神经生长因子对缺血缺氧性脑损伤大鼠学习记忆能力的影响

目的研究神经生长因子(NGF)对缺血缺氧性脑损伤大鼠学习记忆能力的影响。方法选取30只21 d龄的雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和NGF干预组,利用左侧颈动脉结扎结合低氧环境建立缺血缺氧性脑损伤模型,以大鼠出现左旋、翻身和衡异常则为造模成功。NGF干预组于造模成功后次日通过大鼠立体定位仪icv NGF溶液,40μg/kg,2次/周,共处理4周,模型组和假手术组给予等量生理盐水注射。采用BBB评分、悬吊试验、斜坡试验评价大鼠四肢运动能力,水迷宫实验评价大鼠定位航行和空间探索实验学习记忆能力,并取脑组织皮质区进行HE染色观察其病理变化。结果NGF干预后大鼠的BBB评分、悬吊试验时间提高,而斜坡试验时间缩短,差异有统计学意义(P0.05);NGF干预后大鼠找到平台时间和定位航行中潜伏期、游泳距离缩短,在第I象限和中环停留的时间延长,且差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠皮质区神经细胞排列紊乱且数目明显减少,并可见炎性细胞浸润,部分出现变性和坏死,而NGF干预后神经细胞排列紊乱及神经细胞数目减少明显改善,变性及坏死细胞数目也明显较少。结论NGF可能是通过改善缺血缺氧性脑损伤模型大鼠神经功能损伤,使神经组织功能恢复,从而提高了神经运动及学习记忆能力。     

神经生长因子对大鼠全脑缺血再灌注小脑神经细胞凋亡的影响

目的观察神经生长因子（nerve growth factor,NGF）对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法采用闭塞大鼠四动脉建立全脑缺血模型,应用电镜及末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL染色法）观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血30min再灌注7d小脑皮层神经细胞凋亡的情况。结果模型组小脑皮层神经细胞有明显形态学损伤,蒲肯野细胞凋亡明显。NGF组神经细胞结构损伤明显减轻,凋亡细胞明显减少。结论NGF对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡有明显的保护作用。     

褪黑素对细菌脂多糖致宫内感染胎鼠脑组织氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的探讨褪黑素(MT)对细菌脂多糖(LPS)致宫内感染胎鼠脑组织氧化损伤和细胞凋亡的影响。方法妊娠第19天SD大鼠72只随机均分为空白对照(S)组、宫内感染(LPS)组和MT处理(MT)组。LPS组和MT腹腔注射LPS 500μg/kg建立大鼠宫内感染模型,MT组同时腹腔注射MT 10mg/kg。分别于注药后1、6、12、24、48和72h剖宫取胎鼠,测定胎鼠脑组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,TUNEL法测定胎鼠脑细胞凋亡指数。结果 LPS组较S组胎鼠脑组织中SOD活力下降,MDA含量上升,大脑皮质神经细胞凋亡指数增加(P<0.05或P<0.01)。与LPS组比较,MT能提高胎鼠脑组织中SOD活力、降低MDA含量、减少脑细胞凋亡指数(P<0.05)。结论 MT能减轻LPS致宫内感染胎鼠脑细胞氧化损伤,抑制脑细胞凋亡,对胎鼠脑损伤有保护作用。     

促红细胞生成素对低出生体质量新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响

目的 探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对低出生体质量(low birth weight,LBW)新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响.方法 2019年1—8月,选取自广东省医学实验动物中心购买的80只LBW新生大鼠以随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组,每组各20只;除空白对照组外,各组大鼠均采用结扎左侧颈总动脉并吸入80 mL/L氧气2 h制作为新生大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)动物模型;低剂量EPO组和高剂量EPO组于造模前、造模后7 d连续腹腔注射EPO(2500 IU·kg-1·d-1和5000 IU·kg-1·d-1),空白对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水;完成给药后24 h处死大鼠,使用HE染色法检测大鼠大脑皮层改变情况;使用TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;使用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达情况;使用流式细胞仪检测大鼠脑神经细胞凋亡情况.结果 HE染色结果显示,空白对照组大鼠大脑皮层细胞密集、排列有序,层次清晰、分明;模型组大鼠大脑皮层细胞明显肿胀坏死、空化、间隙增宽;低剂量EPO组大鼠大脑皮层细胞轻度水肿、排列较为稀疏;高剂量EPO组大鼠大脑皮层洗白间隙增宽不明显、细胞层次较为分明、有序;TUNEL法结果显示,空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组大鼠神经细胞凋亡率分别为(10.21±2.00)％、(65.85±10.48)％、(40.32±5.22)％、(20.79±2.33)％,相比空白对照组,模型组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);相比模型组使用EPO处理各组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Cas-pase-9蛋白相对表达量显著降低,且高剂量EPO组低于低剂量EPO组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量显著升高,且高剂量EPO组高于低剂量EPO组(P<0.05).结论 EPO可以通过抑制凋亡蛋白的表达并促进抑凋亡蛋白的表达,保护LBW新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞.     

骨髓间充质干细胞移植对缺血性脑损伤大鼠的作用及其机制研究

目的观察骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠缺血性脑损伤后神经功能恢复的作用并探讨其作用机制。方法体外培养MSCs;线栓法制作SD大鼠脑缺血2h再灌注模型,24h后将标记5-溴脱氧尿嘧啶(B rdu)的MSCs通过颈动脉移植入脑缺血大鼠体内;采用神经功能缺损评分检测大鼠神经系统功能;用苏木素-伊红(HE)染色以观察梗死灶的部位和范围;用免疫组化方法检测脑内MSCs的迁移及分泌营养因子的分泌情况;寡核苷酸末端脱氧核糖核酸介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)原位检测缺血周边区皮质神经细胞凋亡的情况。结果动脉移植后,MSCs在脑内存活、迁移,同时分泌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)等多种神经保护性因子;显著上调BDNF和VEGF的表达,延长其高表达时程;并减少了神经细胞的凋亡。与模型组和PBS组相比,MSCs移植组神经功能明显改善;脑组织病理变化明显减轻(P<0.05)。结论动脉移植MSCs治疗大鼠缺血性脑损伤具有较好的疗效。MSCs分泌多种神经保护性营养因子及减少缺血周边区神经细胞凋亡可能是其主要机制之一。     

孕期炎症子代大鼠海马和皮层COX-2通路的改变

目的观察并探讨孕期炎症子代大鼠海马和皮层环氧化酶2(cyclooxygenase 2,COX-2)及下游产物改变的机制。方法♀SD大鼠随机分为对照组和脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)组,LPS组孕鼠在孕期d 11、14、18分别腹腔注射LPS 300μg·kg~(-1),对照组给予生理盐水。记录子鼠出生后d 3、10、20、30的体质量;d 30采用水迷宫实验、旷场实验和自发活动测试等,检测子鼠神经系统发育情况;采用苏木精-伊红染色,观察脑组织病理学改变;ELISA检测炎性因子的含量;Western blot检测COX-2的蛋白表达。结果 LPS组子鼠的体质量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);LPS组子鼠学习和记忆功能明显受损,水平运动和自发活动明显减少(P<0.05),海马和皮层的神经细胞核固缩明显(P<0.05,P<0.01);LPS组子鼠海马和皮层中PGD2、PGE2、PGI2、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量明显升高(P<0.05,P<0.01); LPS组子鼠海马和皮层中COX-2蛋白水平明显升高(P<0.01)。结论 COX-2及下游通路改变可能与孕期炎症致子代大鼠脑损伤的机制有关。     

NF-kB、TNF-α在淹溺大鼠脑组织中的表达及其与脑损伤的相关性

目的:探讨淡水淹溺后大鼠脑组织中细胞因子NF-kB、TNF-α的表达及其与淹溺应激引起脑损伤之间的关系.方法:Wistar大鼠70只,其中正常对照(Ⅰ组)、溺水致死(Ⅱ组)、溺水后存活(Ⅲ组)3 h、6 h、12 h、24 h、40 h各10只,剥取脑组织固定、切片,HE染色后光镜下观察形态学改变;SABC免疫组化法检测各组大鼠脑组织中NF-kB、TNF-α的表达.结果:Ⅰ组脑组织结构清晰,无水肿、出血、坏死病灶;Ⅱ组脑实质疏松,小血管周隙增宽,部分神经细胞体积增大变性;Ⅲ组随溺水后存活时间的推移,脑损伤程度逐渐加重,其中24 h脑水肿最重,40 h个别脑实质小灶性液化性坏死.Ⅱ组脑指数明显高于Ⅰ组(P<0.05),并高于Ⅲ组,与3 h,6h、12 h差异有统计学意义(P<0.05).与Ⅰ组相比,Ⅲ组6 h时NF-KB表达显著增加(P<0.05);12 h时TNF-α表达显著增加(P<0.05).结论:淡水淹溺后存活大鼠发生脑损伤时NF-kB和TNF-α高表达,提示NF-kB、TNF-α与淹溺应激所致脑损伤有关.     

丙泊酚对内毒素性大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对内毒素(LPS)性大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法 60只SD大鼠随机均分5组:A组为ALI模型;B1、B2、B3组静脉注射LPS5mg/kg后,再分别输注丙泊酚5、10、15mg.kg-1.h-1;C组为假手术对照。放血处死大鼠,右肺HE染色,左肺测定湿干重比;分离外周血中性粒细胞(PMN),流式细胞仪检测PMN凋亡。结果与C组比较,A组肺部损伤严重,肺泡损伤比值(IQA)显著增加、PMN的凋亡率显著降低(P<0.05);与A组比较,丙泊酚处理组肺损伤程度减轻,IQA降低,凋亡显著增加,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论丙泊酚减轻LPS诱导的大鼠ALI,这可能与促进PMN的凋亡有关。     

厚朴酚对大鼠脑创伤后神经元凋亡及死亡相关蛋白激酶表达的影响

目的观察厚朴酚对大鼠脑创伤后神经细胞死亡相关蛋白激酶（DAPK）的表达和凋亡的影响，探讨厚朴酚对脑创伤后神经细胞凋亡的脑保护机制。方法建立大鼠自由落体脑创伤模型，雄性的Wister大鼠60只，随机数字表法分为脑损伤组、生理盐水组、脂肪乳剂组、厚朴酚组各4组15只。采用TUNEL法观察细胞凋亡和RT—PCR法观察DAPKmRNA在脑创伤后的变化。结果脑创伤后受伤区、受伤周边区神经细胞过度表达DAPKmRNA，并且出现明显的神经细胞凋亡，厚朴酚能够使DAPKmRNA的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论厚朴酚可能通过抑制DAPK的表达，减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

己酮可可碱对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究己酮可可碱(PTX)对大鼠全脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机均分为3组:A组假手术对照,B组和C组分别于再灌注时腹腔注射生理盐水10 ml/kg和PTX 100 mg/kg,24 h后检测脑皮层核因子-κB(NF-κB)活性、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达以及细胞凋亡情况.结果 B组和C组中脑皮层NF-κB的活性比A组增强[(7.95±0.69)、(3.89±0.35)vs.(1.12±0.17)]、Caspase-3蛋白表达增加[(1.387士0.129)、(0.786±0.062)vs.(0.416士0.052)]、TUNEL阳性细胞数增加[(34.87±3.68)、(17.85士2.71)vs.(6.13士1. 54)](P<0.05).C组上述各项观察指标均较B组显著降低(P<0.05).结论 PTX能够有效减轻全脑I-R后大鼠脑的细胞凋亡和炎症反应,进而减轻冉灌注损伤.     

益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的探讨中成药制剂益脑胶囊对血管性痴呆大鼠皮层Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;以免疫组化检测大鼠皮层Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 VD模型组与假手术组相比,认知能力明显下降(P<0.05),Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P<0.05);治疗组与模型组相比,认知能力明显改善(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠给予益脑胶囊后,可以通过调节脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达,抑制神经细胞凋亡,保护神经细胞,促进脑功能的恢复,从而改善大鼠学习记忆能力。     

NF—κB、TNF—α在淹溺大鼠脑组织中的表达及其与脑损伤的相关性

目的:探讨淡水淹溺后大鼠脑组织中细胞因子NF-κB、TNF-α的表达及其与淹溺应激引起脑损伤之间的关系。方法:Wistar大鼠70只,其中正常对照(Ⅰ组)、溺水致死(Ⅱ组)、溺水后存活(Ⅲ组)3h、6h、12h、24h、40h各10只,剥取脑组织固定、切片,HE染色后光镜下观察形态学改变;SABC免疫组化法检测各组大鼠脑组织中NF-κB、TNF-α的表达。结果:Ⅰ组脑组织结构清晰,无水肿、出血、坏死病灶;Ⅱ组脑实质疏松,小血管周隙增宽,部分神经细胞体积增大变性;Ⅲ组随溺水后存活时间的推移,脑损伤程度逐渐加重,其中24h脑水肿最重,40h个别脑实质小灶性液化性坏死。Ⅱ组脑指数明显高于Ⅰ组(P<0.05),并高于Ⅲ组,与3h、6h、12h差异有统计学意义(P<0.05)。与Ⅰ组相比,Ⅲ组6h时NF-κB表达显著增加(P<0.05);12h时TNF-α表达显著增加(P<0.05)。结论:淡水淹溺后存活大鼠发生脑损伤时NF-κB和TNF-α高表达,提示NF-κB、TNF-α与淹溺应激所致脑损伤有关。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将动物随机分为假手术组、生理盐水组和依达拉奉组,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平。结果依达拉奉治疗组与生理盐水组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元caspase-3的表达水平及细胞凋亡水平比生理盐水组显著减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效提高大鼠局灶性脑缺血时脑组织中SOD活力,降低MDA水平,并且有效抑制caspase-3表达,对抗神经细胞凋亡。     

神经生长因子对AchRab诱导脑内神经元凋亡的保护作用

为探讨神经生长因子(NGF)对乙酰胆碱受体抗体(AchRab)脑室内注射致重症肌无力(MG)中枢神经系统(CNS)损害神经细胞凋亡的影响，分别从MG患和健康人血中提取的IgG，注入大鼠脑室系统(MG组和Cl组)，用原位末端标记(TUNEL)法观察脑细胞凋亡情况及动态变化；另一组在注入AchRab后予NGF(NGF组)；一组不予任何处理作为空白对照(C2组)。结果表明，NGF组凋亡细胞数少于MG组。结论：NGF能减轻神经元凋亡的程度，补充NGF可能有助于MG CNS损害的防治。     

地塞米松对大鼠急性肺损伤中性粒细胞凋亡的影响

目的 Dex)在大鼠急性肺损伤(ALI)中对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠66只,随机分为3组.正常对照组(N组)6只,静注生理盐水后采集标本.内毒素致伤组(LPS组)30只,静注脂多糖制成ALI模型;地塞米松干预组(DEX组)30只,静注脂多糖的同时静注地塞米松.两组分别于给药后2、4、6、8、16h采集标本.观察肺组织病理切片、肺水含量测定(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中PMN凋亡测定.结果 LPS组注射内毒素2h后光镜可见肺泡腔狭窄,中性粒细胞渗出等ALI表现,且随时程延长病变加重;DEX组ALI表现较LPS组好转.LPS组和DEX组肺W/D均比N组明显增加(P＜0.05).但DEX组与LPS组比较,2、6、16h显著减少(P＜0.05),BALF中PMN凋亡率比N组明显降低(P＜0.01).DEX组PMN凋亡率比N组显著降低(P＜0.01);与LPS组相比,DEX组PMN凋亡率增加,4、6、8及16h与对应的LPS组比较有显著差异(P＜0.05).结论 ALI时PMN在肺泡内的凋亡延迟,DEX减轻ALI时肺组织损伤可能与DEX促进PMN在肺泡内的凋亡有关.     

山茱萸环烯醚萜苷对穹隆海马伞切断大鼠学习记忆能力和突触生长素的影响

目的:探讨山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)对脑损伤大鼠模型学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:采用穹隆海马伞切断(Fimbria-fornixtransaction,FFT)制备机械性脑损伤大鼠模型。造模后灌胃给予CIG(20,60和180 mg.kg-1)21 d,应用避暗试验和Morris水迷宫试验测定大鼠学习记忆能力的变化。然后立即取脑,采用免疫组织化学染色法和Western blot法测定脑海马区突触生长素(syn-aptophysin,SYP)表达的变化。结果:在避暗试验中,FFT模型大鼠潜伏期较假手术对照组明显缩短(P<0.01),CIG(60和180 mg.kg-1)组与模型组相比潜伏期显著延长(P<0.05)。在Morris水迷宫试验中,模型大鼠逃避潜伏期与假手术对照组相比明显延长(P<0.01),CIG(20和60 mg.kg-1)灌胃给药可显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期(P<0.05,P<0.01)。免疫组织化学和Western blot检测结果显示,模型组大鼠海马区SYP表达比假手术对照组明显减少(P<0.01);CIG(20,60和180 m...     

原花青素通过抑制 Toll样受体 4/核因子 -κB信号通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探究原花青素通过抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对大鼠脑缺血再灌注(ischemia-reper-fusion,I/R)损伤的保护作用.方法 选取60只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组、原花青素低剂量组(80 mg/kg)和原花青素高剂量组(160 mg/kg),每组15只;除对照组外,其他各组大鼠使用改良线栓法制成I/R模型,原花青素低剂量组和原花青素高剂量组分别使用80 mg/kg和160 mg/kg的原花青素灌胃处理,连续处理1周.比较各组大鼠脑含水量;采用神经行为学评估比较各组大鼠神经功能缺损评分;使用试剂盒检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平;采用蛋白质印迹法检测TLR4/NF-κB信号通路和凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)表达水平;采用苏木素染色观察神经细胞凋亡率.结果 与对照组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率升高,SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白降低(P<0.05),其中TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(1.80±0.20)和(1.85±0.21),显著低于对照组的(0.45±0.04)和(0.51±0.04);相比模型组,使用原花青素处理各组大鼠神经功能评分、脑含水量、活性氧含量水平、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达、神经细胞凋亡率降低,且原花青素高剂量组低于原花青素低剂量组(P<0.05),其中原花青素高剂量组TLR4蛋白和NF-κB蛋白分别为(0.59±0.06)和(0.64±0.06),显著低于原花青素低剂量组的(1.00±0.10)和(0.98±0.09);与模型组比较,使用原花青素处理各组大鼠SOD含量水平、GPX含量水平、Bcl-2蛋白升高,且原花青素高剂量组高于原花青素低剂量组(P<0.05).结论 原花青素过抑制TLR4/NF-κB信号通路调控下游凋亡蛋白的表达抑制I/R后大鼠脑细胞的凋亡,缓解脑组织损伤.     

依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制。方法采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型。依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理。35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3d、5d)I、E组依次分3个亚组。TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochromec)蛋白表达的变化。结果与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用。     

姜黄素对缺血性脑损伤炎症反应的影响

目的 探讨姜黄素(Curumin)对大鼠缺血性脑损伤后白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素(100mg/kg、200mg/kg)灌胃给药对缺血性脑损伤后24h大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并检测血浆IL-1B和TNFα的水平.结果 姜黄素两个剂量组与模型组相比,前者行为学评分优于后者(均P<0.05);姜黄素两个剂量组脑梗死体积比模型组明显缩小(均P<0.05);模型组与假手术组相比,血浆IL-1β和TNF-α的水平显著升高,姜黄素两个剂量组与模型组相比,血浆IL-1β和TNFα的水平明显降低(均P<0.05).结论 炎症反应参与脑缺血损伤,姜黄素可以显著降低血浆IL-β和TNFα的水平,时大鼠缺血性脑损伤有明显的保护作用.     

三七总皂苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的保护作用

目的:探讨三七总皂苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的脑保护作用及其机制.方法:随机将48只新生SD大鼠分成正常组、缺氧缺血性脑损伤模型组和三七总皂苷治疗组,各组大鼠分别行10d的生理盐水和三七总皂苷腹腔注射,比色法检测大鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量.结果:与模型组比较,三七总皂苷能显著升高大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:脑组织抗氧化应激能力增强可能是三七总皂苷发挥对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑保护作用的机制.