脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响

目的 :观察胃萎汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学指标的影响。方法 :用游泳劳损法制造气虚血瘀证大鼠模型 ,测定血液流变学指标。结果 :模型组大鼠的血液黏度明显增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;胃萎汤大、中、小治疗组的大鼠血液流变学指标均有明显的改善 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :胃萎汤通过改善气虚血瘀大鼠的血液流变学指标以发挥益气活血作用。     

补阳还五汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学的影响

采用强迫游泳劳损法复制大鼠气虚血瘀证模型,同时服补阳还五汤。结果治疗组大鼠全血粘度,红细胞压积、血沉,纤维蛋白均显著降低,表明补阳还五汤对气虚血瘀证大鼠血液流变学的“粘”、“浓”、“凝”、“聚”改变有显著的改善作用。     

气虚血瘀证大鼠表征观察与分析

气虚血瘀证是临床诸多疾病中的常见证候,多年来在气虚血瘀证客观化、标准化研究中,前人分别从血液流变学、血管调控物质、组织形态学改变等微观角度初步揭示了气虚血瘀证的生物学基础。然而由于受当前研究思路、技术水平等多种因素限制,气虚血瘀证生物学基础研究仍处于起步阶段     

大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变气虚血瘀证动物模型的研制

目的 探讨慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）癌前病变气虚血瘀证动物模型的研制方法。方法 ２５只大鼠随机分为２组,正常对照组不予造模,造模组采用甲硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）溶液自由饮用,雷尼替西灌胃,饮饱失常的综合法造模２０周,观察２组大鼠周身状况,血液红细胞免疫功能、ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ、ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及胃粘膜病理等变化。结果 模型组大鼠周身状     

缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型的研究

目的 建立缺血性脑卒中气虚血瘀证病证结合大鼠模型的制作方法和评价体系.方法 通过持续力竭性游泳复合线栓法(大脑中动脉阻塞)建立缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型.观察模型鼠在表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等指标的变化,建立该模型的评价体系.结果 持续力竭性游泳过程中模型鼠表现出体重增长相对缓慢,进食时间相对延缓,舌质变黯、舌下络脉增长等反映气虚血瘀状态的表征,线栓法手术后模型鼠表现出少动或不动、无力抵抗、偏瘫、舌色紫黯、舌下络脉青紫粗长等反映脑缺血气虚血瘀证的表征,血液流变学检测提示模型鼠血液黏度增高、血浆纤维蛋白含量增加、血小板聚集性增高,脑组织形态学符合脑缺血改变.结论 持续力竭性游泳复合线栓法可制备缺血性脑卒中气虚血瘀证大鼠模型,表征、舌象、血液流变学及脑组织形态学等几方面指标的综合评价可构成该模型的评价体系.     

慢性心衰气虚血瘀证的研究进展

慢性心力衰竭（chronic heart failure ,CHF）是由初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下而引起的一种复杂的临床综合征,主要表现为呼吸困难、无力和液体潴留。心力衰竭是冠心病、风湿性心脏病、扩张性心肌病、老年退行性心脏瓣膜病等各种心脏病的严重阶段,其发病率高,患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。近年来心力衰竭的发病率呈持续增长,正逐渐成为21世纪最重要的心血管病症［1］。据我国50家医院的住院病例调查,C H F住院率占同期心血管疾病的20％,而病死率占40％［2］。因C H F具有高发病率、高病死率,以及严重降低患者生活质量的特点,受到了临床医学界的重视,也是近年来中医研究的热门话题。传统中医学没有CHF或心力衰竭的病名。根据现代医学CHF的临床表现可归属于传统中医学中的“怔忡”、“心悸”、“喘证”、“支饮”、“水肿”、“积聚”等范畴［3］。近年中医对CHF的认识逐渐趋于一致,认为本病病位在心,与肺、脾、肾、肝密切相关,属本虚标实之证,本虚主要为气虚、阳虚,标实为血瘀、痰湿、水饮［4］。目前,国内CHF中医辨证分型暂未统一标准,大多数临床研究采用《中药新药临床研究指导原则》,将CHF分为以下7种类型：心肺气虚、气阴两虚、心肾阳虚、气虚血瘀、阳虚水泛、痰饮阻肺、阴竭阳脱。中医认为CHF的始动因素是心气虚衰,发病的中心环节是淤血,气虚血瘀贯穿于本病的全过程,是主要病理生理基础。在CHF的诸多证候中,气虚血瘀证为最常见的证候。据王娟等［5］对630例C H F患者中医证候分布规律研究发现,辨证为气虚＋血瘀所占的比例在所有辩证中最高。尹学凤等［6］根据CHF的中医辨证分型研究发现,气虚血瘀证在CHF中最为常见。     

复元胶囊对气虚血瘀证患者的临床疗效评价

目的:探讨复元胶囊对气虚血瘀证患者症状、血液流变学及心功能的影响。方法:54例气虚血瘀证患者分为治疗组和对照组各27例,对照组应用西药常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用复元胶囊治疗,每次5粒,每日3次,疗程1个月。分别观察两组治疗前后症状、血液流变学及心功能指标。结果:治疗组在治疗后症状、血液流变学及心功能指标均较对照组有显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:复元胶囊对气虚血瘀证患者症状、血液流变学及心功能有显著改善。     

气虚血瘀与中风相关性探讨

探讨气虚血瘀与缺血性中风的发病时间、情志变化、饮食嗜好、体质情况等相关因素及与先兆症、临床表现、现代病理机制密切相关，认为气虚血瘀是缺血性中风的重要病机。     

益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响

目的 :观察益气、活血、益气活血法对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注模型鼠血液流变性的影响。方法 :采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复合制备气虚血瘀证模型 ,然后用线栓法阻断大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组。给药后 ,分别在脑缺血再灌注 1 ,3,7d检测血液流变学指标。结果 :与模型组比较 ,各治法组均有显著改善血液流变性的作用 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,各治法组间比较 ,差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :益气、活血、益气活血法改善脑缺血模型鼠的血液流变性可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠神经元凋亡的研究

目的 研究脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠脑组织神经元凋亡的特征.方法 采用持续力竭性游泳复合线栓法建立脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠模型,脑组织石蜡切片行脱氧核苷酸末端转移酶介导的核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)染色,观察复合模型组与正常组、单纯游泳对照组及单纯线栓对照组大鼠尾状核神经元凋亡的情况,并采用图像分析技术计数凋亡细胞数、分析细胞损伤情况.结果 正常组及单纯游泳对照组尾状核仅出现散在凋亡细胞,复合模型组及单纯线栓对照组尾状核出现大量凋亡细胞,复合模型组较单纯线栓对照组凋亡细胞显著增多、细胞损伤更为严重.结论 脑梗死急性期气虚血瘀证大鼠脑组织神经元凋亡可以作为微观特征纳入该模型的评价体系.     

气虚血瘀证动物模型造模方法研究评述

文章从气虚血瘀动物模型造模方法、评价指标等方面进行了综述,并对其存在问题进行了评述。     

气虚血瘀证组学研究进展

气虚血瘀证是中医临床中常见的证候类型,它可存在于临床各种慢性疾病发展过程中。组学是一门近年来研究比较热门的新型科学,它是对各类研究对象（一般为生物分子）的集合所做的系统性研究,本文从基因组学,蛋白质组学、代谢组学等组学范畴对气虚血瘀证进行系统生物学方面的研究,为人们对本证的客观化,标准化认识提供科学理论基础。     

缺血性中风气虚血瘀证动物模型的初步研究

选用中老龄大鼠,采用饥饿、劳累、高脂饮食、结扎左侧侧颈总动脉的方法,制作缺血性中风气虚血瘀证模型。通过对一般体征、局部脑组织血流量、脑水肿、血液流变学、血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２０、前列环素（ＰＧＩ２）的观察。结果表明：模型鼠出现偏瘫症状;脑组织含 显著增高,脑水肿明显;ｒＣＢＦ显著增高,ＰＧＩ２显著降低,血液呈高度浓、粘、凝、聚状态。符合缺血性中风气虚血瘀证的临床特点。     

充血性心力衰竭气虚血瘀证治疗的研究进展

充血性心力衰竭目前已成为最重要的公共卫生问题之一,发病率高,预后差,病死率高。目前西医手术、介入治疗的适应证很少,西药治疗充血性心力衰竭研究较多,但仍不能取得理想疗效。近年来中医中药治疗充血性心力衰竭逐渐受到重视。目前对充血性心力衰竭中医证候研究尚不完全统一,临床缺乏标准的证候判定方法,因而准确地辨证论治、因证施药成为中医中药治疗充血性心力衰竭的挑战,充分了解中医充血性心力衰竭的证候学特点,尤其是对于作为诸多分型中最为常见的气虚血瘀证特点的研究已成为准确辨证论治的重中之重,这对于今后指导临床干预,提高中医治疗充血性心力衰竭的疗效具有重要意义。     

基于细胞自噬探讨气虚血瘀型肝纤维化大鼠的分子机制

摘要 目的 探讨气虚血瘀肝纤维化大鼠细胞自噬基因LC3II和p62的mRNA、蛋白表达水平及扶正化瘀胶囊的干预效果。方法40只SD大鼠根据随机数字表法分正常组、肝纤维化组、气虚血瘀肝纤维化组、扶正化瘀治疗组,处死后予以天狼星红染色,并分别测定肝重、肝湿重。采用qPCR、Western blot测定LC3II、p62 mRNA和蛋白的表达水平。结果 治疗组体重(375.80±24.36)及肝湿重(11.31±1.13),分别高于气虚血瘀肝纤维化组(356.10±20.45; 10.34±1.13,p＜0.05）;天狼星红染色提示,气虚血瘀肝纤维化组肝纤维最重,治疗后显著改善;Ishak评分在气虚血瘀肝纤维化组（20.001.60）最高,扶正化瘀治疗组（12.90±1.90）显著下降（p＜0.05）。LC3II mRNA（1.44± 0.01）及蛋白（3.01± 0.57）表达在气虚血瘀肝纤维化组最高,治疗组LC3II mRNA（1.20±0.01）、及蛋白(1.12± 0.01）均显著下降（p＜0.05）;而P62 mRNA（0.95±0.05）及蛋白（0.19±0.12）在气虚血瘀肝纤维化组最低,扶正化瘀治疗组P62 mRNA（2.04±0.30）及蛋白（0.67±0.32）显著升高（p＜0.05）。结论 气虚血瘀型肝纤维化大鼠较单纯肝纤维化大鼠LC3II表达明显增加,而自噬底物p62消耗明显,并与纤维化严重程度呈正相关,且通过扶正化瘀胶囊干预可以显著抑制LC3II/ p62通路。     

建立急性缺血性中风气虚血瘀证诊断标准的方法学探讨

为探讨建立中风病证侯诊断标准的方法,观察了１０６例急性缺血性中风气虚瘀证患者,对其证侯指标：舌、脉、症状进行了可靠性分析、主成分分析和聚类分析。根据统计分析结果并结合临床实际,初步提出急性期缺血性中风气虚血瘀症的诊断标准,包括辩病和辩证两上方面。辩病可见半身不逐、口舌歪斜、舌强语蹇或不语,ＣＴ检查符合缺血性中风改变;辩证必须有肢体瘫软、倦怠嗜卧、口唇紫暗,脉沉细等主症,并可兼见头痛而痛处不移、汗出     

常用心绞痛气虚血瘀证证候诊断标准的异同分析

通过统计发现临床心绞痛气虚血瘀证证候诊断标准极不统一,从心绞痛气虚血瘀证证候诊断标准使用的情况入手,着重分析临床最常用的4种心绞痛气虚血瘀证证候诊断标准的异同以及各自的优缺点,最后提出各种证候诊断标准应当相互取长补短,早日制定出临床普遍认可并统一使用的中医证候诊断标准。     

龙克栓胶囊治疗中风病气虚血瘀证临床观察

目的:观察龙克栓胶囊治疗中风病气虚血瘀证的疗效。方法:采用龙克栓胶囊治疗中风病气虚血瘀证30例,并与消栓口服液30例进行疗效比较。结果:2组药物对血脂影响不大;在改善血液流变学方面,治疗组优于对照组,P<0.05;在改善临床症状方面,治疗组优于对照组,P<0.05。结论:气虚血瘀证仅用活血化瘀药是不够的,应在此基础上注重补气,说明辨证论治的科学性与重要性。