氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷可抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板上的受体结合,在几项大型临床试验均显示它可以有效降低动脉内血栓形成事件发生的危险。然而,大约30%患者对氯吡格雷抗血小板聚集效果存在疗效差异性,呈无反应性或半反应性,即"氯吡格雷抵抗"。许多因素在氯吡格雷抵抗的发病机制中起到作用,如:氯吡格雷剂量不足,药物药物的反应,基因多态性等。本文就氯吡格雷的作用机制、氯吡格雷抵抗定义、氯吡格雷抵抗的机制及临床意义等作一综述。     

氯吡格雷抵抗研究进展

氯吡格雷作为一种抗血小板聚集药物,在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗前后发挥着重要作用。然而,血小板对氯吡格雷的反应在个体间具有很大差异,氯吡格雷抵抗是指血小板对氯吡格雷低反应或无反应,同时,氯吡格雷抵抗与心血管事件的发生有密切的关系。目前,对于氯吡格雷抵抗患者的抗血小板聚集治疗国内外尚无统一的方案,该文就氯吡格雷抵抗的定义、机制以及氯吡格雷抵抗患者的治疗策略予以综述。     

氯吡格雷在抗血小板治疗中的临床应用

血小板在动脉粥样斑块形成和斑块破裂后血栓形成中起关键作用。氯吡格雷为新一代的血小板聚集抑制剂,是目前在动脉粥样硬化缺血性疾病预防治疗中广泛研究的抗血小板药物。现就氯吡格雷在抗血小板治疗中的临床应用予以综述。     

氯吡格雷在冠心病中的应用

血小板的黏附、活化和聚集是动脉内血栓形成的关键性因素,在动脉粥样硬化的发展过程中以及由此引起的心血管事件中起着重要的作用。氯吡格雷,作为一种新型的抗血小板制剂,能够明显减少心血管事件的发生,在冠心病的治疗中有着重要的地位。现就其在急性冠脉综合征和经皮冠状动脉介入治疗中的作用,及其临床应用的安全性、抵抗现象、负荷剂量问题做一综述。     

氯吡格雷治疗急性缺血性脑卒中的研究进展

以缺血性脑卒中为研究病症,对氯吡格雷在其中的应用进展进行分析。通过阐述氯吡格雷的特点及作用机制分析其在临床中的基本应用,并与其他抗血小板聚集常用药进行比较分析其优势,并对氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者炎性水平及血管内皮的影响进行研究。     

冠心病患者氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,但近年来的研究发现,部分患者存在氯吡格雷抵抗,即描述服用氯吡格雷而不能提供充分抗血小板作用的一种现象。氯吡格雷抵抗者血小板聚集率高,易发生心血管事件。本文对目前有关氯吡格雷抵抗的定义、可能发生的机制和解决方法进行综述。     

不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效分析

氯吡格雷（波立维）是常用的抗血小板药物之一。然而在中老年健康群体中，服用多大剂量可以抑制血小板功能，停药多长时间可使血小板功能恢复，文献报道甚少。本研究观察了中老年健康群体中．服用不同剂量组的用药过程及停药后血小板聚集功能的变化，旨在为实验室分析血小板功能及临床合理用药提供依据。     

阿托伐他汀与氯吡格雷相互作用的争议及评价

冠心病(急性冠脉综合征)是以动脉粥样硬化和血栓形成为基础的疾病.临床预防和治疗中,抗动脉粥样硬化和抗血栓治疗是两项基本的而且是最重要的治疗措施.     

氯吡格雷和他汀药物的相互作用

抗血小板治疗是目前急性冠脉综合征、以及是冠心病PCI术后的常规治疗。研究表明，急性冠脉综合症患者在阿司匹林治疗基础上，加用氯吡格雷可进一步降低心血管事件的发生率。氯吡格雷本身不具有抗血小板活性，它需经过肝脏细胞色素P450（CYP）氧化才能成为有活性的抗血小板物质。在人类氯吡格雷主要通过CYP3A4和3A5活化。CYP3A4是多种药物，包括几种他汀药物代谢的关键酶（表1）。理论上，这些药物合用会产生CYP3A4的竞争性抑制而影响药物的代谢。经CYP3A4代谢的他汀类药物可影响CYP对氯吡格雷的活化作用，损害氯吡格雷抗血小板作用。     

冠心病患者氯吡格雷低反应性的研究

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应性（Clopidogrel low-responsive-ness,CLR）的发生率,并分析其临床特征。方法：选择90例入住我院的急性冠脉综合征患者,其中有27例行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,所有入选患者均给予氯吡格雷负荷剂量300 mg及维持量75 mg/d,于服用氯吡格雷前及服用氯吡格雷后7 d测定5μmol/L二磷酸腺苷（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率,并计算血小板聚集抑制率（△A）。根据△A分为氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组。结果：氯吡格雷低反应的发生率为24.4%。低反应组与正常反应组比较发现总胆固醇（total cholesterol,TC）、体重指数（body mass in-dex,BMI）、合并糖尿病及置入支架患者中差异有统计学意义。结论：CLR现象可能与TC、BMI、是否有糖尿病、是否置入支架等因素有关。     

氯吡格雷个体用药反应多样性的研究进展

作为强效的抗血小板药物,氯吡格雷已成为抗栓治疗的中坚力量。然而,其并未使全部服用患者受益,究其原因是患者对其吸收和代谢情况各有差异。氯吡格雷反应多样性的研究目前主要集中在个体基因多态性与不同药物的相互作用方面,对其反应多样性的基因多态性研究可根据氯吡格雷在人体内代谢及作用过程分为吸收环节、转化环节、作用位点环节等。     

氯吡格雷抵抗研究的现状及展望

缺血和血栓相关疾病的循证医学研究表明,氯吡格雷(clopidogrel,CPG)作为临床应用最为广泛的新型噻吩吡啶类药物,其较强的抗血小板聚集的作用已被公认。在CAPRIE研究中,氯吡格雷明显优于阿司匹林。在CURE研究中,氯吡格雷联合阿司匹林比起单用阿司匹林,可使非ST段抬高的急性冠脉综合征患者的终点事件明显下降。     

抗血小板治疗出现氯吡格雷低反应时加用氯吡格雷和换用替格瑞洛的疗效比较

目的:探究加用氯吡格雷和换用替格瑞洛治疗对冠脉综合征患者在抗血小板治疗时出现氯吡格雷低反应的临床疗效.方法:选取心血管科就诊的72例经冠状动脉介入(PCI)术后出现氯吡格雷低反应的患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,各36例.出现氯吡格雷低反应后,对照组患者继续加量服用氯吡格雷;观察组患者停止服用氯吡格雷,换用替格...     

氯吡格雷抵抗的临床研究现状

氯吡格雷是一种血小板聚集(platelet aggregation,PA)抑制剂,其活性代谢产物可选择并不可逆地与血小板表面二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)受体P2Y12结合,减少ADP结合位点,阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用,从而抑制PA。氯吡格雷可以有效预防动脉粥样硬化患者中缺血性事     

药物基因组学在氯吡格雷的临床应用进展

 氯吡格雷是临床应用最广泛的抗血小板药物,能有效预防或减低动脉血栓及经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后患者心血管事件的发生。众多研究表明,遗传因素在氯吡格雷治疗效果的个体差异中起到了重要作用,使药物基因组学在氯吡格雷抗血小板治疗中的作用受到极大关注。近年来,政策法规机构、临床学术团体以及个体化医疗研究机构等都提出对氯吡格雷的临床应用指导建议。基于药物基因组学指导的氯吡格雷个体化抗血小板治疗还需要更多循证医学证据的支持。     

氯吡格雷对糖尿病足浅表溃疡愈合的影响

目的观察氯吡格雷在治疗糖尿病足浅表溃疡中的疗效。方法将本组32例随机分为两组,氯吡格雷组在常规治疗基础上应用氯吡格雷钠75mg／qd,口服,共4周。结果与治疗前比较,治疗后氯吡格雷组血流变化水平低于对照组,差异具有显著性。糖尿病足溃疡愈合时间显著短于对照组。结论氯吡格雷能改善糖尿病足患者血小板聚集性,并缩短溃疡愈合时间     

不同剂量氯吡格雷在老年人血栓性疾病预防中的抵抗现象

目的 调查老年人血栓性疾病预防中使用不同剂量氯吡格雷产生抵抗现象的发生率。方法 选取我院有血栓性疾病高危因素的老年人100例，随机分为两组，其中A组50例服用氯吡格雷50mg／d，B组50例服用氟吡格雷75mg／d，服药前和服药1月后分别抽取空腹静脉血，用二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率试验（PAgT），检测血小板聚集率。结果 患者中氯吡格雷抵抗总发生率为10，0％，其中A组氯吡格雷抵抗发生率为12．0％，B组氯吡格雷抵抗发生率为8．0％，两组率的比较，经t检验，P〉0．05，无统计学意义。结论 氯吡格雷抵抗现象与使用剂量无关，增加使用剂量并不能减少氯吡格雷抵抗。     

阿司匹林和氯吡格雷对大鼠血小板聚集的影响

目的：比较氯吡格雷和阿司匹林对血小板抑制作用的差异。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：A空白,B阿司匹林,C氯吡格雷,D体外。A、D组按5 ml/（kg.d）灌胃蒸馏水,B组按100 mg/（kg.d）灌胃给阿司匹林,C组按20 mg/（kg.d）灌胃给氯吡格雷,连续给药3 d。以胶原为诱导剂分别测定体内、体外血小板最大聚集率。结果：A,B,C组体内血小板最大聚集率分别为58.7%±4.8%,46.4%±3.1%和39.8%±3.9%,B和C组与A组比较差异有显著性。B和C组血小板抑制率分别为20.9%和32.2%。空白组、阿司匹林组和氯吡格雷组体外测试血小板最大聚集率分别为53.18%±6.45%,13.19%±6.92%和20.92%±9.57%,阿司匹林组和氯吡格雷组与空白组比较差异有显著性。阿司匹林组和氯吡格雷组血小板抑制率分别为75.20%和61.66%。结论：以胶原为诱导剂,与空白组比较阿司匹林与氯吡格雷在体内外对血小板聚集均有抑制作用。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率的影响。方法对245例急性缺血性脑卒中患者应用阿司匹林联合氯吡格雷两周后,分别使用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定治疗前后患者血小板的聚集率。结果与治疗前相比,无论以ADP还是AA作为诱导剂,急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率出现了明显的降低,并且差异具有统计学意义(P0.05),同时阿司匹林联合氯吡格雷治疗能够使29例阿司匹林非敏感患者中23例转为阿司匹林敏感(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷可以有效的降低急性缺血性脑卒中患者血小板聚集率,并且可以一定程度上改善患者阿司匹林抵抗。     

氯吡格雷在缺血性心脏病中的应用

缺血性心脏病是威胁人类生命的主要病因,其发病率呈逐年上升趋势,目前认识到血小板在其中发挥关键作用,而新型抗血小板药物氯吡格雷可显著减少心脏不良事件。