维生素D与多发性硬化

维生素D除了参与体内钙、磷等矿物质调节外,还有广泛的免疫调节作用,特别是对于CD4＋T细胞及其所分泌细胞因子的调节。维生素D缺乏是多发性硬化独立的病因及危险因素之一,与多发性硬化的发生、发展及预后息息相关。本文就维生素D对于体内免疫调节作用及其在多发性硬化发病机制和治疗方面的作用进行综述。     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。     

自噬在多发性硬化中的研究进展

多发性硬化(MS)是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确,可能是多因素共同致病的结果。自噬,即细胞内的"自食"现象,可清除细胞内多余的细胞器和蛋白质,是维持机体正常生理功能的重要机制。近年研究发现,自噬参与了MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发生发展过程,EAE是一种用中枢神经系统髓鞘抗原免疫易感动物的自身免疫性疾病模型,是目前最常用于研究MS的动物模型。对自噬的干预有望能为阐明MS的发病机制和开发更多治疗措施提供新的依据,文中就自噬在MS中的研究进展做一综述。     

自噬调控机制对多发性硬化的影响

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病,是导致年轻人致残的最主要的CNS疾病,发病机制尚不明确。自噬(autophagy)是细胞降解和回收利用细胞内生物大分子与细胞器的过程,是细胞重要的自稳机制,已经发现其在神经退行性疾病细胞代谢中有重要作用,如阿尔兹海默病,同时,自噬也参与进自身免疫的调节,也许对于MS的疾病病理过程有重要作用。     

血清维生素D水平与多发性硬化的临床相关性研究

目的评估MS患者与健康对照体内血清维生素D3水平,以及影响MS患者预后神经功能缺损的相关因素。方法 86例缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者和86例健康对照组随机纳入研究,评估并统计两组性别、年龄、维生素D3水平,记录患者组家族史、发病时间、病程、随诊期间复发情况。在入组时以及6 m后对患者组进行EDSS评分。结果患者组与健康对照组血清维生素D水平分别为14.70±12.49和20.90±13.00(P=0.002),具有显著统计学差异。患者组复发患者与未复发患者血清维生素D水平分别为9.77±7.86和16.83±13.54(P=0.003),具有显著统计学差异。EDSS评分与血清维生素D水平无明显相关性(r=-0.101,P=0.353)。EDSS评分与年龄(r=0.701,P<0.001)、病程(r=0.752,P<0.001)存在显著正相关关系。结论 MS患者血清维生素D水平显著低于健康对照组,同时与复发相关,但血清维生素D水平与患者预后神经功能缺损未显示相关关系。研究提示MS患者年龄越大、病程越长,患者预后越差。     

维生素D与多发性硬化发病因素及其治疗的关系

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种自身免疫相关的中枢神经系统脱髓鞘疾病,全球约有2,500,000人深受其害~([1])。其发病机制目前尚未完全明了,大量研究表明基因、感染、环境、免疫失调等多重因素的共同作用可导致疾病发生~([2-4])。维生素D是一组具有多效性的脂溶性类固醇衍生物,它主要包括维生素D_2(麦角骨化醇)与维生素D_3(胆骨化醇)。     

多发性硬化患者血清维生素D水平变化及与临床相关性研究

目的观察多发性硬化(MS)患者体内维生素D水平,探讨维生素D水平与MS临床表型的关系。方法收集MS患者72例,包括复发缓解型MS(RRMS)62例、继发进展型MS(SPMS)7例及原发进展型MS(PPMS)3例;视神经脊髓炎(NMO)患者24例;以32名健康体检者为健康对照组(NC组)。采用电化学发光法对血清25-羟维生素D_3[25-hydroxyvitamin D_3,25(OH)D_3]进行检测,所有MS患者在留取血标本的同时进行扩展残疾状态量表(EDSS)评分,对其中15例急性复发期RRMS患者在缓解期再次行血清25(OH)D_3检测和EDSS评分。结果 MS组、NC组及NMO组间血清25(OH)D_3水平比较差异有统计学意义(F=10.55,P0.01),MS组及NMO组均低于NC组(分别P0.01,P0.05),但MS组与NMO组相比差异无统计学意义(P0.05);SPMS患者血清25(OH)D_3水平低于NC组(P0.01),但与RRMS患者比较无统计学差异(P0.05);RRMS患者血清25(OH)D_3水平缓解期高于急性复发期(t=2.92,P0.05),但仍低于NC组(P0.01)。结论 MS及NMO患者体内维生素D不足,且维生素D不足贯穿于MS的不同病程阶段,RRMS患者急性复发期维生素D不足更为明显。     

添加维生素D3治疗50例缓解复发型多发性硬化的研究

目的探讨维生素D3添加治疗缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者的临床疗效和安全性。方法将50例缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者随机分成维生素D3组和激素组,每组各25例,维生素D3组在激素治疗的基础上添加骨化三醇胶丸口服,治疗前后检测外周血T细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、Th1、Th2数量,评定NIHSS分值,观察并记录治疗期间药物的安全性及副作用。结果治疗前维生素D3组与激素组在年龄、病程、性别以及NIHSS评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后CD8+、CD4+/CD8+、Th2数与治疗前比较及治疗后2组间比较差异均无统计学意义(P0.05),治疗后CD4+、Th1数、NIHSS评分与治疗前比较及治疗后2组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论维生素D3添加治疗缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者具有较好的临床疗效。     

自由基与多发性硬化

自由基损伤与多发性硬化(Multiple sclerosis．MS)发病密切相关。MS存着自由基产生过多，氧化应激程度增强，髓鞘膜膦脂的脂质过氧化及由此引起的髓鞘变性和破坏。自由基清除剂尿酸(UA)能维持血一中枢神经系统(Central nervous system．CNS)屏障的完整性，阻止炎症细胞浸入CNS．从而有效治疗EAE。抗氧化剂也能明显减轻EAE的严重程度．为临床治疗MS拓宽了思路。     

三叉神经痛与多发性硬化

伴发于多发性硬化(MS)的三叉神经痛(TNMS)与无MS的三叉神经瘾(TN)的疼痛特点相似,且均可随酰胺咪嗪或三叉神经阻断术治疗而缓解。但TNMS常见于年青病人,且多为双侧性;MS病人对     

多发性硬化与妊娠

妊娠对多发性硬化(MS)的自然病程有否影响及相反MS对妊娠的影响,各家说法不一。多数人认为,妊娠期间MS的发病或恶化机会较分娩后的几个月内少得多,有些作者则报告患MS的孕妇发生自发性流产及早产的机会增加,但也有不少相反的报道。为此,作者对512例女性MS患者的妊娠及     

细胞因子与多发性硬化

细胞因子与多发性硬化王宇卉程杰综述徐培锡审校多发性硬化（ＭＳ）及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）是神经系统的自身免疫性疾病，以中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症及脱髓鞘为特征。参与炎症反应的细胞包括淋巴细胞和巨噬细胞，它们的效应及免疫调节功能多...     

细胞因子与多发性硬化

多发性硬化（MS）的病因和发病机制尚不明确,根据流行病学调查、动物实验与临床检查,推测本病可能与某种致病因素（很可能是病毒）有关的免疫反应有关一门。免疫调节障碍在疾病的发生和发展中有直接相关作用,下面就从细胞免疫角度,探讨IFN、TNF及IL等细胞因子在MS病人的脑脊液（CSF）和中枢神经系统（CNS）中的变化,提示了上述细胞因子在MS病人中的致病作用。IIFN在MS病人中的作用IFN是一种作用于细胞、干扰病毒复制的细胞因子。根据其来源及结构不同,分为IFN－a、IFN书和IFN一人IFN－a和IFN如在病毒侵入机体时立即…     

尿酸与多发性硬化

近年来有关研究发现,多发性硬化病人的血清尿酸水平显著低于对照,且可能与疾病的活动性、病程、神经伤残程度及性别有关。尿酸被成功地用于治疗多发性硬化的动物模型,多发性硬化病人口服尿酸前体肌苷可以使临床症状改善,提示对尿酸与多发性硬化的关系研究,有望为进一步探索多发性硬化发病机理及更合理的治疗方案找到新的突破点。     

活性酶与多发性硬化

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）被认为是中枢神经系统（CNS）慢性炎症性脱髓鞘性自身免疫疾病,其病因及发病机制未明。实验性自身免疫性脯脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）是研究MS的动物模型。在MS发病过程中各种酶类表达活性增加,明确各种蛋白酶在MS中作用对制定治疗策略有重要意义。本文就各种蛋白酶与MS／EAE的关系进行综述。     

核磁共振与多发性硬化

本文介绍了MRI在多发性硬化(MS)诊断中的应用。MRI图像中脑、脊髓MS病灶的形态特点、分布规律。通过追踪MRI研究探讨了病灶的动态变化过程、新病灶随时间经过变化的特点及其与临床疾病活动的关系。闸述了增强MRI对MS早期诊断的意义,指出MRI是目前诊断MS的有效方法。     

一氧化氮与多发性硬化

一氧化氮参与了多发性硬化的病理生理学过程,对MS有促进和抑制的双重作用。文章对NO促进MS病情发展和缓解的作用及机制作了综述。     

尿酸与多发性硬化

1　资料和方法1.1　观察组 :54例 (男 2 8例、女 2 6例 )多发性硬化 (ＭＳ)患者均为神经科住院病例 ,年龄 12～ 60岁 ,所有病例均符合Ｐｏｓｅｒ[1] 等提出的ＭＳ诊断标准。1.2　对照组 :( 1)健康对照组 (ＨＣ) ,为体检中心的健康人群共 56例 ,男女各 2 8例 ,年龄 14～ 62岁。     

病毒感染与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)发病机制很复杂，遗传和环境因素都有作用。环境因素中的病毒感染与MS发病间的关系受到普遍重视，其依据为：儿童期的病毒感染是影响MS易患性强弱的一个重要因素；一些病毒感染可引起中枢神经系统脱髓鞘；MS患者脑脊液和血清中有数种病毒高滴度的抗体；人类其他一些脱髓鞘病变已明确病毒感染为病因；