乙酰肝素酶在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨胰腺癌组织中乙酰肝素酶（HPSE）的表达及其临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测45例胰腺癌组织、20例癌旁组织、20例正常胰腺组织中HPSE的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果胰腺癌组织中HPSE的阳性表达率明显高于癌旁及正常胰腺组织（x^2=22．35、29．79,P〈0．05）。淋巴结转移组HPSE蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移组（x^2=4．60,P〈0．05）。Ⅲ＋Ⅳ期组HPSE蛋白阳性表达率高于Ⅰ＋Ⅱ期组（x^2=6．91,P〈0．05）。结论在胰腺癌组织中HPSE高表达,且与肿瘤的浸润、转移有关。HPSE可以作为判断胰腺癌浸润、转移的参考指标之一。     

DNA结合抑制蛋白-1在结肠癌中的表达及其意义的研究

目的探讨结肠癌中DNA结合抑制蛋白-1（Id—1）的表达与肿瘤细胞分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期的关系。方法用免疫组化方法分别检测17例结肠腺瘤、16例不典型增生、52例结肠癌及J5例癌旁正常纽织中Id—1的表达。结果正常肠粘膜组织中Id-1蛋白偶有表达，在结肠腺瘤、不典型增生、结肠癌组织中的阳性表达率分别为29.4％、43．75％、73．1％，三者比较差别有统计学意义（P〈0．05）。分化程度低的结肠癌组织中Id．1的阳性表达率高于分化程度高者，两者比较差别有统计学意义（P〈0．05）；35例伴有淋巴结转移的肿瘤原发灶者29例（82．9％）表达Id-1，17例无淋巴结转移者9例表达Id-1（52．9％），两者比较有统计学意义（P〈0、05）；随着肿瘤浸润深度的增高、TNM分期的升高，Id-1的表达阳性率逐渐升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。Id-1蛋白的表达与结肠癌组织的分化程度、浸润程度、淋巴结转移、TNM分期有关，与年龄无关。结论Id-1蛋白在结肠癌组织中表达明显升高，并与结肠癌侵袭转移及TNM临床分期相关，可作为结肠癌预后判断的指标之一。     

非小细胞肺癌组织Ezrin表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌组织Ezrin表达特点及其临床意义。方法采用实时荧光定量RT—PCR的方法,对70例非小细胞肺癌组织和20例癌旁相对正常肺组织（距癌组织5cm之外）Ezrin表达进行检测。结果非小细胞肺癌Ezrin的表达显著高于癌旁相对正常肺组织（x^2=12．07,P〈0．05）。肺癌病人肿瘤组织Ezrin阳性表达与临床分期、病理分型和肿瘤分化程度无相关性（x^2=0．05～4．39,P〉0．05）,与淋巴结转移密切相关（x^2=5．93,P〈0．05）。结论Ezrin表达可能与非小细胞肺癌发生及转移相关,其检测可作为判断病人肺癌转移的一项重要参考指标。     

Rb2／pl30在食管鳞癌中的表达及其意义以及同Survivin相关性分析

目的研究Rb2／p130、Survivin在食管鳞癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测20例癌旁正常食管组织、62例食管鳞状细胞癌组织中Rb2／p130、Survivin的表达。结果在癌旁正常组织黏膜、食管鳞癌中，Rb2／p130的阳性表达率分别为90％（18／20）、43．5％（27／62）；Survivin分别为0、56．5％（35／62）；在不同分化程度的食管鳞癌中，Rb2／p130（x^2=14．982，P=0．001）、Survivin（x^2=9．685，P=0．006）表达强度的差异均有显著性；在不同临床分期的食管鳞癌中，Rb2／p130（x^2=7．655，P=0．022）、Survivin（0=11．041，P=0．004）表达强度的差异均有显著性；Rb2／p130（x^2=10．162，P=0．001）、Survivin（0=4．659，P=0．031）表达强度在淋巴结有转移组和淋巴结无转移组之间，差异亦均有显著性。癌细胞分化程度越低，临床分期越晚，淋巴结有转移，Survivin，Rb2／p130则表达显著减弱。两者的表达强度与食管鳞癌的肿瘤部位、肿瘤长度均无关；Spearman等级相关分析结果显示：Rb2／p130与Survivin之间的表达强度呈显著负相关（rs=-0．475，P〈0．001）。结论Rb2／p130低表达以及Survivin高表达，在食管癌的发生和发展中起着重要作用。     

E-cadherin、CD44V6和HIF-1α在结肠癌组织中表达的意义

目的探讨E-eadherin、CD44V6和HIF．1d在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测90例结肠癌及癌旁正常结肠组织中E-eadherin、CD44V6和HIF-1α的表达。结果（1）E-eadherin在结肠癌中的高表达率为58．89％,低于在癌旁正常结肠组织中的高表达率90．00％（P〈0．05）,CD44V6在结肠癌中表达阳性率为57．78％,高于在癌旁正常结肠组织中的表达阳性率5．56％（P〈0．05）,HIF-1α在结肠癌中表达阳性率为61．11％,高于在癌旁正常结肠组织中的表达阳性率6．67％（P〈0．05）。（2）E-cadherin、CD44V6和HIF-1口的表达均与结肠癌有无淋巴结转移及结肠癌的Dukes分期有关（P〈0．05）。E-eadherin的表达还与结肠癌的分化程度有关（P〈0．05）。（3）结肠癌中CD44V6与E-cadherin的表达呈负相关（P〈0．05）。结论E-cadherin、CD44V6和HW-1α与结肠癌的发生、发展有关,并且在结肠癌的侵袭和转移中起重要作用,可作为判断结肠癌预后的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α和葡萄糖转运蛋白1在胃癌中的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxiainduciblefactor-1alpha,HIF-1α）和葡萄糖转运蛋白1（glucosetransporterl,GLUTl）的基因产物在胃癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学EnvisionTM二步法检测172例胃癌和30例癌旁正常胃组织（距癌灶5cm以上）中HIF-1α和GLUT1蛋白的表达。结果HIF-1α在172例胃癌和30例癌旁组织中的阳性表达率分别为55．8％（96／172）和0,差异有统计学意义（x^2=11．16,P〈0．01）。胃癌组织中,HIF-1α表达与胃癌的临床分期呈正相关（x^2=25．53,P〈0．01）、与组织学分级呈正相关（x^2=24．99,P〈0．01）、与淋巴结转移呈正相关（x^2=1．20,P〈O．01）、与肿瘤坏死呈正相关（x^2=30．35,P〈0．01）。GLUT1蛋白在172例胃癌和30例癌旁组织中的阳性表达率分别为61．6％（106／172）和0,差异有统计学意义（X。=13．76,P〈0．01）。胃癌组织中,GLUT1表达与胃癌的临床分期呈正相关（x。=25．43,P〈0．01）、与组织学分级呈正相关（x^2=13．13,P〈0．05）、与淋巴结转移呈正相关（x^2=11．31,P〈0．05）、与肿瘤坏死呈正相关（x2．-23．29,P〈0．01）。HIF—Id和GLUTI蛋白的表达与患者年龄和术后5年生存率均无相关性。经Spearman相关分析,显示FIIF-1α与GLUT1表达程度呈正相关（r=0．636,P〈0．01）。结论HIF-1α、Glutl的阳性表达可以作为胃癌侵袭转移潜能的生物学指标,且这些指标的表达对于临床早期干预治疗具有重要的指导意义。     

MMP-2和TIMP-2在大肠癌组织中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP-2）及其抑制物（TIMP-2）的表达与大肠癌浸润，转移的关系。方法应用免疫组织化学S-P法对58例大肠癌组织中MMP-2和TIMP-2进行检测，并以大肠腺瘤组织标本20例作为对照。结果MMP-2的表达率在大肠癌为74．1％，高于大肠腺癌瘤的35％（P〈0．05）。其表达与大肠癌的浸润深度，Dukes分期和淋巴结转移均密切相关（P〈0．05）。TIMP-2的表达在大肠腺瘤及大肠癌组织中无显著性差异（P〉0．05），但其表达与大肠癌组织学类型。分化程度，淋巴结有无转移密切相关，大肠癌MMP-2和TIMP-2蛋白表达存在显著负相关（r=-0．3684，P〈0．05）。结论MMP-2和TIMP-2对大肠癌浸润、转移均有明显影响。MMP-2蛋白阳性表达促进大肠癌浸润和转移，MMP-2和TIMP-2的检测可作为临床判断大肠癌的恶性程度、转移及估计预后的重要参考指标。     

胃癌组织Survivin蛋白表达及其与HP感染关系

目的探讨Survivin蛋白在胃癌中的表达及其与幽门螺杆菌（HP）感染之间的关系。方法应用免疫组化方法检测70例胃癌及癌旁组织标本Survivin蛋白的表达,Warthin-Starry染色法检测胃癌组织中HP感染情况。结果胃癌组织中Survivin阳性表达率74.3%,癌旁组织为41.4%,胃癌组织中Survivin的表达强度明显高于癌旁组织（Z=5.33,P〈0.05）。Survivin蛋白表达与病人性别、Borrmann分型无关（P〉0.05）;而其表达强度与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移有关（Hc=-4.52～14.70,P〈0.05）。Survivin蛋白表达强度与HP感染有关（Z=2.46,P〈0.05）。结论Survivin蛋白的表达与胃癌发生、演进有关;HP感染可增强胃癌Survivin的表达强度。     

Survivin和CyclinE蛋白在胃癌中的表达及其相关性研究

目的 研究Survivin与Cyclin E在胃癌组织中的表达情况,了解其表达状况的相关性.方法 用免疫组化方法检测60例胃癌及癌旁对照组织中Survivin与Cyclin E的表达情况,结果胃癌组织中Survivin和Cyclin E表达阳性率为分别为68.3%和46.7%;均明显高于癌旁对照组织（P〈0.01）,Survivin与Cyclin E的表达强度均成正相关（P〈0.05）.Survivin阳性表达与Lauren分型、组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期等有显著性关系.Cyclin E阳性表达与组织分化程度、浸润深度和TNM分期及淋巴结转移有显著性关系,而与Lauren分型无关.结论 Survivin与Cyclin E均与胃癌的发生发展有关,二者在胃癌组织中的表达密切相关.     

凋亡相关基因PDCD5在结肠癌组织中表达的意义

研究凋亡相关基因——程序化死亡基因5（PDCD5）在结肠癌组织的表达情况及其与临床病理特征之间的关系,探讨PDCD5在结肠癌发生、发展过程中的作用和意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测50例手术切除结肠癌组织、癌旁组织及20例正常肠黏膜中的PDCD5蛋白的表达情况。结果结肠癌组织中PDCD5蛋白表达率为24．O％,癌旁组织中表达率为52．0％,正常肠黏膜组织表达率90．0％。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关,与患者的年龄、性别、浸润程度、临床分期无关（P〉0．05）。随分化程度的降低,PDCD5蛋白表达率降低;高分化组表达率高于低／未分化组（P〈0．01）,中分化组高于低／未分化组（P〈0．05）,但高分化与中分化组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。有淋巴结转移者PDCD5蛋白表达率（19．4％）低于无淋巴结转移者（64．3％）,二者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与正常肠组织相比。PD-CD5蛋白在结肠癌组织中表达率降低。结肠癌组织中PDCD5蛋白表达与结肠癌的分化程度及是否伴有淋巴结转移密切相关。     

上皮性卵巢癌ERCC1表达与顺铂化疗耐药的关系

目的探讨切除修复交叉互补基因（ERCC1）在原发性上皮性卵巢癌顺铂化疗耐药中的意义。方法用组织芯片仪制备组织芯片并结合免疫组织化学技术,检测56例上皮性卵巢癌病人癌组织中ERCC1蛋白的表达情况,并以38例正常卵巢组织作为对照,分析其与顺铂化疗耐药的关系,同时分析ERCC1在原发性上皮性卵巢癌中的表达与临床手术-病理分期（FIGO,2000）、病理学类型、分化程度、发病年龄、发生部位以及疾病发生的相关性。结果38例正常卵巢组织中ERCC1阳性表达者17例（44.74%）,56例上皮性卵巢癌组织ERCC1阳性表达者31例（55.36%）,二者比较差异无显著性（χ^2=1.022,P〉0.05）。上皮性卵巢癌中ERCC1的表达与临床手术-病理分期、病理学类型、分化程度、发病年龄、发生部位及发病率均无明显的相关性（P〉0.05）。上皮性卵巢癌顺铂化疗耐药组ERCC1的阳性表达率为76.67%,明显高于敏感组的30.77%,差异有显著性（χ^2=11.87,P〈0.05）。结论上皮性卵巢癌ERCC1表达与顺铂化疗耐药相关。     

血管内皮生长因子C在宫颈癌组织表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）在宫颈癌发生发展中的作用。方法选取宫颈鳞癌组织68例、宫颈上皮内瘤样变及原位癌（CIN）组织25例、正常宫颈组织12例,采用SP免疫组化染色方法检测VEGF—C的表达。结果宫颈癌组织VEGF-C表达阳性率明显高于正常宫颈组织及CIN组织,差异有显著性（x^2=4．10、4．53,P〈0．05）。有淋巴结转移宫颈癌组织的VEGF-C表达阳性率明显高于无淋巴结转移组织（x^2=6．11,P〈0．05）。VEGF-C表达与宫颈癌的病理分级有关,低分化宫颈癌组织中VEGF—C表达阳性率高于中高分化癌组织,差异有显著性（x^2=6．01,P〈0．05）。结论VEGF-C表达与宫颈癌的发生发展相关,对宫颈癌的分化及淋巴结转移可能起促进作用。     

人脑星形细胞瘤组织Survivin与VEGF表达及意义

目的探讨凋亡抑制基因Survivin与血管内皮生长因子（VEGF）在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测60例人脑星形细胞瘤组织和12例正常脑组织中Survivin、VEGF基因的表达,并分析其与临床病理特征的关系以及两者间的相互关系。结果正常脑组织中仅2例VEGF呈弱阳性表达,阳性率为16.7%;Survivin均未见阳性表达。人脑星形细胞瘤组织中Survivin、VEGF表达的阳性率分别为63.3%（38/60）、70.0%（42/60）,其表达强度均显著强于正常脑组织（Uc=3.668、3.403,P〈0.01）。高级别星形细胞瘤Survivin、VEGF的表达阳性率及阳性强度均高于低级别组（χ2=4.341、6.609,Uc=2.318、3.141;P〈0.05、0.01）。Survivin、VEGF在脑星形细胞瘤组织中的表达呈显著正相关（rs=0.71,P〈0.001）。结论Survivin、VEGF的表达与人脑星形细胞瘤的发生发展有关,且二者具有正相关性;二者的检测可能成为评价脑星形细胞瘤恶性程度与预后的有价值指标。     

生物素与bcl-2在脑胶质瘤中的表达及其生物学意义

目的探讨凋亡蛋白抑制因子生物素(Survivin)基因在脑胶质瘤中的表达与其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡中的作用,及与Bcl-2基因在脑胶质瘤中的相关性。方法选择50例脑胶质瘤标本,采用免疫组化链霉卵白素生物素复合物(SABC)方法检测Survivin和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及bcl-2的表达,分别计算Survivin免疫反应评分(IRS)和增殖指数(PI);采用TUNEL方法检测脑胶质瘤凋亡细胞,计算凋亡指数(AI)。结果脑胶质瘤Survivin IRS、PI及AI分别为3.8±3.9、15%和0.9%,三者均随脑胶质瘤病理级别的增高而升高(P均0.05)。Survivin阳性组PI明显高于阴性组PI(P0.05),PI与Survivin IRS呈显著正相关(r=-0.372,P0.001)。Survivin阳性组与阴性组之间AI差异无统计学意义(P0.05),但AI与Survivin IRS呈显著负相(r=-0.372,P0.001)。结论 Survivin在脑胶质瘤中高表达,随病理级别增高而明显升高。其在脑胶质瘤恶性增殖和抗细胞凋亡过程中发挥重要作用。Bcl-2可以上调生物素的抗凋亡效应,两者呈正相关。     

Survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义

【目的】探讨survivin、bcl-2在乳腺癌组织中的表达及其意义。【方法】用免疫组化法,检测乳腺癌组36例、乳腺癌前病变组43例（其中乳腺不典型增生21例,乳腺单纯性增生22例）,正常乳腺组20例的survivin和bcl-2蛋白表达的强度,并进行定量计分分析。【结果】乳腺癌组、乳腺癌前病变组、正常乳腺组的survivin蛋白表达阳性率分别为：61．11％、37．21％和10．00％,其间比较差异有显著性（P〈0．05）;survivin蛋白表达分值分别为1．03±1．05、0．50±0．74和0．25±0．55,其阳性率及计分值随乳腺组织恶性程度加重而增加（P〈0．05）。bcl-2蛋白表达阳性率分别为：47．22％、27．91％和15．00％,bcl-2蛋白表达分值分别为：0．80±1．01、0．41±0．69和0．20±0．52,随乳腺组织恶性程度加重而阳性表达率和分值也随之增加（P〈0．05）;但乳腺癌组survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达间无相关性（rs为0．308）（P〉0．05）。【结论】乳腺组织survivin和bcl-2蛋白的过度表达预示着组织恶变。     

Survivin蛋白在国人前列腺癌过表达临床意义的Meta分析

[目的]探讨凋亡抑制因子survivin蛋白与国人前列腺癌的关系.[方法]遵循循证医学的原则,运用Cochrane系统评价的方法,采用计算机检索1997年1月至2011年6月期间MEDLINE,Cochrane Library,CNKI、万方、维普等文献资料库,纳入Survivin蛋白与前列腺癌临床意义相关文献.根据QUADAS(quality assessment of diagnostic accuracy studies)质量评价标准评价纳入文献质量,对纳入的研究采用RevMan 5 软件进行Meta分析.[结果]①共纳入17个符合要求的诊断对照研究,共1219例患者前列腺组织标本;②Meta分析结果显示:前列腺癌组织与正常前列腺组织Survivin表达阳性率比较,两组差异有统计学意义(OR=63.39,P <0.05);前列腺癌组织与前列腺增生组织Survivin表达阳性率比较,两组差异有统计学意义(OR=25.02,P <0.05);高、低分化癌组织Survivin表达阳性率比较,差异有统计学意义(OR=0.11,P <0.05);临床分期A+B期与C+D期 Survivin阳性表达率比较,差异有统计学意义(OR=0.14,P <0.05);伴转移与非转移前列腺癌组织Survivin阳性表达率比较,差异有统计学意义(OR=5.76,P <0.05).[结论]Survivin蛋白检测可作为前列腺癌早期诊断的辅助技术,Survivin可作为中晚期非雄激素依赖性前列腺癌未来基因治疗靶点.     

Ki-67和pAKT在结肠癌组织中的表达

目的 探讨Ki-67、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)在结肠癌组织中的表达及与侵袭转移的关系.方法 结肠癌患者72例,癌旁异型增生组织(n=72)及癌旁5 cm正常黏膜组织(n=72),应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连结(SP)法检测Ki-67、pAKT的表达.结果 Ki-67、pAKT在正常结肠黏膜组织(9.7%、9.7%)、癌旁组织(34.7%、25.0%)和结肠癌(73.6%、77.8%)组织中的阳性表达率逐渐上升(P＜0.05).晚期结肠癌组织中Ki-67、pAKT的表达明显高于早期结肠癌组织(80.3% vs 45.5%、83.6% vs 54.5%)(P＜0.05),Ki-67、pAKT的表达与结肠癌在低分化组织中表达水平最高(88.9%、88.9%),高分化组织中最低(36.4%、45.5%)(P＜0.05).Ki-67、pAKT在淋巴结转移组中的表达明显高于无转移组(80.0% vs 18.5%、86.7% vs 33.3%)(P＜0.05 ).结论 Ki-67、pAKT异常表达与结肠癌的发生、发展密切相关,可作为临床参考指标.     

CD44v6和P16表达与非小细胞肺癌生物学行为关系

目的探讨非小细胞肺癌组织细胞黏附分子CD44v6和新型抑癌基因p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法对72例非小细胞肺癌组织进行CD44v6和P16蛋白检测。结果CD44v6阳性染色定位于肺癌细胞的细胞质,阳性表达率为68.05%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、淋巴结转移及临床分期显著相关（χ^2=9.90～16.86,P均〈0.01）,鳞癌的CD44v6的表达率与腺癌比较差异有显著性（χ^2=7.27,P〈0.05）。P16阳性染色定位于肺癌细胞的细胞核,阳性表达率为41.67%,其表达强度与非小细胞肺癌的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小相关（χ^2=11.53～17.82,P均〈0.05）,与病理类型无关（χ^2=3.40,P〉0.05）。CD44v6和P16的表达强度与病人的年龄、性别均无关（P均〉0.05）。非小细胞肺癌组织中CD44v6和P16的表达强度呈显著负相关（r=-0.42,P〈0.01）。结论CD44v6和P16在非小细胞肺癌的发生发展过程中有一定的作用,联合检测CD44v6和P16可作为判定非小细胞肺癌恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。