血清25-(OH)D水平与慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及炎症反应的关系

目的探讨血清25-羟维生素D〔25-(OH)D〕水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及炎症反应的相关性。方法 COPD患者58例分为COPD急性加重组27例COPD稳定组31例,另选取28例来体检中心检查的健康人员为对照组,检测受试者血清25-(OH)D、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8,检测受试者的第1秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、第1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%),采用Pearson直线相关性分析COPD患者血清25-(OH)D与CRP、TNF-α、IL-8、FEV1/FVC和FEV1%的相关性。结果不同程度COPD患者血清25-(OH)D水平均明显低于对照组(P<0.05),且COPD急性加重组低于COPD稳定组(P<0.05);不同程度COPD患者血清CRP、TNF-α、IL-8水平均高于对照组(P<0.05),且COPD急性加重组高于COPD稳定组(P<0.05)。不同程度COPD患者FEV1/FVC、FEV1%水平明显低于对照组,且COPD急性加重组明显低于COPD稳定组(P<0.05);不同程度COPD患者血清25-(OH)D与CRP、TNF-α、IL-8分别呈负相关(P<0.05),与FEV1%、FEV1/FVC呈正相关(P<0.05)。结论血清25-(OH)D水平与COPD的发生发展有关,可能是通过影响患者的肺功能及炎症反应发生作用。     

吸入激素对哮喘和慢性阻塞性肺病患者血清白介素-8、白介素-13变化的影响

目的 探讨哮喘和慢性阻塞性肺病(coPD)患者外周血白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素13(IL-13)水平及其受吸入糖皮质激素的影响.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(EIJISA)分别检测了非急性发作期哮喘患者(哮喘组)、稳定期COPD患者(COPD组)吸入激素前后和健康自愿者(对照组)血清中IL-8、IL-13水平,同时测定肺通气功能l s用力呼气容积(FEV 1%预计值).结果 哮喘组、COPD组IL-8、IL-13水平均显著高于对照组(P＜0.001),哮喘组IL-8明显低于COPD组(P＜0.05)、IL-13明显高于COPD组(P＜0.05);治疗后哮喘组IL-8、IL-13水平均显著下降(P＜0.01),但仍显著高于对照组(P＜0.05),FEV 1显著增加(P＜0.01),而COPD IL-8、IL-13水平下降不明显(P0.05),FEV 1增加不显著(P0.05).相关分析表明:哮喘、COPD患者IL-8、IL-13与FEV 1均呈负相关.结论 IL-8、lL-13均参与了哮喘和COPD的发病过程,哮喘以IL-13起主要作用,而COPD以IL-8为主要炎症因子,吸入皮质激素可以下调哮喘患者外周血中IL-8、IL-13水平,改善肺功能,而对稳定期COPD患者无明显作用.     

COPD急性发作期患者血清IL-2、IL-8、CRP水平变化及与肺功能的相关性分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血清中的白细胞介素2(IL-2)和白细胞介素8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平变化及与肺功能的相关性。方法:检测COPD组治疗前、后(n=34)和对照组(n=32)血清IL-2和IL-8、CRP水平,以及与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比的相关分析。结果:①COPD组治疗前血清IL-2和IL-8、CRP水平均高于对照组,有明显统计学差异(P<0.05)。COPD组IL-2和IL-8、CRP水平与FEV1/pre%呈负相关(r=-0.814,P<0.05);②COPD组IL-2和IL-8、CRP水平治疗前、后有显著统计学差异(P<0.05);③COPD组治疗后血清IL-2和IL-8、CRP水平均高于对照组,有明显统计学差异(P<0.05)。结论:COPD气道炎症与IL-2和IL-8、CRP水平释放增多有关,检测血清IL-2、IL-8、CRP水平可作为判断COPD预后的指标。     

IL-8和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病缓解期气道炎症中的作用

目的探讨白细胞介素-8(IL-8)和NF-κB在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道炎症中的作用。方法选择2003年3月至2005年9月河南省人民医院呼吸科COPD稳定期患者26例,诱导痰检测痰上清液IL-8水平,分离巨噬细胞并以免疫细胞化学法测定NF-κBP65的活性表达,检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-8水平,所有患者均测定肺功能(FEV1占预计值%、FEV1/FVC)。结果COPD稳定期诱导痰上清液IL-8水平显著高于正常组(P<0.01);巨噬细胞NF-κBP65胞核阳性表达显著高于正常组,痰IL-8与巨噬细胞NF-κB的激活呈正相关,而与FEV1占预计值%呈负相关(P<0.01);外周血IL-8与对照组比较差异无显著性,但MDA显著高于对照组,SOD低于对照组。结论细胞因子IL-8和NF-κB在COPD缓解期诱导痰中有较高水平,提示IL-8在COPD气道炎症、气道阻塞发生发展过程中可能起着重要作用。注重COPD稳定期的治疗(抗氧化及气道内吸入抗炎药)可能会延缓COPD的发展。     

COPD患者呼出气冷凝液中多项因子检测及与肺功能的相关性分析

目的探讨健康对照组、COPD稳定期组和COPD急性加重组中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平变化及与肺功能的相关性。方法纳入30例健康者、28例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期患者作为研究对象,测定EBC中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8的浓度,以及与第1秒用力呼吸量占预计值的百分比的相关分析。结果 (1)COPD急性加重组中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平高于COPD稳定期组,差异具有显著性(P0.05)。(2)COPD稳定期组hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均高于对照组,差异具有显著性(P0.05)。(3)COPD急性加重组中TNF-α、IL-6、IL-8水平均与FEV1%呈负相关(P0.05),而hsCRP与FEV1%则无明显相关性。结论 COPD气道炎症与hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平释放增多有关,检测EBC中hsCRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平可作为判断COPD病情及预后的指标。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆瘦素和IGF-1水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血浆瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化。方法选择COPD急性发作期患者60例、对照组40例,于入院的第1、15天采用ELISA法检测TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8及瘦素、IGF-1水平。结果 COPD患者急性发作第1天血浆炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、瘦素水平较对照组明显升高,而IGF-1则明显下降(P均<0.05)。COPD患者急性发作第1天和第15天,血浆TNF-α水平与瘦素水平呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 COPD患者急性发作期瘦素水平明显升高,IGF-1明显下降,与COPD急性发作相关。     

COPD患者滋养层细胞表面抗原2水平及临床意义分析

目的分析慢性肺阻塞疾病(COPD)患者滋养层细胞表面抗原2(TROP2)表达及临床意义。方法选取2017年8月～2018年8月期间在我院接受治疗肺部手术COPD患者和非COPD患者各52例,分别作为COPD组和对照组,在获取患者同意基础下取肺部组织。肺部组织TROP2表达情况分析,比较两组肺部组织TROP2表达以及肺功能,免疫功能,COPD患者TROP2与肺功能、免疫功能相关性。结果 TROP2免疫染色结果显示COPD患者肺部阳性表达TROP2显示为棕褐色,而对照组TROP2表达量较少,对基底细胞标记物Cytokeration以及TROP2双免疫荧光染色结果显示,TROP2表达于气道基底细胞;COPD组患者TROP2相对表达量显著高于对照组(P0.05),FEV_1和FEV_1/FVC显著低于对照组(P0.05);COPD组患者CD_4~+、CD_8~+以及CD_4~+/CD8均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);COPD患者TROP2与FEV_1和FEV_1/FVC等肺功能指标以及CD_4~+、CD_8~+等免疫功能指标负相关(P0.05),而与CD_4~+/CD_8~+无相关性(P0.05)。结论 COPD患者气道基底细胞大量表达TROP2,且其与患者肺功能以及免疫功能关系密切。     

COPD患者血液中组织蛋白酶B和胰岛素样生长因子的观察结果分析

目的分析COPD患者血液中组织蛋白酶B和胰岛素样生长因子表达。方法分析在我院接受治疗的COPD患者的临床资料(COPD组),另选取45例健康志愿者作为对照组。结果共纳入COPD组60例,对照组45例。COPD组肿瘤坏死因子α及C-反应蛋白均显著高于对照组(P0.05);组织蛋白酶B显著低于对照组(P0.05)。两组CD+4/CD+8比较无显著性差异(P0.05)。随着COPD级数升高,ICF-1水平不断升高,而组织蛋白酶B水平逐渐下降(P0.05)。相关性分析显示,COPD患者血ICF-1与组织蛋白酶B呈现显著负相关(P0.001)。结论 COPD患者ICF-1表达随疾病严重程度升高而增多,而组织蛋白酶B则随疾病严重程度升高而降低。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清细胞因子及细胞免疫的水平及意义

目的探讨针对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清细胞因子及细胞免疫的水平及意义。方法选择116例老年COPD患者作为病例组,按照病程分期急性加重期组(54例)和稳定期组(62例),选择同期健康体检老年人60例作为对照组,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群相关指标,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-1β水平。结果 COPD患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+明显低于对照组,急性加重组老年患者上述指标也明显低于稳定组,而COPD患者CD8+、TNF-α、IL-6和IL-1β水平高于对照组,急性加重组CD8+也高于稳定组(P<0.05);COPD患者CD3+和CD4+/CD8+均与血清TNF-α、IL-6、IL-1β呈负相关(P<0.05)。结论老年COPD患者出现T淋巴细胞亚群和血清细胞因子水平异常,且二者相互作用,共同参与COPD的发生发展。     

血清可溶性转铁蛋白受体水平与慢性阻塞性肺疾病患者认知障碍程度的相关性研究

背景目前,血清可溶性转铁蛋白受体(sTFR)水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知障碍的关系尚未完全明确。目的探讨血清sTFR水平与COPD患者认知障碍程度的相关性。方法选取2017年2月-2019年7月在西安交通大学第一附属医院就诊的COPD患者248例作为观察组,另选取同期健康体检者250例作为对照组;另根据贫血程度将COPD患者分为轻度组38例、中度组45例、重度组19例及非贫血组146例。比较对照组、观察组及轻度组、中度组、重度组、非贫血组患者血清sTFR、内皮素1 (ET-1)、铁调节素(hepcidin)、8-羟基脱氧尿苷酸(8-OHdG)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)水平及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分;血清sTFR水平、MoCA评分与COPD患者血清ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平间的相关性分析及血清sTFR水平与COPD患者MoCA评分的相关性分析均采用Pearson相关分析。结果 (1)观察组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于对照组,MoCA评分低于对照组(P<0.05)。(2)轻度、中度、重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于非贫血组,MoCA评分低于非贫血组(P<0.05);中度、重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于轻度组,MoCA评分低于轻度组(P<0.05);重度组患者血清sTFR、ET-1、hepcidin、8-OHdG、HIF-1α水平高于中度组,MoCA评分低于中度组(P<0.05)。(3) Pearson相关分析结果显示,血清sTFR水平与COPD患者血清ET-1 (r=0.482)、hepcidin(r=0.682)、8-OHdG(r=0.513)、HIF-1α(r=0.441)水平均呈正相关(P<0.05),MoCA评分与COPD患者血清ET-1 (r=-0.461)、hepcidin (r=-0.515)、8-OHdG(r=-0.485)、HIF-1α(r=-0.437)水平均呈负相关(P<0.05);血清sTFR水平与COPD患者MoCA评分呈负相关(r=-0.481,P<0.05)。结论随着贫血程度加重,COPD患者血清sTFR水平升高、认知障碍程度加重,且血清sTFR水平与COPD患者认知障碍程度有关。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

老年慢性阻塞性肺疾病血清白细胞介素-13的变化

目的　探讨白细胞介素 13 (IL 13 )与慢性阻塞性肺疾病 (COPD )的关系。方法　用双抗夹心ABC ELISA法测定 3 5例老年COPD患者 (急性加重期 2 0例 ,稳定期 15例 )血清IL 13水平 ,并与 2 2名健康者 (对照组 )进行比较。结果　老年COPD急性加重期组 ,COPD稳定期组和对照组血清IL 13水平分别为 (4 7.2 6± 3 .47) pg/ml、(3 6.11± 5 .3 4)pg/ml和 (3 0 .99± 2 .19) pg/ml。COPD急性加重期组和COPD稳定期组血清IL 13水平均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且COPD急性加重期组血清IL 13水平显著高于COPD稳定期组 (P <0 .0 5 )。结论　老年COPD患者血清中IL 13水平显著升高 ,IL 13与COPD的发生发展有关     

Association between cytokines in induced sputum and severity of chronic obstructive pulmonary disease

Cytokines are known to be increased in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In this study, the relationship between the levels of interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8), and tumour necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in induced sputum of patients with exacerbation of COPD, and the severity of the disease, pulmonary function tests (PFT), arterial blood gases (ABG) were studied. Twenty-four patients with exacerbation of COPD were included in the study. The patients were grouped according to their PFT into two as: Group 1 (FEV1 below 50% of the predicted value, severe-very severe COPD, n=12) and, Group 2 (FEV1 above 50% of the predicted value, mild-moderate COPD, n=12). The levels of IL-6, IL-8 and TNF-alpha in induced sputum of the subjects were measured. The mean levels of IL-6, IL-8 and TNF-alpha in induced sputum were found to be higher in Group 1 (severe-very severe COPD) than in Group 2 (mild-moderate COPD). The differences in IL-6 and IL-8 levels between groups were statistically significant (P<0.05). A significant correlation was observed between the IL-6 value and FEV(1) (r=-0.435, P=0.034), FEV1/FVC (r=-0.446, P=0.029), PaO2 (r=-0.711, P=0.000), SaO2 (r=-0.444, P=0.030) and disease duration (r=0.427, P=0.037), respectively. Also, the level of IL-8 in induced sputum was inversely correlated with FEV1 (r=-0.562, P=0.004), PaO2 (r=-0.540, P=0.006) and SaO2 (r=-0.435, P=0.034). However, all three cytokines were positively correlated with the smoking load (r=0.653, P=0.001; r=0.439, P=0.032; r=0.649, P=0.001). We conclude, therefore, that in exacerbated COPD cases with greater degrees of obstruction of the airways have higher levels of cytokines in induced sputum. This can be interpreted to mean that these cytokines are related to the clinical parameters like the ABG and PFT and seem to be the determinant of the severity of the disease.     

慢性阻塞性肺疾病患者p38蛋白激酶表达的变化及其临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中p38蛋白激酶(p38MAPK)表达的变化及其临床意义。方法选择COPD急性加重期患者29例、稳定期患者18例及健康对照者15例。3%～5%氯化钠注射液进行痰液诱导,计数诱导痰中细胞总数、细胞分类。分别采用蛋白质免疫印迹、ELISA方法检测诱导痰中细胞核蛋白p38MAPK含量和上清液中IL-8的含量。结果与健康对照者比较,COPD患者诱导痰中细胞总数、中性粒细胞比例、p38MAPK的表达和上清液IL-8浓度明显升高,FEV1%显著降低(P<0.05);各组诱导痰中细胞核蛋白p38 MAPK的表达与上清液IL-8浓度和中性粒细胞比例均呈正相关(r=0.531,0.664,P<0.01),与FEV1呈负相关(r=-0.468,P<0.05)。结论 COPD患者诱导痰中p38 MAPK表达增高,可能与COPD气道炎症发生发展密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者中的血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性研究

目的探讨脂联素与COPD患者血清脂联素水平与IL-2、IL-8的相关性,以明确脂联素在COPD慢性炎症中的作用。方法选取正常体质量指数（〈24kg／m2）的男性健康志愿者30名作为对照组,COPD急性加重期30例患者,稳定期30例患者。COPD的诊断标准符合中华人民共和国卫生部颁发的《慢性阻塞性肺疾病诊断标准（2013年修订版）》。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme—linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定3组血清脂联素浓度及IL-2、IL-8的含量,比较COPD急性加重期、稳定期与对照组脂联素、IL-2、II。-8的差异,分析血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性。结果COPD急性加重期、稳定期血清脂联素、IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,稳定期血清脂联素浓度及IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;COPD急性加重期及稳定期IL-2显著低于对照组（P〈0．01）,且COPD急性加重期血清IL-2浓度较稳定期进一步降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性加重期及稳定期患者血清脂联素与IL-2呈负相关,差异有统计学意义（相关系数r分别为-0．654,-0．643,P〈0．05）,与IL-8呈正相关,差异具有统计学意义（相关系数r分别为0．545,0．649,P〈0．01）。结论血清脂联素在COPD发病机制过程中起重要作用,推测血清脂联素可能是COPD新型的促炎因子。     

诱导痰中白介素-8和白介素-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病发病的关系及其干预的研究

目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。     

Granulocyte inflammatory markers and airway infection during acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease

There is increasing evidence that chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is associated with chronic inflammation in the airways and lung parenchyma; however, little is known about the inflammatory response during acute COPD exacerbation. The objectives of this study were (1) to determine if inflammatory markers associated with neutrophilic inflammation and activation increase at times of acute COPD exacerbation relative to the clinically stable state, and (2) to determine whether the presence of acute bacterial or viral infection at the time of COPD exacerbation could be correlated with increases in sputum markers of inflammation. Induced sputum was collected from patients with COPD when they were clinically stable, during the time of an acute exacerbation, and 1 mo later. Sputum was analyzed at each time point for soluble markers associated with neutrophilic inflammation; myeloperoxidase (MPO), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), and interleukin-8 (IL-8). Serologic assays on acute and convalescent sera were performed for respiratory viruses, and induced sputum was also subject to quantitative bacterial cultures, viral cultures, and polymerase chain reaction (PCR) for detection of respiratory viruses. Fourteen of the 50 patients enrolled in the study met predetermined criteria for an acute COPD exacerbation over the 15-mo study period. TNF-alpha and IL-8 were significantly elevated in the sputum of patients during acute COPD exacerbation compared with when they were clinically stable (p = 0.01 and p = 0.05, respectively). Concentrations of these cytokines declined significantly 1 mo after the exacerbation. Three of 14 patients (21%) had confirmed bacterial or viral respiratory tract infections. Patients with documented infection did not demonstrate greater increases in sputum levels of inflammatory cytokines during exacerbations compared with patients without demonstrable infection. We conclude that markers of airway neutrophilic inflammation increase at the time of acute COPD exacerbation and then decline 1 mo later, and that this acute inflammatory response appears to occur independently of a demonstrable viral or bacterial airway infection.     

AECOPD患者炎症相关指标检测及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者CRP、IL-6、IL-8、TNF-α等相关炎症指标的变化及临床意义.方法 选取AECOPD患者及稳定期患者各60例,检测血清及诱导痰液中CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 AECOPD患者外周血WBC计数、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α,诱导痰液中IL-6、IL-8、TNF-α,浓度明显高于稳定期患者（P〈0.05）;AECOPD患者治疗后WBC、血清CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度与治疗前比较明显下降（P〈0.05）.结论 AECOPD患者血清及诱导痰液中的IL-6、IL-8、TNF-α,血清WBC及CRP,均较稳定期患者明显升高,检测相关炎症指标有助于判断患者病情变化及预后.     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中α-防御素1—3含量与病情程度的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后诱导痰中α-防御素1-3（HNP1—3）含量、中性粒细胞比例（N％）与肺功能及血气分析结果的相关性,以探讨HNP1—3在COPD发病机制中的可能作用。方法收集AECOPD患者42例（根据肺功能检测结果分为轻度组11例、中度组13例、重度组18例）治疗前后及20例急性支气管炎痊愈者（对照组）的诱导痰,分别进行痰中性粒细胞计数并计算其百分比,用ELISA方法检测诱导痰中HNP1—3的含量;测定各观察对象治疗前后的血气分析及肺功能,分析HNP1—3含量与N％、肺功能和血气分析的相关性。结果COPD患者诱导痰中HNP1-3水平、N％、PaCO2随病情严重程度的增加而增高（P〈0．01）,并明显高于对照组（P〈0．01）,FEV,％pred、FEV,／FVC、PaO2随病情严重程度的增加而降低（P〈0．01）,明显低于对照组（P〈0．01）。三组患者诱导痰中HNP1—3含量分别与N％呈显著正相关（r=0．887～0．973,P值均〈0．01）,与FEV,Yoopred、FEV,／FVC、Pa02分别呈显著负相关（r=0．721～0．973,P值均〈0．01）。经治疗一周后,轻度、中度、重度患者FEV,Voopred、FEV1／FVC、PaO2明显增高,诱导痰中HNP1—3含量、N％明显降低。结论HNPl—3参与了COPD炎症的过程,此过程与中性粒细胞有关。痰中HNPl3含量可作为COPD患者病情严重程度的指标,并有助于判断预后。     

慢性阻塞性肺疾病患者对氧磷酶和氧化应激与全身炎性反应的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性期与稳定期血清对氧磷酶(PoN1)的变化及其与氧化应激、全身炎性反应的关系. 方法 对38例COPD患者在急性期和稳定期血清的PON1活性采用乙酸苯酯法检测,改良Hafeman法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比色法测定总抗氧化能力(TAC),硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)水平,放射免疫法测定血清白介素6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平,免疫投射比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)含量. 结果 COPD急性期患者血清PON1活性(98.03±42.40)×103U/L显著低于健康对照组的(136.00±60.50)×103U/L(t=4.962,P<0.01),COPD急性期患者PONl活性与IL-8水平呈显著负相关(r=0.589,P<0.01),与FEV1%呈正相关(r=0.434,P<0.05);GSH-Px活性与IL-6水平呈负相关(r=-0.362,P<0.05);COPD稳定期患者血清PONl活性(131.50±53.65)×103U/L与健康对照组(136.00±60.50)×103U/L比较,差异无统计学意义(t=2.457,P0.05),GSH-Px活性与IL-8水平呈负相关(r=-0.563,P<0.05). 结论 COPD急性期患者PON1活性明显降低,与FEV1%存在正相关,且氧化应激与全身炎性反应之间密切相关.