舒洛地特和缬沙坦联合治疗对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者尿白蛋白排泄率和β2-微球蛋白水平的影响

目的 观察舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的尿白蛋白排泄率(UAER)和β2-微球蛋白(β2-MG)水平的影响.方法 检测患者的一般临床指标,分析缬沙坦、舒洛地特干预治疗3个月、6个月后UAER和β2-MG水平的变化.结果 治疗前各组血压、血糖、糖化血红蛋白、肾功、纤维蛋白原(Fib)比较无统计学差异;血压水平缬沙坦组和联合组明显下降(P＜0.05);Fib水平舒洛地特组和联合治疗组明显下降 (P＜0.01).治疗前各组UAER和尿β2-MG组间比较无显著差异(P＞0.05);治疗3个月时与治疗前相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均有所下降(P＜0.05),联合治疗组下降更加明显(P＜0.01);治疗6个月与3个月相比舒洛地特组和缬沙坦组UAER、尿β2-MG水平均明显下降(P＜0.01);联合治疗组较单药治疗组下降更明显(P＜0.01).结论 舒洛地特和缬沙坦对代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的UAER和β2-MG水平有显著影响,为代谢综合征合并微量白蛋白尿患者的治疗提供了新的方向.     

前列腺素E1、缬沙坦、舒洛地特治疗糖尿病性肾病观察

将60例糖尿病性。肾病Ⅲ、Ⅳ期患者随机分为3组：凯时组、凯时＋缬沙坦组、凯时＋缬沙坦＋舒洛地特组。凯时组每日给予前列腺素E1,10μg治疗20天,凯时＋缬沙坦组每日给予前列腺素E11μg、缬沙坦80mg治疗20天,凯时＋缬沙坦＋舒洛地特组每日给予前列腺素E110μg、缬沙坦80mg、舒洛地特60mg治疗20天,治疗前后分别测定尿白蛋白排泄率和尿白蛋白／肌酐比值变化。结果：治疗前后,3组患者的尿白蛋白排泄率和尿白蛋白／肌酐比值较前明显下降（P〈0．05）。与凯时＋缬沙坦组相比,凯时＋缬沙坦＋舒洛地特组改善更明显（P〈0．05）,无不良药物反应。结论：临床使用前列腺素E1、缬沙坦联合舒洛地特治疗糖尿病性肾病Ⅲ、Ⅳ期患者安全有效。     

舒洛地特联合缬沙坦治疗糖尿病肾病(Ⅳ期)的临床观察

目的观察舒洛地特联合缬沙坦治疗DN(Ⅳ期)的疗效。方法 86例DN(Ⅳ期)患者常规治疗后随机分为两组,缬沙坦组口服缬沙坦胶囊,舒洛地特组在口服缬沙坦胶囊的同时肌注舒洛地特注射液,两周后口服舒洛地特胶囊。两组均治疗3个月。检测治疗前后SBP、DBP、Scr、BUN、UA、血清胱抑素C(Cys-C)、24h尿钠排泄量、24hUA1b、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG)。结果与治疗前相比,两组Scr、BUN、UA无明显变化(P>0.05),SBP、DBP、Csy-C、24hUA1b、24h尿钠排泄量、尿α1-MG、β2-MG、NAG明显降低(P<0.05或P<0.01)。治疗后,舒洛地特组Csy-C、24hUA1b、尿α1-MG、β2-MG、NAG明显降低(P<0.01)。结论舒洛地特联合缬沙坦治疗能更有效地降低DN患者的UA1b。     

心脉隆注射液联合舒洛地特对2型糖尿病病人心功能的影响

目的观察心脉隆注射液联合舒洛地特治疗对2型糖尿病病人心功能的影响。方法入选2型糖尿病病人64例,随机分为对照组(32例)和治疗组(32例)。对照组单纯使舒洛地特治疗,治疗组予心脉隆注射液联合舒洛地特治疗。于入院时及持续治疗10 d后,分别进行超声心动图检测左室射血分数(LVEF)和血浆中N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、尿微量白蛋白/尿肌酐等指标。结果治疗后与对照组相比,治疗组NT-proBNP显著下降(P0.05),LVEF值显著增加(P0.05)。尿微量蛋白/尿肌酐下降(P0.05),心功能改善更显著(P0.05)。结论心脉隆注射液联合舒洛地特治疗2型糖尿病病人,可改善心功能、稳定血糖水平、改善肾脏功能。     

缬沙坦联合氨氯地平对高血压患者肾功能保护作用的研究

目的评价缬沙坦与氨氯地平联合应用对高血压合并尿微量白蛋白患者肾功能的保护作用。方法回顾性分析高血压合并尿微量白蛋白的患者439例,分为氨氯地平组(A组)79例,缬沙坦组(B组)167例,缬沙坦和氨氯地平联合组(C组)193例。比较3组患者治疗1年后的血压、联合降压药物的数量、尿α1-微球蛋白、尿微量白蛋白、血清肌酐水平和肾小球滤过率等指标变化。结果与治疗前比较,A、B、C组患者治疗后收缩压和舒张压明显下降(P<0.05),B组和C组尿α1-微球蛋白和尿微量白蛋白明显下降(P<0.05)。B组联合用药最多。A组尿微量白蛋白变化差异无统计学意义(P>0.05)。C组血肌酐较A、B组患者明显下降,肾小球滤过率明显升高(P<0.05)。结论对于中老年高血压合并尿微量白蛋白患者,缬沙坦加氨氯地平联合治疗,可以达到强效降压和减轻蛋白尿双重目的 ,有利于延缓肾功能损害。     

不同剂量缬沙坦对高血压病患者尿微量蛋白的影响

目的　观察缬沙坦对高血压病患者动态血压和尿微量蛋白的影响。方法　 46例高血压病同时有尿微量蛋白异常患者随机分为二组 :缬沙坦 80 mg组与 1 60 mg组 ,疗程 4周。观察治疗前后动态血压及尿微量白蛋白 (Alb)、尿免疫球蛋白 G(Ig G)、尿转铁蛋白 (TRF)、尿 N—乙酰— β— D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)的变化及与药物剂量的关系。结果　 (1 )缬沙坦 80 mg组与 1 60 mg组治疗后均能显著降低血压 (P<0 .0 1 ) ,两组降压效果相似 ;(2 )缬沙坦治疗后明显减少尿微量蛋白排泄 (P<0 .0 1 ) ,其中以 1 60 mg组对改善尿微量蛋白更为有效。结论　缬沙坦除具良好的降压作用外 ,能明显减少尿微量蛋白 ,对肾脏起到保护作用 ;随药量增加 ,减少尿微量蛋白作用更为明显 ,但降压效果无明显差异     

代谢综合征及其组分对微量白蛋白尿的影响分析

目的 研究代谢综合征及其组分与微量白蛋白尿的关系.方法 选取975例于山西某社区体检的人员,测量和测定其代谢相关指标,以尿微量白蛋白30 mg/L为界,分为非微量白蛋白尿组(非MAU组)和微量白蛋白尿组(MAU组),代谢综合征采用IDF2005标准.结果 微量白蛋白尿组较非微量白蛋白尿组空腹血糖、三酰甘油、血压、胰岛素抵抗指数、体重指数和腰围均高;微量白蛋白尿的发生风险与各代谢异常组分聚集的增加而增加;收缩压(OR=1.037,P<0.001)、胰岛素抵抗(OR=1.110,P=0.02)、空腹血糖(OR=1.298,P<0.001)是微量白蛋白尿的独立危险因素.结论 微量白蛋白尿患病率与收缩压、胰岛素抵抗、空腹血糖独立相关,代谢异常组分集聚的个体发生微量白蛋白尿的风险显著增加.     

缬沙坦和阿托伐他汀联合治疗早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿效果

目的评价联合缬沙坦和阿托伐他汀对早期糖尿病肾病(DN)患者微量白蛋白尿(MAU)的效果。方法 2017年8月—2018年4月间将80例早期DN患者,随机分为两组,各40例。研究组为缬沙坦和阿托伐他汀治疗,对照组为缬沙坦治疗,比较研究组和对照组治疗前后微量白蛋白尿的排泄量情况。结果治疗后研究组和对照组微量白蛋白尿排泄量与治疗前比较有显著性下降(P0.01),研究组下降程度大于对照组(P0.01)。治疗后研究组和对照组不良反应轻微,均无特殊处理和停止治疗。结论缬沙坦和阿托伐他汀联合治疗早期DN,能有效降低微量白蛋白尿的排泄量。     

高血压合并代谢综合征的患者MAU及vWF水平变化及其临床意义

目的比较伴代谢综合征的高血压患者与单纯高血压患者尿微量白蛋白及假性血友病因子水平的差异,并探讨尿微量白蛋白(MAU)、假性血友病因子(vWF)与代谢综合征(MS)发生的关系。方法选择自2013年3月~2015年5月在延安市人民医院收治的100例高血压患者为研究对象,其中伴代谢综合征的高血压患者(HTN合并MS组)56例,单纯高血压患者(HTN组)44例。比较两组患者24 h尿白蛋白排泄率(UAE)、晨尿白蛋白/肌苷比(ACR)及血浆vWF水平有无差异。结果 HTN合并MS组患者的血浆vWF水平及UAE较HTN组高(P0.05),两组患者ACR无显著差异;相关分析显示UAE与ACR显著相关(r=0.574,P0.05),而两者与vWF间无明显相关。Logistic回归分析结果显示,体质指数(BMI)、三酰甘油(TG)、UAE、血浆vWF水平与是否伴发MS具有关联性。结论与单纯高血压患者相比,伴代谢综合征的高血压患者MAU和血浆vWF水平增加,且MAU与血浆vWF对代谢综合征的发生有促进作用。     

沙库巴曲缬沙坦对原发性高血压合并慢性肾病1～2期患者尿微量白蛋白/尿肌酐水平的影响

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对原发性高血压合并慢性肾病1～2期患者尿微量白蛋白/尿肌酐水平的影响。方法 选取2021年7月至2022年2月就诊的高血压合并慢性肾病1～2期,尿微量白蛋白/尿肌酐≥30 mg/g,估测肾小球滤过率(eGFR)≥60 ml/min/1.73m²的患者,根据用药分为沙库巴曲缬沙坦组和缬沙坦组,每组32例。沙库巴曲缬沙坦组为100 mg/d,血压不达标患者联合使用吲达帕胺、氨氯地平、美托洛尔、卡维地洛;缬沙坦组以缬沙坦80 mg/d为主,部分患者因血压不达标,联合使用上述降压药物。所有患者均采用起始联合给药,且在1个月内血压控制达标。3个月后再次检测尿微量白蛋白/尿肌酐。结果 两组患者治疗后的血压水平无统计学差异,沙库巴曲缬沙坦组尿微量白蛋白/尿肌酐从180.78 mg/g降至62.89 mg/g,缬沙坦组从172.82 mg/g降至84.83 mg/g,沙库巴曲缬沙坦组比缬沙坦组下降更为显著(P <0.01)。结论 在降压幅度相当的情况下,与缬沙坦相比,沙库巴曲缬沙坦可进一步降低高血压合并慢性肾病患者的尿微量白蛋白/尿肌酐水平。支持沙库...     

The differential effects of angiotensin II type 1 receptor blockers on microalbuminuria in relation to low-grade inflammation in metabolic hypertensive patients

BACKGROUND: A dual angiotensin type 1 receptor blocker (ARB)/peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARgamma) agonist telmisartan may be more useful for microalbuminuria reduction than ARBs with no PPARgamma agonistic action. We investigated whether there is a difference between the effects of telmisartan and valsartan with respect to microalbuminuria reduction, and the association with improvement of metabolic features or suppression of the inflammatory state. METHODS: Fifty-three patients who had metabolic syndrome and had been taking valsartan were recruited. All of these patients were randomly assigned to replace valsartan by telmisartan (telmisartan group; n = 30) or to keep taking valsartan (control group; n = 21). Various parameters were measured at baseline and 12 weeks after randomization. RESULTS: There were no significant changes in blood pressure (BP), glucose, and lipid parameters between baseline and 12 weeks after randomization in either group. There was a significant increase in high molecular weight adiponectin in the telmisartan group (4.6 v 5.0 microg/mL, P = .024), whereas there was no significant change in the control group. The reductions of microalbuminuria and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) were significant in the telmisartan group (28.1 v 18.9 mg/g.Cr and 0.77 v 0.60 mg/L, respectively, P = .001 and P = .022), whereas there was no significant change in the control group. The reductions of microalbuminuria and hs-CRP were significantly correlated with each other (gamma = 0.413, P = .003). CONCLUSIONS: The dual ARB/PPARgamma agonist telmisartan achieved more microalbuminuria reduction than an ARB with no PPARgamma agonistic action, possibly through suppression of the inflammatory state in metabolic hypertensive patients.     

上海中心城区2型糖尿病患者高敏C反应蛋白与白蛋白尿相关性研究

目的 分析上海中心城区2型糖尿病患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）与白蛋白尿的相关性.方法 2004年2月至8月,整群抽样上海市中心城区30岁以上已诊断2型糖尿病患者1039例,其中最后人组的574例患者采用免疫比浊法测定了hs-CRP,排除hs-CRP＞10 mg/L者54例,并根据资料完整性,最终有515例患者进行本次分析.采用单因素相关分析和Logistic回归分析评价hs-CRP与白蛋白尿的相关情况.结果 （1）log hs-CRP与年龄、体重指数、腰围、收缩压、舒张压、胆固醇、甘油三酯、白蛋白尿具有相关性（r值分别为0.142、0.305、0.243、0.225、0.264、0.126、0.105、0.168,均P＜0.05）;（2）随着hs-CRP的升高,正常白蛋白尿的比例下降,微量白蛋白尿和大量白蛋白尿的比例升高（x2=18.31,P＜0.01）;（3）组间比较显示,微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组hs-CRP水平与正常白蛋白尿组比较差异有统计学意义（x2值分别为12.36、9.61,均P＜0.01）,微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组相比较,差异无统计学意义（x2=1.24,P＞0.05）.（4）Logistic回归分析显示,收缩压（β值0.035）、hs-CRP（0.110）、HbA1c（0.246）为微量白蛋白尿的独立危险因素（均P＜0.05）.结论 hs-CRP与微量白蛋白尿独立相关,提示慢性亚临床炎症可能参与了社区糖尿病人群早期肾脏损伤.     

糖尿病肾病患者血清电解质水平变化的研究

目的 探讨糖尿病肾病(DN)患者血清电解质变化,及与尿微量白蛋白的相关性.方法 选取2013年4月至2014年10月在天津中医药大学第二附属医院内科住院的2型糖尿病患者450例,按尿微量白蛋白排泄率(UAER)结果分为3组,＜20 μg/min为无DN组(176例),20～200 μg/min为微量白蛋白尿组(182例),≥200 μg/min为大量白蛋白尿组(92例).同时检测患者血清电解质钾、钠、氯、磷、镁、钙水平,并留取患者一般资料,分析各种电解质变化与DN的关系.结果 3组间的钾、磷、钙、镁水平有差异,大量白蛋白尿组的钾(F=11.139,P＜0.01)、磷(F=3.115,P＜0.05)水平最高,镁(F=7.251,P＜0.05)、钙(F=5.721,P＜0.01)水平最低.微量白蛋白尿组与大量白蛋白尿组患者的钾、磷水平均高于无DN组,镁水平低于无DN组(P＜0.05或P＜0.01).大量白蛋白尿组钙水平低于无DN组(P＜0.01).与微量白蛋白尿组相比,大量白蛋白尿组钾、磷水平升高,而钙、镁水平降低(P＜0.05或P＜0.01).直线相关分析显示,磷、钾水平与24 h尿微量白蛋白呈正相关(r=0.348,0.258,P＜ 0.001).钙、镁水平与24h尿微量白蛋白呈负相关(r=-0.360,-0.374,P＜0.001).结论 DN患者随着尿微量白蛋白的增多,钾、磷水平逐渐升高,镁、钙水平逐渐降低.     

2型糖尿病尿白蛋白排泄率与血栓调节蛋白的相关性研究

目的　探讨2型糖尿病(T2DM)患者尿白蛋白排泄率(UAER)与血栓调节蛋白(TM)的相关性。　方法　68 例T2DM患者分为正常白蛋白尿(NAU)组,微量白蛋白尿(MAU)组,临床白蛋白尿(CAU)组。30 例健康人作对照(NC)组。检测各组对象的血浆TM 水平、血小板计数(PC)、血小板平均容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)。　结果　MAU组和CAU组UAER显著高于NC组(P<0.01)。T2DM患者血浆TM含量均高于NC组(P<0.01)。UAER与TM水平呈正相关(r=0.798,P<0.05)。T2DM患者PC与NC组比较差异有统计学意义(P<0.01)。MPV、PDW在MAU组和CAU组显著高于NC组(P<0.01)。　结论　T2DM患者UAER与TM水平呈正相关。两者对糖尿病肾病的早期诊断及血管内皮细胞损伤程度的评价有重要意义。T2DM患者的PC、MPV和PDW高于NC组,且随着UAER的升高而增加。     

2型糖尿病患者高敏C-反应蛋白与糖尿病肾病的关系

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)不同时期血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化与DN的关系。方法:采用速率散射比浊法测定144例2型糖尿病患者和49名正常对照的血清hs-CRP水平。根据尿白蛋白排泄率(UAER)将2型糖尿病患者分为3组:正常蛋白尿组53例、微量白蛋白尿组57例和临床蛋白尿组34例。结果:(1)2型糖尿病组的血清hs-CRP值较对照组显著升高(U=1458.5,P<0.001);(2)hs-CRP值随UAER的增加而增加(H=74.068,P<0.001);(3)hs-CRP值与空腹血糖、血尿酸、纤维蛋白原成正相关(r=0.26、0.33、0.30,P均<0.001),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.14,P<0.05)。结论:C-反应蛋白可能参与了2型糖尿病和糖尿病肾病的发生发展。     

吲哒帕胺联合氯沙坦对老年高血压病人血尿酸及β2-微球蛋白的影响

目的 探讨氯沙坦联合吲哒帕胺对老年高血压患者的血压、血尿酸（UA）及血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）的影响。方法 50例老年高血压患者随机分成两组，对照组（吲哒帕胺组）24例，观察组（氯沙坦加吲哒帕胺组）26例，观察12w，比较治疗前后患者血压、血钾、血UA及血、尿β2-MG等指标的变化。结果 治疗后两组收缩压及舒张压均较治疗前明显下降（P〈0．01），两组比较无差异（P〉0．05）；对照组治疗前后比较，血UA浓度明显升高（P〈0．01），血、尿β2-MG浓度无明显变化，血钾明显降低（P〈0．05），观察组治疗前后血UA及血、尿β2-MG均明显下降（P〈0．01）。结论 吲哒帕胺和氯沙坦联合治疗老年高血压病，较单独用药更有效地控制血压，降低血UA及减少低血钾的发生，保护靶器官，具有良好的安全性和耐受性。     

舒洛地特对糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及肾脏转化生长因子-β1表达的影响

目的 探讨舒洛地特对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及肾脏转化生长因子-β1 mRNA和蛋白表达的影响.方法 33只健康8周龄雄性SD大鼠采用随机数字表法分为健康对照组(n=11)、糖尿病组(n=11)及舒洛地特干预组(n=11).糖尿病组和舒洛地特干预组空腹10 h后一次性腹腔内注射链脲佐菌素溶液(65 mg/kg),健康对照组注射等量生理盐水.72 h后尾静脉空腹血糖>16.7 mmol/L且持续3 d视为造模成功,其中糖尿病组成模大鼠9只,舒洛地特干预组成模大鼠10只.舒洛地特干预组给予10 mg·kg-1·d-1舒洛地特灌胃,糖尿病组和健康对照组给予等量生理盐水灌胃,共12周.用药结束后次晨测定24 h尿白蛋白排泄率,留取肾脏组织作转化生长因子-β1免疫组织化学染色,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定其mRNA表达水平.采用单因素方差分析及SNK或LSD检验进行统计学分析.结果 24 h尿白蛋白排泄率糖尿病组平均为363μg/min,舒洛地特干预组为151μg/min,健康对照组为26 μg/min,差异有统计学意义(F=93.93,P<0.01).糖尿病组肾脏组织转化生长因子-β1 mRNA的表达量为3.11±0.84,舒洛地特干预组为0.99±0.27,健康对照组为0.44±0.13,差异有统计学意义(F=80.43,P<0.01).肾脏组织转化生长因子-β1蛋白免疫组织化学染色在糖尿病组着色深且广泛,舒洛地特干预组较糖尿病组染色浅,与健康对照组相近.结论 舒洛地特可降低尿白蛋白排泄率,下调肾脏组织转化生长因子-β1 mRNA及蛋白的表达,从而发挥肾脏保护作用.     

代谢综合征患者血清色素上皮衍生因子水平变化的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清色素上皮衍生因子(PEDF)水平的变化及其在MS发生、发展中的意义.方法 将93例门诊及住院MS患者按指标异常个数分为3个代谢指标异常组(Ⅲ组,n=30)、4个代谢指标异常组(Ⅳ组,n=42)、5个代谢指标异常组(Ⅴ组,n=20).35名门诊体检正常人群作为正常对照组(NC组).采用酶联免疫吸附试验测定血清PEDF浓度,同时测量身高、体重、腰围、血压,测定血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、血清纤维蛋白原含量,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).采用多元逐步回归法分析PEDF的相关危险因素.结果 4组患者血清PEDF及纤维蛋白原水平逐渐升高(F=23.852、9.671,P均＜0.01).PEDF与体重指数、腰围、收缩压、舒张压、甘油三酯、纤维蛋白原、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关(r=0.253 ～0.440,P均＜0.01),与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)呈负相关(r=-0.334,P＜O.01).纤维蛋白原、HDL-C、空腹血糖、HOMA-IR是PEDF的相关危险因素(t=-2.977 ～3.793,P均＜0.05).结论 随着MS代谢异常指标个数的增多,PEDF水平升高,且与糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关.PEDF可能是MS发病的预测因子.     

高敏C反应蛋白水平与阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者对比剂所致肾功能损害影响的关系

目的 研究冠状动脉介入术前高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对急性冠状动脉综合征(ACS)患者术后肾功能改变的影响及阿托伐他汀的干预作用。方法 270例ACS患者根据术前hs-CRP值分为3组：hs-CRP升高组（hs-CRP≥3 mg/L,n=176）、hs-CRP轻度升高组(hs-CRP 1 ～3mg/L,n =60)和hs-CRP正常组(hs-CRP＜1 mg/L,n=34)。根据术前阿托伐他汀的用量,将176例hs-CRP升高组患者进一步分为阿托伐他汀10 mg组(n=49)、20 mg组（n=66）和40 mg组(n=61)。所有患者于术前、术后第1天、术后第2天分别测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys C)及hs-CRP,根据Scr计算出肌酐清除率(CCr),据Cys C计算肾小球滤过率(GFR)。以术后发生对比剂急性肾损害(CI-AKI)为因变量,采用多因素logistic逐步回归分析肾功能损害的影响因素。结果 (1)与hs-CRP正常组相比,hs-CRP升高组术后Cys C和Scr较高,而GFR较低(P＜0.05),hs-CRP轻度升高组术后Cys C较高、GFR较低(P＜0.05),而Scr差异无统计学意义。(2)270例患者中106例发生CI-AKI,总发生率39.26％。Hs-CRP升高组76例(43.18％),hs-CRP轻度升高组23例(38.33％);hs-CRP正常组7例(20.59％),3组间CI-AKI发生率差异有统计学意义(X2=6.13,P＜0.05)。(3)在hs-CRP升高患者,40mg阿托伐他汀组术后GFR高于10 mg与20 mg阿托伐他汀组(P＜0.05),Cys C与hs-CRP低于10 mg阿托伐他汀组(P＜0.05),20 mg阿托伐他汀组术后hs-CRP也低于10 mg阿托伐他汀组(P＜0.05)。(4) logistic回归结果显示,使用高剂量阿托伐他汀是术后发生CI-AKI的保护因素(20 mg阿托伐他汀：OR =0.15,95％ CI:0.06 ～0.33,P=0.001;40 mg阿托伐他汀：OR =0.10,95％ CI:0.04 ～0.23,P=0.001),而术前高水平hs-CRP(OR=2.06,95％ CI:1.01 ～4.23,P=0.048)、糖尿病(OR=10.71,95％ CI:5.29 ～21.70,P=0.001)、高龄(OR=2.64,95％ CI:1.05 ～6.63,P=0.038)、肾功能不全（OR =5.14,95％ CI:1.13 ～ 23.39,P=0.034）是CI-AKI的独立危险因素。结论 对比剂对ACS患者可造成肾功能损害,特别是对术前hs-CRP升高患者,高hs-CRP是肾功能损害的独立危险因素。PCI前给予40 mg阿托伐他汀可显著降低术后炎症水平,并减少对比剂对肾功能的损害。     

冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子关系的研究

目的:探讨冠心病患者血小板聚集功能与炎症因子的关系.方法:按照标准入选150例住院治疗的冠心病患者及53例查体健康人(正常对照组).冠心病患者在基础治疗相同的情况下按美国心脏病学会/美国心脏病协会(ACC/AHA)治疗指南分为稳定性心绞痛(SAP)组47例(阿司匹林100 mg/d),不稳定性心绞痛(UAP)组50例(阿司匹林100 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射),急性心肌梗死(AMI)组53例(阿司匹林100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+达肝素5000U Q12h皮下注射).正常对照组和所有患者入院即刻肘静脉取血,测定空腹血糖、血脂全项、血常规、血小板最大聚集率、尿11-脱氢-血栓素B_2含量、血浆高敏C反应蛋白(hsCRP).结果:AMI组血浆hsCRP水平高于UAP组[(15.46±8.22)mg/L,(7.61±6.11)mg/L P<0.01)]、UAP组高于SAP组[(7.61±6.11)mg/L,(4.25±2.95)mg/L P<0.01]、SAP组高于正常对照组[(4.25±2.95)mg/L,(2.07±1.28)mg/L P<0.05],差异均有统计学意义.二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率在UAP组、AMI组显著高于正常对照组及SAP组(P<0.05),UAP组与AMI组间、SAP组与正常对照组间血小板最大聚集率无显著差异(P>0.05).花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率和尿11-脱氢-血栓素B_2含量在各组间均有显著差异(P<0.05).血浆hsCRP水平与二磷酸腺苷诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.473,P=0.000);与花生四烯酸诱导血小板最大聚集率呈显著的正相关(r=0.434,P=0.000);与尿11-脱氢-血栓素B_2的含量呈显著的正相关(r=0.554,P=0.000).结论:冠心病患者体内炎症反应与血小板活化状态存在紧密关联,两者共同影响着冠心病的严重程度和稳定状态,是评价冠心病临床状态的检测指标,早期有效抗血小板治疗和减轻炎症反应会有效控制急性冠脉综合征的发生发展.