客观看待多发性硬化的遗传学研究

尽管多发性硬化(multiple sclerosis,MS)被认为是中枢神经系统自身免疫介导的炎症性脱髓鞘疾病,但它不像视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)那样,已经明确地在血清中发现了NMO-IgG自身抗体,后者的靶抗原是水通道蛋白4.因而,严格意义上MS不像重症肌无力、NMO那样是真正的具有自身抗原、自身抗体和具有作用靶器官的自身免疫疾病.环境因素(EB病毒感染、低维生素D摄入、紫外线照射的缺乏、吸烟等)在MS中的作用早已被证实.随着对MS基因的研究,该病的遗传易患性亦不可否认.自20世纪20年代MS遗传易患性被发现以来,人们不断探索不同基因位点与MS发病的关系,并取得了一些发现,为该病的发病机制及治疗提供了参考依据.     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚,中枢神经系统(CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础.磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)通过诱导CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害,在MS中发挥重要致病作用.     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用（综述）

多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚 ,中枢神经系统 ( CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础。磷脂酶 A2 ( phospholipase A2 ,PLA2 )通过诱导 CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进 CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害 ,在 MS中发挥重要致病作用     

IL-23/IL-17与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种病因未明的中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘性自身免疫性疾病, 以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、轴索病变、进行性神经功能障碍以及缓解与复发病程等为主要特点.近年来,对于MS病因及发病机制方面进行了大量研究,但观点不一,确切机制仍不明确.目前认为可能是一些携带有先天遗传易感基因的个体有易于发生免疫调节功能紊乱的趋势,在后天环境因素(如病毒感染等)的作用下,诱发异常自身免疫应答,从而导致的中枢神经系统脱髓鞘疾病.     

多发性硬化急性期与缓解期的治疗对策

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病和CNS经典的自身免疫病,青壮年尤易罹患,病因及发病机制迄今未明.欧美国家MS发病率较高,估计全球有200万例患者,美国有35万～40万例,我国尚无统计数字.     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病因不明,其病理损伤机制与T细胞介导的自身免疫反应、胆碱能神经的功能异常、胞浆型磷脂酶A2、激肽释放酶等酶的激活和大量自由基释放密切相关.目前的研究主要是针对这些发病机制采取不同的治疗措施以减少MS的发病、缓解病情、减少复发.现对MS近年的治疗进展综述如下.     

白细胞介素23/Th17轴在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化中的作用

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,病因和发病机制尚不明确,研究表明CD4+T细胞介导的自身免疫反应在MS发生中起主要作用.     

TNF-α在实验性变态反应性脑脊髓炎中变化的意义

实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)是一种T淋巴细胞介导的中枢神经系统(CNS)免疫性疾病,与人类CNS疾患多发性硬化(MS)具有很多共同的特征.在MS和EAE发病机制中,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)一直是人们所关注的因素.本文就EAE血清TNF-α的变化与临床症状关系进行研究,现报告如下.     

凝血级联相关蛋白与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病.其病因及发病机制目前尚未完全清楚,多数学者认为,MS是细胞免疫与体液免疫共同参与导致的以脑和脊髓白质损伤为主的疾病[1,2].其主要的治疗方法虽有免疫干预治疗、基因治疗以及于细胞疗法等.但目前MS尚无有效的治愈方法,因此,了解MS的神经病理学机制对改进其治疗方法是十分必要的.以往的研究[3]显示:炎症与凝血级联存在相关性.Hwang等[4]对MS不同发病阶段病灶的组织样本作的一项大规模蛋白组学分析,识别出了与MS不同发病阶段相关的脑部病灶特有的蛋白.其中有些蛋白是已知的参与凝血级联反应的蛋白,其在MS的慢性活跃期(CAP)表现出损伤的迹象,说明这些凝血级联相关蛋白在MS发病过程中扮演着未曾被注意到的角色.     

多发性硬化及EAE动物模型相关信号通路研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)白质脱髓鞘为主要病理特点的慢性炎性自身免疫性疾病。CD4+T淋巴细胞介导的对自身髓鞘抗原产生的免疫应答为其可能的发病机制。目前公认小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)为研究MS的动物模型。目前关于MS的治疗尚缺乏有效方法,近年研究发现多种信号通路在MS/EAE中发挥调控作用,通过研究MS/EAE中的相关信号通路及相关通路靶点药物的干预效果,将对MS的治疗起到启示性作用。本文就有关MS/EAE相关信号通路的研究进展做一综述。     

IL-27与多发性硬化关系的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)多部位的脱髓鞘病变,且主要以复发、缓解病程为特征的一种自身免疫性疾病。目前关于MS的发病机制尚不明确,多数学者认为MS是CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。迄今为止,尚无根治MS的有效措施。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune     

血清维生素D水平与多发性硬化的临床相关性研究

目的评估MS患者与健康对照体内血清维生素D3水平,以及影响MS患者预后神经功能缺损的相关因素。方法 86例缓解复发型多发性硬化(RRMS)患者和86例健康对照组随机纳入研究,评估并统计两组性别、年龄、维生素D3水平,记录患者组家族史、发病时间、病程、随诊期间复发情况。在入组时以及6 m后对患者组进行EDSS评分。结果患者组与健康对照组血清维生素D水平分别为14.70±12.49和20.90±13.00(P=0.002),具有显著统计学差异。患者组复发患者与未复发患者血清维生素D水平分别为9.77±7.86和16.83±13.54(P=0.003),具有显著统计学差异。EDSS评分与血清维生素D水平无明显相关性(r=-0.101,P=0.353)。EDSS评分与年龄(r=0.701,P<0.001)、病程(r=0.752,P<0.001)存在显著正相关关系。结论 MS患者血清维生素D水平显著低于健康对照组,同时与复发相关,但血清维生素D水平与患者预后神经功能缺损未显示相关关系。研究提示MS患者年龄越大、病程越长,患者预后越差。     

多发性硬化的可能生物标记

多发性硬化(MS)是主要以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,探索有价值的生物标记已成为目前研究MS的一个重要热点.     

维生素D与多发性硬化发病因素及其治疗的关系

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种自身免疫相关的中枢神经系统脱髓鞘疾病,全球约有2,500,000人深受其害~([1])。其发病机制目前尚未完全明了,大量研究表明基因、感染、环境、免疫失调等多重因素的共同作用可导致疾病发生~([2-4])。维生素D是一组具有多效性的脂溶性类固醇衍生物,它主要包括维生素D_2(麦角骨化醇)与维生素D_3(胆骨化醇)。     

CC趋化因子配体20和CC趋化因子受体6在实验性自身免疫性脑脊髓炎及多发性硬化中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性脱髓鞘疾病[1].该病的病理机制包括髓鞘特异性T细胞激活后穿过血脑屏障进入CNS,识别自身抗原,进而诱发针对髓鞘的自身免疫反应[2].虽然何种病因导致自身反应性T细胞外周激活尚不十分清楚,但在炎性细胞没有进入CNS之前并不会出现临床症状[3],提示外周激活的免疫细胞迁移进入CNS在MS发病过程中起着十分重要的作用.炎性状态下,外周激活的免疫细胞招募进入靶组织受趋化因子及其受体调控,因此研究趋化因子及其受体在MS及其理想动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病机制中的作用有着现实的临床意义[4].     

PD-1/PD-L1通路与多发性硬化

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central neurology system,CNS)白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫病,以反复复发、缓解为主要特征,其发病受诸多因素的影响,并有多种内源性调节因子和途径参与其中。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是目前研究MS的经典动物模型。程     

HMGB1在多发性硬化发病中的作用研究

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)白质炎症性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病,MS的发病机制迄今不明,目前认为是髓鞘反应性CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来B细胞在MS发病机制中的作用也得到了广泛证实。然而,Herrmann等[1-2]报道,MS发生时少突胶质细胞破裂,不仅能释放自身     

维生素D缺乏与心脑血管疾病关系的研究进展

维生素D是一种类固醇激素,可通过与维生素D受体结合来影响心肌细胞、内皮细胞、血管 平滑肌细胞和炎症细胞,发挥抑制心肌肥厚、保护血管内皮、调节炎症反应的功能,进而改善心脑血 管疾病的发病风险及患者预后。维生素D缺乏可增加卒中患者的死亡风险,但应用维生素D补充剂与 脑血管疾病患者预后的关系目前仍不确定。本文对维生素D缺乏与心脑血管疾病之间关系的研究进 展进行综述。     

维生素D与阿尔茨海默病

正阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种主要以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆的最常见类型~[1]。研究表明,维生素D(vitamin D,VD)在中枢神经系统内有许多重要的功能,尤其是在神经营养因子的调节,氧化应激机制,钙稳态和免疫系统的功能等方面,这些作用与AD的发病机制相互重叠~[2]。AD患者中存在明显的维生素D缺乏,相应的维生素D缺乏     

多发性硬化的病因学进展

多发性硬化(MS)是CNS脱髓鞘疾病,有关本病的确切病因及发病机理至今未明。近年来国外对此