反复发作抑郁症甲状腺激素水平对照观察

目的　了解反复发作抑郁症患者的甲状腺激素水平。方法　按性别、年龄１∶１ 匹配选取序贯就诊的患者和体检健康者各２８例，采用放射免疫法测定患者组治疗前后和对照组血清 Ｔ３ 、 Ｔ４ 、ｒ Ｔ３ 和 Ｔ Ｓ Ｈ 浓度。结果　患者组治疗前、后血 Ｔ４ 水平（１３５４ ±２２ ．０） μｇ／ Ｌ和（１１３１ ±２０ ．３）μｇ／ Ｌ ，明显高于对照组（１０３９ ±１０ ．３）μｇ／ Ｌ ，治疗后 Ｔ４ 明显下降；治疗前 Ｔ４ 与 Ｈ Ａ Ｍ Ｄ 评分呈显著性正相关（ｒ ＝ ０４１ ， Ｐ＜００５） 。结论　反复发作抑郁症 Ｔ４ 升高继发于情绪障碍，治疗前血清 Ｔ４ 水平能预测患者的抑郁严重度。     

MPTP对小鼠纹状体多巴胺的影响

用高效液相色谱法检测Ｃ（５７）ＢＬ／６Ｊｏｌａ型老龄及幼龄鼠注射１－甲基－４－苯基－１、２、３、６四氢吡啶（ＭＰＴＰ）两周及两个月后纹状体多巴胺含量，发现幼龄鼠两个月后多巴胺含量由两周时的１．９±０．４μｇ／ｇ（以与对照组比较减少８２％）升高至５１．１±０．５μｇ／ｇ（与对照组比较减少５２％）；而老龄鼠则无明显改变。这说明龄鼠多巴胺神经元损害修复的功能减退，这可能是帕金森氏病多发于老年人的原因之一。     

咖啡因对小鼠空间学习记忆能力及有关脑区记忆相关蛋白CREB表达的影响

目的：研究咖啡因对小鼠空间学习记忆能力以及有关脑区记忆相关蛋白——环腺苷酸应答元件结合蛋白（CREB）表达的影响。方法：C57BL／6J小鼠45只随机分成3组：咖啡因小剂量组（10mg·kg^-1）、咖啡因大剂量组（50mg·kg^-1）及生理盐水对照组，均腹腔给药。采用Morris水迷宫评价空间记忆能力及Western blot检测CREB的表达量。结果：与大剂量组及生理盐水对照组相比，咖啡因小剂量组定位航行实验逃避潜伏期显著缩短；空间搜索实验穿越原平台位置的次数显著增多；海马组织CREB表达显著增加。结论小剂量咖啡因能够提高小鼠空间学习记忆能力，且增加海马区CREB的表达。     

氟哌啶醇的药代动力学研究

为给临床合理用药提供参考依据，作者对２７例精神分裂症病人和正常志愿者分别口服、肌注５ｍｇ氟哌啶醇和５０ｍｇ氟哌啶醇癸酸酯（ＨＤ），用放射免疫法测定血中氟哌啶醇浓度，所得药代动力学参数如下：（１）口服组达峰时（Ｔｐｅａｋ）３．０±１．３小时，峰浓度（Ｃｍａｘ）１２．７±６．４μｇ／Ｌ，消除相半衰期（Ｔ）１８．２±５．１小时，清除率（ＣＬ）０．４０±０．１３Ｌ／ｍｉｎ；（２）肌注组达峰时１．０±０．９小时，峰浓度１４．１±７．５μｇ／Ｌ，消除相半衰期１８．３±１０．１小时，清除率０．５０±０．２５Ｌ／ｍｉｎ；（３）肌注ＨＤ组达峰时７．６５±３．３１天；峰浓度９．８９±．３９μｇ／Ｌ；消除相半衰期１９．２３±１２．９２天；清除率０．４７±０．４８（ｍｇ／天）／（μｇ／Ｌ）；药时曲线下面积（ＡＵＣ）２０８±３９３μｇ／Ｌ·天。     

一氧化氮与帕金森病小鼠模型神经损害的研究

目的　研究一氧化氮（ＮＯ） 在帕金森病（ＰＤ）小鼠模型神经损害中的作用。方法　用比色分析、高效液相色谱电化学及免疫组化法检测１甲基４苯基四氢吡啶（ＭＰＴＰ）和７硝基吲唑（７ＮＩ）对Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 活性,多巴胺（ＤＡ）、二羟基苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）、高香草酸（ＨＶＡ） 水平和酪氨酸羟化酶（ＴＨ） 免疫阳性神经纤维的影响。结果　注射ＭＰＴＰ后Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＮＯＳ活性增加,７ＮＩ能明显抑制ＭＰＴＰ引起的ＮＯＳ活性的升高（ 分别为０ ．９３ ±０．２４ 和０．５４ ±０．１６,ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｇ－１ 组织,Ｐ＜０．０１） 。７ＮＩ能明显减轻ＭＰＴＰ引起的Ｃ５７ＢＬ小鼠纹状体ＤＡ（ 分别为０ ．８ ±０ ．２ 和６．８±０．５,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜０．０１） 、ＤＰＯＡＣ（ 分别为０．３ ±０．１ 和０ ．９ ±０ ．３ ,μｇ／ｇ 组织,Ｐ＜ ０ ．０１）、ＨＶＡ（分别为０．４±０．２ 和０．９ ±０ ．２,μｇ／ｇ 湿组织,Ｐ＜ ０．０１） 的降低及ＴＨ 阳性神经纤维损害。结论神经元来源的ＮＯ 参与了ＭＰＴＰ的毒性机制,神经元型ＮＯＳ抑制剂可能有益于ＰＤ的治疗。     

海洛因对人体细胞免疫的影响及其机理

目的探讨长期静脉注射海洛因对人体细胞免疫功能的影响。方法以Ｔ细胞亚群、白细胞介素２（ＩＬ２）、白细胞介素６（ＩＬ６）及一氧化氮（ＮＯ）为指标，检测２２例长期静脉注射海洛因患者的细胞免疫功能改变，并与正常人相对照。结果海洛因依赖者外周血中的ＣＤ＋４Ｔ细胞数（２９．１±１２．７）较对照组（５３．０±１０．１）降低，ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值倒置，有丝分裂原诱导的ＩＬ２水平（３７．８±１１．４μｇ／Ｌ）较对照组（３．８±０．６μｇ／Ｌ）降低，ＩＬ６水平（５５．０±１０．４ｍｇ／Ｌ）较对照组（２．９±０．５ｍｇ／Ｌ）增高，ＮＯ含量（７１．１±１３．３μｍｏｌ／Ｌ）较对照组（５４．６±１７．７μｍｏｌ／Ｌ）增高。结论长期使用海洛因可抑制人体的细胞免疫功能，辅助性Ｔ淋巴细胞１和辅助性Ｔ淋巴细胞２之间的功能失调可能是其细胞免疫功能抑制的中介因素之一。     

用β—银环蛇毒素结合蛋白免疫小鼠复制的具突触前变化的重症肌无？…

２０只雄性ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，随机分成实验组和对照组。每只实验组小鼠每次注射溶于１．３ｍｌ完全福全福氏佐剂中的２０μｇ从小牛膈肌纯化的β－银环蛇毒素结构蛋白，而每只对照组小鼠刚只注射内容积上述佐剂。每周注射１次，共４次。每２次注射后，实验组小鼠行为上出现了了全身少动现象。于第４次注射后约１周逐次杀死     

甘露醇治疗缺血性脑水肿的实验研究

目的重新评价甘露醇治疗脑水肿的效果，并探讨其作用机制，为临床合理用药提供依据。方法用线栓法制成ＳＤ大鼠大脑中动脉缺血性脑水肿模型，分别静注２０％甘露醇１ｇ／ｋｇ×６次、１ｇ／ｋｇ×３次、０．５ｇ／ｋｇ×３次，１０分钟内输完，间隔２ｈ一次。设６次、３次生理盐水对照组，治疗后２ｈ分别测定大脑两半球的脑组织水含量（ＢＷＣ）。结果（１）３次（１ｇ／ｋｇ）组脑水肿区ＢＷＣ与对照组比较明显降低，而６次（１ｇ／ｋｇ）组则无差别，６次组ＢＷＣ明显高于３次组。（２）３次（１ｇ／ｋｇ）及３次（０．５ｇ／ｋｇ）组脑水肿区ＢＷＣ与对照组比较明显降低，但两组间ＢＷＣ无差别。结论半量及全量甘露醇治疗具有相同的脱水效果，但其效果随着使用次数增加而减弱甚至可加重脑水种     

注意缺陷多动障碍患儿血清儿茶酚胺类递质的测定

目的探讨注意缺陷多动障碍（ＡＤＨＤ）可能的精神生化机制。方法采用高效液相色谱法，测定了经哌醋甲酯治疗后的６４例ＡＤＨＤ男性患儿和３０名正常男性儿童的血清儿茶酚胺类递质及其代谢产物水平。结果ＡＤＨＤ患儿血清去甲肾上腺素（ＮＥ）水平和ＮＥ／３－甲氧－４－羟苯乙二醇（ＭＨＰＧ）比值（２７±１８）低于正常儿童（１５２±５７），血清高香草酸水平（３．９±２．９μｇ／Ｌ）高于正常儿童（０．８±０．３μｇ／Ｌ）；经哌醋甲酯治疗有效者血清ＭＨＰＧ水平（１３±１０μｇ／Ｌ）高于无效者（８±５μｇ／Ｌ）；智力发育不平衡组血清ＮＥ水平（８４±４３μｇ／Ｌ）低于智力发育平衡组（８９±５８μｇ／Ｌ）；根据美国精神障碍诊断统计手册第３版修订本，将病情分为轻度、中度和重度，重度ＡＤＨＤ患儿血清ＮＥ水平（８２±４５μｇ／Ｌ）明显低于轻度（１０５±５９μｇ／Ｌ）。结论ＡＤＨＤ可能是多巴胺能和去甲肾上腺素能两种递质系统失调或失衡的结果。     

慢性癫痫大鼠脑组织生长抑素受体功能的变化

探讨癫痫发病的生化机制。方法用１２５Ｉ－ＳＯＭ作为配基,采用放射性配基受体结合分析法,对戊四氮诱导的慢性癫痫大鼠海马生长抑素（ＳＯＭ）受体功能进行了测定。结果慢性癫痫大鼠及对照组海马ＳＯＭ受体的Ｂｍａｘ值分别为２４６．０±１８．２ｐｍｏｌ／ｇ蛋白质及２２０．０±１５．３ｐｍｏｌ／ｇ蛋白质,Ｋｄ值分别为４．１９±０．３４ｎｍｏｌ／Ｌ及３．８９±０．２２ｎｍｏｌ／Ｌ。常用的抗痫药卡马西平（ＣＢＺ）、丙戌酸钠（ＶＰＡ）及钙桔抗剂尼莫地平（ＮＩＭ）能降低受体的亲和力,而苯妥因钠（ＰＨＴ）则无影响。结论ＳＯＭ受体活性增高在癫痫发病中起着重要作用,常用抗痫药的抗痫活性可能与其降低ＳＯＭ受体活性有关。     

鼠脑胶质瘤近距离放疗的实验研究

目的：探讨铱１９２间质放疗,不同剂量分割对实验性鼠脑胶质瘤的影响。方法：选用种植胶质瘤１７只ＳＤ鼠进行０～１０００ｃＧｙ／２次／天的分割剂量放疗,比较１５０～３００ｃＧｙ组和５００～１０００ｃＧｙ组放疗过程中的影像变化。模式特征和生存期。结果：５００～１０００ｃＧｙ组瘤体出现中央坏死率为１００％（４／４）,１５０～３００ｃＧｙ组为２２．２％（２／９）,两组相比Ｐ〈０．０５。治疗中瘤体中央无坏死组（     

情感性精神障碍治疗前后血清甲状腺激素水平的对照观察

目的了解血清甲状腺激素水平与情感性精神障碍的关系。方法对２６例住院的情感性精神障碍患者做了治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）、甲状腺素（Ｔ４）、Ｔ３树脂摄取比值（ＲＵＲ）和游离甲状腺素指数（ＦＴ４Ｉ）的对照观察，其中躁狂发作１９例，抑郁发作７例。同时以３０名健康人作为对照组。治疗前后应用Ｂｅｃｈ－Ｒａｆａｅｌｓｅｎ躁狂量表（ＢＲＭＳ）和汉密尔顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）评定躁狂和抑郁症状的严重程度。结果患者组治疗前后的Ｔ４（１４２±４０和１３１±３７ｍｍｏｌ／Ｌ）、ＦＴ４Ｉ（１０．６±３．４和１０．５±３．７ｍｍｏｌ／Ｌ）明显高于对照组（１１１±２２，８．３±２．４ｍｍｏｌ／Ｌ）。治疗前７例躁狂发作患者的Ｔ３（１．０９±０．１６ｍｍｏｌ／Ｌ）低于正常组（２．０±０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）；抑郁发作的Ｔ４（１７９±３１ｍｍｏｌ／Ｌ）、ＦＴ４Ｉ（１２．５±４．５ｍｍｏｌ／Ｌ）治疗前高于正常水平，治疗后均恢复到正常范围，ＢＲＭＳ和ＨＡＭＤ评分也随之明显下降。结论提示某些情感性精神障碍患者的甲状腺激素改变与症状的消长有关，甲状腺素异常是继发于情绪障碍，这种类型可能是情感性精神障碍的具有某种生物学异常的一个亚型。     

大剂量免疫球蛋白治疗格格－巴利综合征（附15例报道）

１５例格体－巴利综合征（ＧＢＳ）患者于发病后７～４９天（平均１２天）接受静脉大剂量免疫球蛋白（ＩＶＩｇ）治疗，０．４ｇ／ｋｇ／天，５天为一疗程。１３例于治疗后３～１７天（平均７天）临床症状改善，２例恶化，未发现严重不良反应，我们认为ＩＶＩｇ治疗ＧＢＳ有效。     

大鼠帕金森氏病动物模型建立方法的改进

采用ＳＤ大鼠２０只，１５只为实验组，５只作为对照。用微量射器将６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）８μｇ／４μｌ分别注入大鼠右侧黑质致密部（ＳＮｃ）和中脑腹侧背盖区９ＶＴＡ），观察大鼠行为变化及黑质和纹状体形态学改变。结果：注药４周后，毁损组动物经阿朴吗啡透发１４只出现旋转，超过７转／分为１２只（占８０％），经反复测试结果稳定；旋转鼠行Ｎｉｓｓｌ染色发现，右侧ＳＮｃ和ＶＴＡ区神经元数目明显减少；酷氨酸羟化     

癫痫患者血清神经元特异性烯醇酶的测定

目的探讨癫痫持续状态（ＳＥ）和单次癫痫发作对癫痫患者大脑神经元的损伤。方法对４１例癫痫、７例假性发作患者（ＰＳＧ）和１４名正常人的血清神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）含量进行测定。癫痫组和ＰＳＧ组在发作间歇期、发作后当日、次日和第３日各抽血５ｍｌ,测定ＮＳＥ含量,取峰值与发作间期结果和对照组比较。结果４１例癫痫患者发作间歇期血清ＮＳＥ均值为（５９±０．７）μｇ／Ｌ,对照组为（６３±１４）μｇ／Ｌ,两组比较差异无显著意义。癫痫组２６例单次发作后血清ＮＳＥ峰值为（９２±１．６）μｇ／Ｌ,６例ＳＥ患者血清ＮＳＥ峰值为（１９５±１３２）μｇ／Ｌ,与发作前基线比较差异有显著意义。７例ＰＳＧ间歇期与发作后血清ＮＳＥ含量比较差异无显著意义。结论癫痫发作可导致血清ＮＳＥ水平升高,提示单次癫痫发作亦有神经元损伤,ＳＥ时神经元损伤更重。     

甲状腺机能亢进并发脑梗死3例报告

甲状腺机能亢进（简称甲亢）并发神经系统损害以肌肉和周围神经症状多见,而并发脑梗死者甚少。本文报道甲亢并发脑梗死３例如下。１　病例１．１　例１　男,１８岁。多食、消瘦、乏力、心悸伴甲状腺肿大２年,于１９９６年５月３日入院。查体：Ｔ３８．２℃,Ｐ１４２次／分,ＢＰ１８／８ｋＰａ,表情亢奋,双眼球略突出,双侧甲状腺Ⅱ°肿大,无结节,双上极闻及血管杂音,双肺（－）,心率１４２次／分,心律不齐,未闻及病理性杂音。实验室检查：Ｔ３８．６μｇ／Ｌ（参考值０．８～２．２μｇ／Ｌ）,Ｔ４１５２．４μｇ／Ｌ（参考值…     

咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎影响的观察

目的：探讨不同剂量咖啡因慢性干预对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的影响及其分子免疫学机制。方法：C57BL／6小鼠随机分为CFA阴性对照组,EAE阳性对照组,咖啡因饮水干预组（1mg·k-1,10mg·kg-1,30mg·kg-1）。使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）抗原诱导小鼠EAE模型,咖啡因干预至EAE造模后第20天与对照组小鼠同期处死为止。观察小鼠行为学变化、中枢炎症细胞浸润和损害程度、检测中枢细胞因子IL-17、IFN—γ、TGF—β的mRNA表达含量。结果：咖啡因干预组,特别是30mg·kg-1组的病情严重程度减轻,中枢炎症细胞浸润程度下降,促炎因子表达降低,抑炎因子表达上升。结论：慢性咖啡因干预,可通过降低促炎因子的表达,升高抑炎因子的表达,减轻小鼠EAE的炎症损伤。     

不同剂量氯氮平治疗精神分裂症的血药浓度与临床效应的关系

目的研究氯氮平不同剂量时稳态血药浓度与临床效应的关系。方法以氯氮平治疗１７６例精神分裂症患者，其中采用高剂量（５００ｍｇ／ｄ）治疗８２例和低剂量（２００ｍｇ／ｄ）治疗９４例。疗效和不良反应分别用简明精神病评定量表（ＢＰＲＳ）和副反应量表（ＴＥＳＳ）进行评定，并测定治疗第１，２，４，６周的稳态血药浓度。结果高、低剂量组间的ＢＰＲＳ减分率和有效率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。高剂量组ＴＥＳＳ增分值虽高于低剂量组，但差异无显著性。ＢＰＲＳ减分率和ＴＥＳＳ总分与血药浓度未发现显著性相关，但血浓度＞３００μｇ／Ｌ时疗效提高，＞６００μｇ／Ｌ时不良反应加重。结论提示稳态血药浓度３００μｇ／Ｌ为起效的阈浓度。氯氮平的血浓度监测对指导个体化合理用药具有临床意义。     

精神分裂症Ⅰ 型和 Ⅱ 型患者血清铜、锌含量的测定比较

采用美国ＰＥ３１００原子吸收分光光度计测定精神分裂症７１例（Ⅰ型３６例，Ⅱ型３５例）和健康对照组３１人的血清铜、锌的含量。结果发现精神分裂症血清铜含量平均为１８．８６±４．２２μｍｏｌ／Ｌ，Ⅰ型略高于Ⅱ型；对照组平均１７．５７±３．１９μｍｏｌ／Ｌ，略低于病例组，三者均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。病例组血清锌平均２０．７８±４．８６μｍｏｌ／Ｌ，Ⅰ型略高于Ⅱ型，对照组平均２２．４１±２．９１μｍｏｌ／Ｌ略高于病例组，三者亦无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

精神分裂症患者血清催乳素和生长激素水平研究

目的　探讨精神分裂症患者血清催乳素（ Ｐ Ｒ Ｌ） 、生长激素（ Ｇ Ｈ） 基础水平与正常人的差异及治疗前后 Ｐ Ｒ Ｌ、 Ｇ Ｈ 水平的变化，以及利培酮对 Ｐ Ｒ Ｌ、 Ｇ Ｈ 的影响。方法　采用放射免疫法对６２ 例精神分裂症患者治疗前和治疗后第２ 、４ 、６ 周末的 Ｐ Ｒ Ｌ、 Ｇ Ｈ 水平进行测定，并与３２ 名正常人对照，同时分为利培酮组３２ 例和氯丙嗪组３０ 例进行对照分析。结果　精神分裂症患者总样本的基础 Ｐ Ｒ Ｌ、 Ｇ Ｈ 水平与对照组无差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ，用抗精神病药物治疗后 Ｐ Ｒ Ｌ 显著升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ， Ｇ Ｈ 无显著变化（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。女性患者治疗后 Ｐ Ｒ Ｌ 水平升高明显，为男性的２３ 倍。利培酮治疗后６ 周末 Ｐ Ｒ Ｌ 水平为（１２２ ．３３ ±７３ ．２７）μｇ／ Ｌ，较治疗前明显增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，较氯丙嗪组 Ｐ Ｒ Ｌ 水平（１０２ ．０６ ±６５ ．６１）μｇ／ Ｌ为高，但无显著差异（ Ｐ＞ ００５） 。结论　结果支持精神分裂症的多巴胺功能亢进假说，抗精神病药物所致 Ｐ Ｒ Ｌ 升高有明显的性别差异，利培酮有明显的致 Ｐ Ｒ Ｌ 升高的作用，有较强的拮抗中枢多巴胺作用。