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1.
检测35例急性白血病患者白细胞内谷胱甘肽过氧化物酶活力,同时采用抗多药耐药-P-糖蛋白单抗JSB-1检测其中24例患者白细胞的P-糖蛋白表达。结果显示:化疗前组白细胞内GSHP-PX活力较正常对照组明显增高;化疗后组白细胞内GSH-PX活力较化疗前组明显增高;检测24例化疗后患者P-糖蛋白表达,结果16例表达阳性,其中11例疗效差;8例P-糖蛋白表达阴性,其中6例疗效差。 相似文献
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检测了35例急性白血病患者白细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,同时用抗多药耐药P一糖蛋白单抗JSll-1检测了其中24例患者白细胞耐卜糖蛋白表达。结果显示:化疗前组白细胞内GSH-PX活力(106.28±15.81U)较正常对照组(8.38±7.42)明显增高(P<0.05);化疗后组白细胞内GSH-PX活力(125.21±17.75U)较化疗前组明显增高(P<0.01);检测24例化疗后患者P-糖蛋白表达16例表达阳性,其中11例疗效差;8例P-糖蛋白表达阴性,其中6例疗效差。P-糖蛋白表达阳性和阴性疗效差者GSH活力均增高。以上结果表明:急性白血病化疗耐药机制,P-糖蛋白高表达是一个较为重要的因素,但不是唯一的,GSH-PX活力增高可能是MDR形成的另一个重要原因。 相似文献
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近年来 ,国内外学者研究发现一些恶性肿瘤患者癌细胞和白血病患者白血病细胞内谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽转移酶 (GST S)活力与耐药有相关性。为此 ,我们检测了 1 998年 1月~2 0 0 0年 1月在我院诊治的部分急性白血病患者的红细胞GSH含量 ,以观察GSH与化疗效果及预后的关系 ,现将结果报告如下。1 资料与方法1 .1 分组患者组 :43例 ,均为经临床及骨髓细胞形态与组织化学染色确诊的住院治疗的初治急性白血病患者 ,男 2 3例 ,女 2 0例 ,平均年龄 3 2 .3 (1 3~ 74)岁。其中急性粒细胞白血病 3 2例 (M1 5例 ,M2a9例 ,M2b2例 ,M46… 相似文献
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化疗是急性白血病 (AL)的主要治疗手段。耐药是影响化疗疗效的重要因素 ,目前认为AL耐药即多药耐药 (MDR)的发生是多因素、多种机制作用的结果[1,2 ] 。乳腺癌耐药蛋白基因 (BCRP)是 1998年才被发现的又一与耐药有关的糖蛋白 ,它主要参与膜内、外药物转运而改变药物在胞内的分布 ,以药物排出泵的作用参与MDR[3 ] 。有关BCRP与AL临床的关系报道极少 ,为探讨BCRP在成人AL中的表达及其与临床关系 ,本研究应用半定量逆转录 PCR(RT PCR)检测AL患者的BCRP表达 ,并结合mdr 1、耐药相关蛋白基因 1(MRP 1)及肺耐药蛋白基因(LRP)… 相似文献
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急性白血病患者Survivin基因表达与耐药的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨急性白血病 (AL)患者Survivin基因表达及其与临床耐药的关系。方法 应用半定量RT PCR方法检测 71例急性白血病患者 ,10例健康人的Survivin、mdr1基因mRNA表达水平 ,并分析其临床意义。结果 AL患者Survivin、mdr1mRNA表达阳性率分别为 67.61%和 49.3 0 %。急性淋巴细胞白血病 (ALL)和急性非淋巴细胞白血病 (ANLL)患者SurvivinmRNA表达阳性率均高于对照组 (分别为P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。半定量后进行方差分析 ,ANLL和ALL患者SurvivinmRNA表达水平 (分别为 0 .64± 0 .2 1,0 .63± 0 .15 )均高于对照组 ( 0 .3 3± 0 .0 1,P <0 .0 5 )。耐药组患者SurvivinmRNA表达阳性率高于敏感组 (P <0 .0 5 )。Survivin阳性mdr1阳性患者耐药比例 ( 73 .0 8% )明显高于Survivin阴性mdr1阴性患者 ( 3 1.2 5 % ,P <0 .0 1)。在 61例初治和复发AL患者Sur vivinmRNA表达水平和mdr1mRNA表达水平呈高度正相关 (r =0 .75 4,P <0 .0 0 1)与骨髓白血病细胞百分比呈正相关 (r =0 .3 89,P =0 .0 0 5 )。结论 Survivin基因在AL患者呈高表达 ,与临床耐药密切相关 ,有望成为AL靶向治疗的一个潜在靶点 相似文献
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8.
用人工合成饲料喂养大白鼠,控制硒、蛋氨酸含量,动态观察谷胱甘肽过氧化物酶(简称 GSH-Px)的活性。结果表明:GSH-Px 活性与饲料中硒及蛋氨酸含量均有密切关系。在常硒条件下,低蛋氨酸能降低 GSH-Px 活性。在低硒条件下,低蛋氨酸能进一步降低 GSH-Px 活性。 相似文献
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蛋白激酶C的激活剂及抑制剂对胃癌耐药细胞系P-糖蛋白功能及表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase,C,PKC)的激活剂及抑制剂对胃癌耐药细胞系P-糖蛋白(P-glycoprotein,Pgp)功能及表达的影响。方法:用免疫细胞化学及流式细胞仪方法检测Pgp在胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR及其药敏细胞系SGC7901的表达,并观察了PKC的激活剂佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acctate,PMA)和抑制剂H-7作用不同时间Pgp表达的变化。用免疫荧光双标记及共聚焦显微镜技术观察PKC-α及Pgp在胃癌耐药细胞系及其敏细胞系的共同表达,用罗丹明123(Rohdamin123,R123)作为荧光探针检测PMA及H-7对细胞内药物浓度的影响。Pgp在耐药细胞系SGC7901/VCR表达呈阳性,在药敏细胞系SGC7901表达呈弱阳性。PKC-α与Pgp在SGC7901/VCR及SGC7901细胞系细胞膜均有共同表达,以SGC7901/VCR细胞系共同表达明显。PMA处理细胞,细胞内R123的平均荧光强度明显减低;Pgp的功能增强而表达减少,且时间依赖性:H-7处理细胞,细胞内R123的平均荧光强度明显增国Pgp的功能减弱而表达增加,也有明显依赖性。结论:PKC可能通过调节Pgp的功能与表达而参与与胃癌细胞多药耐药的形成。 相似文献
10.
急性白血病多药耐药基因表达的临床研究 总被引:8,自引:0,他引:8
为降低白血病细胞对化疗药物的敏感性,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,定量检测了各病期91例急性白血病患者的多药耐药基因(MDR1)表达水平,发现初治组、缓解组、难治复发组MDR1阳性率分别为40.0%、28.1%、82.8%,且难治复发组MDR1基因表达水平0.4388±0.0679(±s)明显高于初治组0.2208±0.0896和缓解组0.2456±0.0768。在30例初治患者中,MDR1阳性组化疗缓解率为41.7%,明显低于阴性组的88.9%(P<0.05)。在缓解病人中,MDR1表达阳性组与阴性组复发率有显著的差异(66.7%;13.0%P<0.01)。认为MDR1基因表达增加是急性白血病患者的一个不良预后因素,是判断早期高危因素及耐药复发的一个重要指征。 相似文献
11.
免疫组化技术检测P—170糖蛋白在急性白血病患者中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
应用抗P-170糖蛋白单克隆抗体JSB-1及碱性磷酸酶抗碱必磷酸酶桥联免疫细胞化学染色技术对10例正常骨髓及42例急性白血病患者(急性淋巴细胞白血病23例,急性非淋巴细胞白血病19例)的骨髓细胞P-170糖蛋白表达进行检测,以研究P-170糖蛋白的表达与临床多药耐药之间的关系。其中初治病人P-170糖蛋白阳性表达检出率为28.6%(4/14);难治、复发病人阳性检出率为58.8%(10/17);完 相似文献
12.
急性白血病MDR1与分化抗原关系及其临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨急性白血病MDR1^+/CD34^+表型的临床意义。方法:采用流式细胞仪及对碘硝基四唑盐(INT)细胞毒检测法,分析了51例初治及17例复发急性白血病患者细胞的表面分化抗原及MDR1^+基因编码的p170阳性率,并用INT法的体外药敏试验进行对照。结果:MDR1^+与CD34^+有显著相关性(r=0.842,P〈0.01),而与CD13、CD14、CD15、CD33、HLA-DR等其它髓系抗原无关;MDR1^+/CD34^+表型细胞较MDR1^-/CD34^-表型细胞缓解率、生存期、缓解期显著缩短。结论:急性白血病MDR1^+/CD34^+表型可作为白血病预后不良的指标。 相似文献
13.
左学兰 《国外医学:内科学分册》1993,20(12):547-549
本文综合了血硒,血硒谷胱甘肽过氧化物酶与白血病的关系,着重介绍其在白血病的流行病学调查及在患白血病时的变化,以及可能的抗白血病机理,在白血病患者中血硒下降,血白细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶呈升高趋势,并认为它们的抗癌作用源于其抗氧化作用,也可能为硒抑制癌细胞DNA和RNA及蛋白质的合成。此外,还探讨了它们与临床的关系。 相似文献
14.
目的:探讨急性白血病(AL)患者肺耐药相关蛋白(LRP)的表达与临床病情和疗效的关系.方法:采用免疫细胞化学方法(SABC)检测57例AL患者及14例对照组骨髓单个核细胞LRP的表达.结果:①AL初治组LRP表达阳性率(30.00%)与完全缓解组阳性率(25.00%)比较差异无统计学意义(P>0.05),难治复发组LRP表达阳性率(61.90%)较完全缓解组与初治组明显增高(均P<0.05).②37例化疗后AL患者LRP阳性表达17例,LRP阴性表达20例,LRP阴性组缓解率显著高于阳性组(P<0.05).结论:AL患者LRP高表达与临床耐药有关,有可能成为判断预后的一个重要因素。 相似文献
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急性髓系白血病多药耐药表达与白血病克隆生长的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
多药耐药(MDR)及白血病细胞高度增殖能力所产生的再生耐药,是急性髓系白血病(AML)化疗失败的重要原因。我们采用植物血凝素——白细胞条件培养液(PHA-LCM)为生长刺激因子,体外培养白血病祖细胞(L-CFU)。同时使用JSB-1单克隆抗体免疫组化ABC法检测AML病人骨髓细胞中P170表达,以探讨两者间关系及其临床意义。1 材料与方法1.1 研究对象 21例AML均经细胞形态学、免疫学分型确诊。FAB分型M16例,M25例,M35例,M41例,CML急变4例。其中初治18例,复发2例,难治性… 相似文献
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白血病细胞多药耐药性是影响疗效、导致化疗失败的主要原因。我们检测了38例急性白血病(AL)患者多药耐药基因1(MDR1)、多药耐药相关蛋白(MRP)基因的表达,并探讨其与临床耐药及预后的关系。一、资料和方法1-研究对象:AL38例,男18例,女20例,年龄11~65岁,中位年龄33岁。其中急性非淋巴细胞白血病(ANLL)24例(M12例,M27例,M38例,M42例,M52例,M61例;慢性粒细胞白血病急粒变2例);急性淋巴细胞白血病(ALL)14例(L16例,L27例,L31例)。初治组13例… 相似文献
17.
应用免疫组化法 ,对 2 7例初治和 2 1例复发及难治的急性淋巴细胞白血病 (AL L )患儿检测外周血或骨髓中白血病细胞的肺耐药蛋白 (L RP)表达情况 ,同时体外应用 MTT方法观察了所有患儿的白血病细胞对柔红霉素 (DNR)化疗的敏感性。结果 :2 7例初治患儿的 L RP表达率为 18.5 % ,2 1例复发及难治患儿的 L RP表达率为 6 6 .7% ,两者比较 P<0 .0 1。在 2 7例初治患儿组中 ,L RP表达阴性者对 DNR的敏感率为 86 .4 % ,L RP表达阳性者为 2 0 % ,两者比较 P<0 .0 1;在 2 1例复发及难治患儿中 ,L RP表达阴性者对 DNR敏感率为 2 8.6 % ,L RP表达阳性者为 2 1.4 % ,两者比较 P>0 .0 5。在 2 7例初治组患儿中 ,L RP表达阴性者的 CR率为 90 .9% ,L RP表达阳性者为 6 0 % ,两者比较 P<0 .0 1;在 2 1例复发及难治患儿中 ,L RP表达阴性者的 CR率为 4 2 .9% ,L RP表达阳性者为 5 0 % ,两者比较 P>0 .0 5。认为 L RP可能是产生多药耐药 (MDR)的另外一个重要因素 相似文献
18.
用硫酸铵分级后再用phenyl-Sepharose CL-4B,DEAE-Sephadex A-50柱层析得到均一的人红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。该酶在SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳呈单一区带。用酶联免疫吸附法测定了克山病病区儿童和非病区儿童血GSH-Px活力;同时测定了大骨节病区和非病区儿童血GSH-Px活力。实验结果表明病区明显低于非病区儿童。 相似文献
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目的 :探讨急性白血病 MDR1 / CD34 表型的临床意义。方法 :采用流式细胞仪及对碘硝基四唑盐(INT)细胞毒检测法 ,分析了 5 1例初治及 17例复发急性白血病患者细胞的表面分化抗原及 MDR1 基因编码的p170阳性率 ,并用 INT法的体外药敏试验进行对照。结果 :MDR1 与 CD34 有显著相关性 (r =0 .842 ,P <0 .0 1) ,而与 CD1 3、CD1 4 、CD1 5 、CD33、HL A- DR等其它髓系抗原无关 ;MDR1 / CD34 表型细胞较 MDR1 - / CD34-表型细胞缓解率、生存期、缓解期显著缩短。结论 :急性白血病 MDR1 / CD34 表型可作为白血病预后不良的指标。 相似文献
20.
白血病多药耐药基因和多药耐药相关蛋白基因的表达及临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
白血病是造血系统常见的恶性肿瘤 ,化疗是白血病治疗的主要手段 ,但白血病细胞产生的多药耐药是导致化疗失败的主要原因。多药耐药基因(mdrl)和多药耐药相关蛋白基因 (MRP)的过度表达是引起白血病多药耐药发生的重要机制之一。本文应用半定量RT PCR方法同时检测 40例急性白血病和慢性粒细胞白血病急变患者的mdrl和MRP的表达水平 ,并探讨了它们与临床耐药的关系。1 对象与方法1 .1 研究对象40例患者均为我院 1 999年 7月~ 2 0 0 0年 5月住院患者 ,男 2 5例 ,女 1 5例 ,中位年龄 37岁 ( 4~ 68岁 )。初治组 2 7例 ,复… 相似文献