囊稳定实验性动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用，探讨基质金属蛋白酶9（MMP9）及其抑制剂（TIMP1）对AS斑块发展及稳定性的影响。方法45只兔腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养，12周末随机分为脑心通组、辛伐他汀组及对照组。24周末处死分离腹主动脉进行免疫组化和实时定量RT—PCR分析。结果免疫组化显示，MMP9和TIMP1在对照组斑块内阳性细胞数多于脑心通组；实时定量RT—PCR分析结果显示对照组mRNA表达量高于脑心通组及辛伐他汀组，且脑心通组与辛伐他汀组组间比较无统计学意义。结论MMP9和TIMP-1是测定动脉粥样硬化斑块稳定性的重要指标，脑心通胶囊能下调其在斑块内的表达，从而降低斑块的易损性。     

急性冠脉综合征的当代新理念

急性冠脉综合征（ACS）是不稳定型心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。ACS是发达国家人口死亡的主要原因，也是人们健康的超级杀手，在我国的发病率有逐步上升趋势，严重危害人们的健康。近年来，随着对ACS的研究不断深入，临床概念、病理生理机制、治疗策略都有了新的认识和理解。     

老年人急性冠脉综合征血清高敏C-反应蛋白与白介素-6相关性研究

研究表明，炎症在动脉粥样硬化（AS）的发生发展及并发症的发生中起重要的作用^[1]。炎症的存在影响了斑块的稳定性，使斑块易于破裂，形成斑拴导致急性冠脉综合征（ACS）^[2]。血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP）是炎症的敏感指标，与斑块的进展密切相关，肝脏产生CRP的主要肝脏刺激物是白介素-6（IL-6）^[3]，CRP与IL-6可能具有相关性。有关ACS患者CRP的研究较多，而hs-CRP与IL-6相互关系报道较少，尤其在老年ACS中的变化及相关性未见报道。     

CRP与斑块破裂有关

目的 探讨多个斑块破裂、C反应蛋白（CRP）与急性心梗（AMI）预后的关系。背景多项研究表明破裂或不稳定斑块不仅存在于罪犯病变部位，而且还包括急性冠脉综合症（ACS）患者的整个冠脉系统。方法 用血管内超声观察斑块破裂和CRP浓度之间的关系。共检查45例首次AMI病人的45条梗死-相关动脉和84条其他的大冠脉。结果 21例病人（47％）在罪犯部位斑块破裂，11例病人（24％）在远离部位有17个斑块破裂。与一个斑块破裂或无破裂病人比较。多斑块破裂病例有多种危险因子者多2倍以上（分别为82％及40％、29％，P=0．01）。罪犯处斑块破裂的病人血浆CRP水平高于无斑块破裂者（分别为3．1及1．9mg/l，P=0．04），CRP水平与斑块数正相关（P〈0．01），虽然所有罪犯斑块均经PCI处理。多处斑块破裂者预后较差。结论 CRP水平与病人多个斑块破裂有直接关系，临床预后不佳。因此，斑块不稳定不只是血管的一个局部事件，而是反映了整个冠脉树的一个更普遍的炎症反应。     

急性脑梗死患者血清炎症因子mRNA表达与颈动脉斑块性质的临床研究

目的探讨急性脑梗死患者的炎症因子基因表达水平与颈动脉斑块的关系。方法对128例脑梗死患者、65例对照组外周血进行白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的测定以及颈动脉超声检查颈动脉斑块情况。结果脑梗死组IL-6、IL-10mRNA表达水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,颈动脉不稳定斑块、高度狭窄的比例较对照组明显升高（P〈0.05）。稳定斑块组IL-6mRNA、TNF-αmRNA表达水平明显高于对照组,IL-10mRNA表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者血清炎症因子基因表达水平与颈动脉斑块形成及其稳定性密切相关。     

冠心病与血清白细胞介素-18关系的研究

已有研究发现炎症反应的激活可能是导致动脉粥样硬化（AS）斑块不稳定的主要因素，有多种炎性细胞和炎性细胞因子参与了AS和急性冠脉综合征（ACS）的过程，其中促炎性细胞因子白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-6（IL-6）与抗炎症细胞因子白细胞介素-10（IL-10）之间的平衡失调可能是促使AS斑块不稳定的重要原因之一．并且IL-18的水平可一定程度的反映AS炎症的强弱和冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性。本文通过检测冠心病患者血清IL-18的水平，旨在探讨其与冠心病发生发展的关系。     

不稳定斑块的基因治疗

不稳定斑块易破裂，出血以及继发血栓形成，是引起急性冠脉综合征的主要原因，斑块不稳定主要与其病理特点有关，本文结合不稳定斑块形成的原因，综述近年来基因治疗在增强不稳定斑块稳定性，减少斑块破裂中的作用。     

易损斑块的分子病理学研究进展

急性冠脉综合征是心血管内科常见重症，冠状动脉粥样硬化斑块的破裂伴继发血栓形成是其最常见病理学机制，这种易于破裂而导致不良心脏事件的斑块即为易损斑块，其形成及破裂并最终引起急性冠脉综合征的过程中有许多细胞和分子的参与，本文就易损斑块的形态学特征和斑块稳定性的分子病理学机制作一概述。     

基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的研究进展

随着对冠心病病例生理机制认识的不断深入，人们提出了急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome ACS）的新概念。ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死。研究证实，冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制。上述事件的发生，多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的，虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄，但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程，斑块不稳定的问题仍然存在。因此，研究动脉粥样斑块破裂的机理，及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义。本文仅就基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的发病机制做一综述。