2型糖尿病患者血小板聚集、粘附、ATP释放及血小板平均体积变化的研究

目的　评价 2型糖尿病患者血小板功能变化。方法　用血小板功能分析仪测定血小板聚集、ATP释放 ,用胶原珠法测定血小板粘附。结果　糖尿病患者血小板聚集率、ATP释放均较健康人增高 (P<0 .0 5) ;糖尿病患者血小板体积明显增大 ,与健康人比较有明显差异 (P<0 .0 0 5) ;血小板粘附率两者之间无明显差异。结论　糖尿病患者血小板功能亢进表现为血小板聚集、ATP释放反应增强 ,平均体积变大 ,但没有见到血小板粘附功能的亢进。这些指标可作为糖尿病患者并发血栓性疾病的检测指标。     

不同剂量缬沙坦抑制轻中度高血压病人血小板活性

既往研究证明缬沙坦（VAL）能明显抑制人的血小板活性（Am Heart J，2006，151：92—99）。该文研究VAL能否抑制轻中度高血压病人的血小板活性。共有75名病人分别接受VAL 80mg／d（n=25），160mg／d（n=29），320mg／d（n=21）。血小板功能测定在入选时、5周、9周，用聚集仪、细胞流动测定仪等测定。VAL明显抑制ADP引起的血小板早期及持续聚集，减少切应力引起血小板激活，减少GPⅡb／Ⅲa、GP Ⅰ b（CD42b）、血小板vitronectin受体（CD51／61）、P选择素、溶酶体有关膜蛋白（CD107a）、CD40-配体。VAL的抗血小板功能在糖尿病人（n-28）比非糖尿病人（n-47）更明显。糖尿病人血小板功能分析证明，VAL对血小板受体，ADP与胶原诱导的血小板聚集、GPⅡb／Ⅲa活性的抑制最为明显。结论：在随机缬沙坦抑制血小板研究中VAL明显抑制血小板聚集与主要血小板受体。VAL的抗血小板作用与剂量、时间无关。VAL对糖尿病伴轻中度高血压病人的血小板抑制更明显。提示VAL对高危病人的作用更大。     

松胞菌素D对血小板聚集和血小板—中性粒细胞间相互作用的影响

目的探讨松胞菌素D对血小板聚集及血小板—中性粒细胞间相互作用的影响。方法应用玫瑰花结试验和Born方法观察松胞菌素D对血小板—中性粒细胞之间相互作用及体内外对血小板聚集功能的影响。结果松胞菌素D在体内外对花生四烯酸（AA）、血小板活化因子（PAF）诱导的血小板聚集无明显抑制作用,而对腺苷二磷酸（ADP）诱导的血小板聚集则有明显的抑制作用;松胞菌素D可以阻抑血小板与中性粒细胞间的黏附作用;松胞菌素D明显抑制PAF（1μmol/L）激活的中性粒细胞悬液引起的洗涤血小板聚集。结论松胞菌素D在体内外均具有选择性抑制ADP诱导的血小板聚集作用,且明显阻抑血小板与中性粒细胞间的相互作用。     

老年慢性呼吸衰竭患者血小板活化因子及血小板功能改变

目的 探讨老年慢性呼吸衰竭患者血小板活化因子（ＰＡＦ）及血小板粘附、聚集、释放功能的改变及与老年慢笥肺心病和呼吸衰竭发展的关系。方法 生物定量法观察老年慢性呼吸衰竭组患者（５５例）、老年健康人组（４０组）及非老年健康人组（３５例）血以激活因子（ＰＡＦ）的改变,放免法观察血以膜ＧＭＰ１４０、血小板释放功能、血小板粘附功能（ＰＡＤＴ）和血小板聚集功能（ＰＡｇＴ）的变化。结果 老年慢性呼吸衰竭组ＰＡＦ为     

心脏直视手术后血小板的变化的初步观察

检测５２例体外循环心内直视手术病人，术前及术后第１、３、７、１０天，血小板的聚集、凝集，ＡＴＰ释放和计数。结果显示，术后第１、３天，血小板聚集，凝集功能显著下降，计数明显减少，术后第７、１０天血小板上述功能显著增强，计数明显增加，均有显著统计学差异。血小板ＡＴＰ释放，术后开始轻微增加，且逐渐增高，术后第１０天较术前增加４６％。提示心脏手术后７天血小板数量和功能不仅恢复且较术前有明显改善，有益于病人的康复。但瓣膜替换病人，虽然术后２４小时服用华法令，仍不能抑制血小板数量增加和功能的增强。为预防血栓栓塞，机械瓣替换的病人，最好加用血小板抑制剂。     

单克隆抗体对高血压、冠心病及糖尿病患者血小板聚集的体外抑制作用

用抗血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物（GPⅡb-Ⅲa）CDw41单克隆抗体体外抑制ADP诱导血小板聚集方法，间接判断冠心病、高血压和糖尿病患者血小板表面Ⅱb-Ⅲa受体的密度。共测定51例，其中冠心病10例，高血压10例，糖尿病15例，正常对照16例。结果表明，三组患者富血小板血浆加入抗CDw41单抗后，ADP诱导的血小板聚集与正常对照组比较明显升高（P＜0．001），血小板聚集百分抑制率与正常对照组比较明显降低（P＜0．001）。本实验方法简单，结果可靠，值得临床应用。     

网织血小板在血小板减少性疾病中的临床意义

网织血小板;血小板减少症特发性血小板减少性紫癜（rrP）是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征。血小板减少原因归为两类：血小板生成减少和血小板消耗或破坏过多。网织血小板（RP）是新近从骨髓中释放入外周血中的血小板,RP数目反映了人体血小板的更新速度、血小板生成能力。2002年11月-2004年6月我们检测50例健康人、48例ITP病人和其中30例获完全缓解ITP及35例急性白血病（AL）、25例慢性再生障碍性贫血（CAA）外周血的RP％和绝对计数,旨在初步探讨RP在血小板减少性疾病中的临床意义。     

体外循环围术期血小板释放反应变化的临床研究

体外循环心内直视手术可引起血小板功能的获得性损害。本文随机取２０例体外循环心脏手术患者，于围术期５个时段检测血小板计数（ＢＰＣ）、血小板表面α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、β血小板球蛋白（β－ＴＧ）、血小板第４因子（ＰＦ４）、５－羟色胺（５－ＨＴ）等血小板释放反应的指标并行统计学处理。研究表明，体外循环期间ＢＰＣ明显下降；ＧＭＰ－１４０、－β－ＴＧ、ＰＦ４、５－ＨＴ均显著升高。本文从分子学水平证实了体外循环心脏手术对血小板释放反应的损害。     

酰基甘油激酶通过影响PTEN/PI3K/Akt/Gsk3β信号通路调控血小板活化

目的：探究酰基甘油激酶（AGK）在血小板活化中的作用及可能的调控机制。方法：分别提取野生型小鼠（WT）和AgkG126E点突变（AGK激酶活性丧失）小鼠（PM）的血小板。将等体积、等浓度的WT或PM小鼠的血小板放入聚集仪,分别利用3种刺激剂（α-Thrombin、ADP、U46619）刺激,检测每种刺激剂作用下相应的血小板聚集水平;每管聚集曲线达到最大稳定值后,加入等体积的ATP荧光检测剂,检测相应血小板活化过程中释放的ATP水平。分别在静息态WT或PM小鼠血小板（不加α-Thrombin刺激）、活化态WT或PM小鼠血小板（加入α-Thrombin刺激）中加入等量荧光偶联的纤维蛋白原（Fg）,利用流式细胞仪检测血小板的Fg结合水平。Western blot法分别检测静息态（不加刺激剂）和活化态（加入α-Thrombin、ADP、U46619刺激）WT或PM小鼠血小板中关键信号通路蛋白的磷酸化水平。结果：在刺激剂作用于血小板后,PM小鼠血小板的聚集程度、ATP释放水平及Fg结合能力均明显低于WT小鼠的血小板（P均<0.01）。与WT小鼠相比,PM小鼠的血小板在活化过程中张力蛋白同源...     

网织血小板检测对血小板减少病因鉴别的价值探讨

目的：观察网织血小板（RP）在不同血液系统疾病血小板减少程度一致情况下的水平，初步探讨其对血小板减少原因判断的价值。方法：利用免疫荧光标记通过流式细胞仪检测15例健康志愿者、11例初治的特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者、10例再生障碍性贫血患者、10例造血干细胞移植后尚未获得完全造血重建的血小板减少患者、5例造血干细胞移植获得造血重建后血小板再次减少患者的外周血网织血小板百分率。结果：初治的ITP组及造血干细胞移植获得造血重建后血小板再次减少组RP％明显高于正常对照组（P〈0．01），再障组、造血干细胞移植后未获得完全造血重建的血小板减少组与正常对照组之间RP％差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：RP对鉴别血小板减少原因，尤其是免疫因素引起的血小板减少有重要意义，对临床使用免疫抑制剂治疗有指导意义。     

糖尿病合并白蛋白尿患者血小板聚集功能和膜蛋白表达的变化

目的：探讨2型糖尿病患者血小板功能改变与血管病变的关系。方法：同时测定69例2型糖尿病患者和14例正常人（K组）血小板ADP聚集率和血小板表面颗粒蛋白（CD62P和CD63）表达的变化，并根据24小时尿白蛋白排泄量将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组（A组），微量白蛋白尿组（B组）和大量白蛋白尿组（C组），结果：与K组比较，B组和C组血小板ADP％显著升高，P值分别小于0．05和小于0．01，A组，B组和C组血小板表面CD62Pt CD63表达阳性率，。均显著升高，以C组最高，血小板ADP聚集率与CD62P和CD63表达的阳性率呈显著正相关，结论：2型糖尿病患者血小板聚集功能和活化功能显著增强，尤其在伴有白蛋白尿的患者中，并参与血管病变的发生和发展。     

黄芪对老年肺心病者电镜下血小板形态变化的影响

目的肺心病患者血小板聚集和释放功能增加，肺小动脉血栓形成；黄芪则有改善血液流变学异常，抑制亢进的血小板功能。本文观测黄芪对肺心病血小板形态的影响。方法选择老年肺心病４０例，随机分成２组，各２０例。对照组：采用常规治疗，实验组则在此基础上加黄芪静滴。在治疗前、后分别于对照组和实验组抽血，观测电镜下血小板分类计数，用ｔ检验和相关分析行统计学处理。结果肺心病患者聚集型血小板明显增多（３８．５±９．８％，２５．９±１０．４９％），聚集型血小板与氧分压呈负相关（ｒ＝０．５５，Ｐ＜０．０５）。黄芪治疗后，聚集型血小板减少（３８±２％，２２±１．４％）病程亦短于对照组（２８±１１天，２１±９天，Ｐ＜０．０５）。结论提示黄芪可抑制亢进的血小板功能，可促进肺心病患者康复，缩短病程。     

流式细胞术研究特发性血小板减少性紫癜患者血小板相关抗体

目的：探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血小板表面相关抗体（PAIg）在诊断及预后的价值。方法：应用流式细胞术（FCM）检测84例ITP患者及20例正常人PAIgG、PAIgM、PAIgA。结果：初发ITP和复发ITP患者组与正常对照组比较，PAIgG、PAIgA差异有统计学意义（P〈0．01），PAIgM差异无统计学意义（P〉0．05）。PAIgM与PAIgA之间有显著相关性，r=0．451（P〈0．01）。结论：①PAIg增高可作为诊断初发ITP的重要指标之一；②FCM检测ITP患者血小板表面PAIg敏感性好、特异性高，适用于临床，对ITP的诊断及预后评价有较好的实用价值；③初发型ITP患者以PAIgG和PAIgA增高为主，预后较好；复发型以PAIgM增高为主，预后较差，易复发。     

血小板保存添加液中葡萄糖对4℃冷藏血小板的影响

目的：评价血小板保存添加液成分中葡萄糖对4℃冷藏血小板体外活力的影响。方法：将单采浓缩血小板分别悬浮于含35％ACD血浆的含糖的或无糖的血小板冷藏保存添加液（PAS-R1和PAS-R2）中，4℃保存5d，检测相关指标；另外，分别采用PAS-R1和PAS-R22种添加液保存血小板，先置22℃振荡4h，然后置4℃冷藏，分别取样检测0，4，48h、和7d血小板ATP水平和及0，1，2d和3d血小板聚集反应的差异。结果：与含糖添加液相比，保存于无糖添加液中的血小板葡萄糖的消耗和乳酸的生成显著下降（P〈0．05），保存期末的pH略高；无糖添加液中的血小板GPⅠbα的表达显著高于含糖添加液（P〈0．05）；经37℃血浆孵育后检测，血小板低渗休克率（HSR）显著高于含糖添加液（P〈0．05）；在降温和冷藏过程中，2种添加液中血小板ATP水平有相同的变化趋势，保存7d后差异无统计学意义（P〉0．05）。在冷藏过程中，添加液PAS-R1和PAS-R2保存的血小板对ADP诱导的聚集反应均逐步下降，新鲜冰冻血浆可部分恢复血小板聚集率；2者保存1，2，3d的血小板对ADP诱导的聚集率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：35％ACD血浆所携带的葡萄糖足以维持4℃冷藏血小板5d所需的能量；额外的葡萄糖将导致乳酸生成增加；降低血小板冷藏添加液中葡萄糖的含量有利于维持血小板表面糖蛋白GPⅠbα的表达和保持血小板的代谢活力，可能有助于提高冷藏血小板的体内回收率和生存时间。     

咖啡酸对尿毒症出血患者血小板参数及血小板聚集功能的影响

目的探讨咖啡酸片对尿毒症出血患者血小板参数及血小板聚集功能的影响。方法将慢性肾功能衰竭（尿毒症）引起血小板减少（血小板计数〈100×10^9／L）的患者随机分为观察组和对照组各12例,观察组患者口服咖啡酸片,0．2g／次,3;K／d,不予常规止血药;对照组患者仅给予常规止血药治疗,如维生素K、止血凝酶等,疗程4周。所有患者均在治疗前及治疗过程中每周进行1次血小板参数及血小板功能检测,观察治疗前后血小板参数及血小板功能的变化。结果治疗4周后,观察组患者血小板聚集率、血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）及血小板分布宽度（PDW）均较治疗前明显提高（P〈0．01）,也明显高于对照组（P〈0．01）。结论咖啡酸片可改善尿毒症患者血小板参数,可提高其血小板的聚集功能,对尿毒症出血患者有很好的疗效。     

冠心病患者服用阿司匹林前后血小板功能及代谢产物的变化

目的探讨冠心病患者服用阿司匹林前后血小板功能及代谢产物的变化。方法选取入院前至少1个月未服用阿司匹林等抗血小板聚集药物的冠心病患者78例,给予阿司匹林100 mg/d口服治疗1周,治疗前后检测分别由二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率（PAG）和血、尿血栓素B2（TXB2）等指标。结果治疗后PAG、尿TXB2水平较治疗前明显下降（P〈0.01,〈0.05）;血TXB2水平下降不明显（P〉0.05）。由ADP诱导的PAG与TXB2的下降水平间有一定的相关性。结论服用阿司匹林后,多数患者的血小板聚集和血栓烷A2（TXA2）合成被抑制,且二者有一定的相关性。     

网织血小板检测在特发性血小板减少性紫癜中的临床价值

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种因为产生抗自身血小板抗体促使血小板减少而使机体器官受损的特异性自身免疫性疾病。血小板减少引起的出血是ITP较常见的表现之一。血小板减少的主要原因大致为两类：血小板生成减少和血小板破坏加速。网织血小板(RP)是新释放入血液循环的血小板，是富含RNA类似于网织红细胞(Ret)的最年轻的血小板。RP的数目反映了人体血小板的更新速度、血小板增生情况。2002年11月～2003年4月我们检测了50例健康人、48例ITP患者、35例急性白血病、25例再生障碍性贫血外周血的RP，旨在探讨RP在特发性血小板减少性紫癜诊断和治疗中的临床价值，以便更好为临床上诊治ITP提供一种新的手段。     

老年人几种高凝疾患中血小板聚集ATP-释放与血浆内血小板α-颗粒膜蛋白的关系

目的报道210例老年人几种高凝疾患中血小板聚集(PLG)、ATP一释放(A丁P-R)与血浆内血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的关系．方法PAG用比浊法；ATP-R用荧光法；血浆内血小板GMP-140用ELISA法．结票治疗前PAG及血浆内血小板GMP-140较正常值明显升高，19例治疗前后比较，治疗后以上三项指标较治疗前均明显下降．由于部分PAG、ATP—R正常或减低的患(分别为17．6％及64.24％)，而血浆内血d、板GMP-140值升高，且PAG，ATP—R与血浆内血小板GMP-140之间无相关．结论同时检测以上三项指标对评估血小板活化状态更具实用和互补价值．     

特发性血小板减少性紫癜细胞免疫机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由于机体免疫系统功能紊乱引起的以血小板破坏增加、生成减少为特征的慢性获得性器官特异性的自身免疫性出血性疾病。其发病机制复杂，传统观点认为ITP主要是由于体液免疫异常导致抗体介导的血小板破坏增多，     

肺心病患者血小板膜蛋白P－selectin与血小板功能的变化

采用同位素标记的单克隆抗体（￣（１２５）Ｉ－ＳＺ＿（５１））观察了３０例慢性肺心病患者血小板膜蛋白Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ的变化及血小板粘附、聚集功能变化的关系。结果显示，慢性肺心病患者的血小板膜蛋白Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ较慢性肺病组及与正常人群比较显著升高（Ｐ＜０．０１），同时与血小板的粘附功能、聚集功能具有良好的相关性（Ｐ＜０．０１），血浆中的ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）、纤维蛋白原水平升高并促进血小板粘附及聚集。