细胞因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMs)发病机制中一个十分重要的因素,由异常激活的巨噬细胞分泌的多种细胞因子与EMs的因果关系问题一直是个难解之谜.大量研究结果表明,多种细胞因子均参与了EMs的发生、发展并与患者的不孕及盆腔疼痛密切相关[1].但是,究竟是哪一种或哪几种细胞因子所起的作用更为关键仍不能确定.因此深入探讨各种细胞因子在EMs发病机制中的作用对明确EMs的病理生理乃至寻求更有效的治疗药物意义重大.     

细胞因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMs)发病机制中一个十分重要的因素,由异常激活的巨噬细胞分泌的多种细胞因子与EMs的因果关系问题一直是个难解之谜。大量研究结果表明,多种细胞因子均参与了EMs的发生、发展并与患者的不孕及盆腔疼痛密切相关犤1犦。但是,究竟是哪一种或哪几种细胞因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨各种细胞因子在EMs发病机制中的作用对明确EMs的病理生理乃至寻求更有效的治疗药物意义重大。     

细胞因子与子宫内膜异位症

近年来研究表明，细胞因子与子宫内膜异位症的关系密切，它们与内膜细胞的种植增生有关，形成子宫内膜异位症病损，降低了免疫监视、辨认及机体破坏异位细胞，同时可能助长内异细胞生长，在子宫内膜异位症的发生、发展中起了重要作用。对细胞因子的深入研究将为子宫内膜异位症寻求新的治疗方法提供帮助。     

细胞因子与子宫内膜异位症

近年来研究表明 ,细胞因子与子宫内膜异位症的关系密切 ,它们与内膜细胞的种植增生有关 ,形成子宫内膜异位症病损 ,降低了免疫监视、辨认及机体破坏异位细胞 ,同时可能助长内异细胞生长 ,在子宫内膜异位症的发生、发展中起了重要作用。对细胞因子的深入研究将为子宫内膜异位症寻求新的治疗方法提供帮助。     

细胞因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMs)发病机制中一个十分重要的因素，由异常激活的巨噬细胞分泌的多种细胞因子与EMs的因果关系问题一直是个难解之谜。大量研究结果表明，多种细胞因子均参与了EMs的发生、发展并与患者的不孕及盆腔疼痛密切相关。但是，究竟是哪一种或哪几种细胞因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨各种细胞因子在EMs发病机制中的作用对明确EMs的病理生理乃至寻求更有效的治疗药物意义重大。     

血管生成因子在子宫内膜异位症中的作用

子宫内膜异位症是育龄女性的常见病,其特点是子宫内膜在子宫腔以外的部位出现、生长、浸润、反复出血,主要临床表现为下腹痛、痛经、盆腔包块、月经紊乱和不孕。因其具有侵袭性生长及反复发作的特点,困扰着广大女性的身心健康。尽管对其发病机制提出了很多假说,但确切的机制仍不十分清楚。近年研究表明,异位的子宫内膜之所以能够生存、生长并引起病变和症状,必须通过粘附、侵袭、血管生成三步曲才能完成。脱落的子宫内膜进入腹腔后,与腹腔液直接接触,腹腔液中的血管生成相关因子促成了异位内膜与腹膜和其他脏器的黏附及血管的新生,导致其种植成功并进一步发展。     

免疫细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究新进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种治愈率低且复发率高的妇科疾病,累及10%～15%的育龄妇女^[1]。EMs在我国的发病率有显著增高的趋势,有研究显示,80%的EMs患者伴有盆腔痛,50%合并不孕,严重影响中青年妇女健康和生活质量^[2]。关于EMs的病因及发病机制,以经血逆流理论为主,另外也有遗传、免疫与炎症等多种因素^[3],     

survivin与子宫内膜异位症

survivin是一种凋亡蛋白抑制因子，与细胞分裂、增殖有关，在胚胎组织和恶性肿瘤中表达，正常成年分化组织一般不表达或弱表达。子宫内膜异位症(EMs)虽为良性疾病，却具侵袭、种植和复发等“恶性”生物行为。研究表明survivin蛋白的抗凋亡功能在EMs浸润生长中可能起着重要作用。     

子宫内膜异位症的发病机制研究

子宫内膜异位症是一种常见的妇女疾病 ,近 80年来 ,对其发病机制进行了大量的研究 ,其中免疫机制与分子学机制是目前与今后研究的重点。     

白细胞介素18在子宫内膜异位症中的作用

白细胞介素18为一多功能的细胞因子，可以调节Th1细胞和Th2细胞介导的免疫应答，可以诱导产生环氧合酶．2、基质金属蛋白酶、多种细胞因子和黏附分子。近年来研究表明白细胞介素18与子宫内膜异位症的发生发展相关，研究白细胞介素18在血清和腹腔液的变化，对探讨子宫内膜异位症的发病机制、诊断和研究新的治疗方案可能具有重要的意义。     

GPR30在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症的特征是子宫内膜样组织出现在子宫以外部位,其严重影响着患者的生活质量。尽管子宫内膜异位症病因和发病机制不清,但一般认为子宫基底层内膜异位于宫腔以外生长与高雌激素刺激密切相关,并涉及内膜细胞生理、生物化学和分子生物学等机制。 G蛋白耦联受体超家族成员－GPR30是新型雌激素膜受体。近年的基础研究发现其介导的快速效应途径致靶细胞增殖、侵润,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。该文就近年对GPR30在子宫内膜异位症发病机制中的作用进行解读。     

子宫内膜异位症发病机制的研究现状

子宫内膜异位症(EMS)是一种具有恶性行为的良性疾病,关于其发病机制则迄今尚未完全阐明.子宫内膜异位病灶可能由子宫内膜间充质干细胞(eMSC)或骨髓来源干细胞群(bMSC)转移、种植、分化而来,同时免疫细胞分泌多种炎症介质,可引发炎症级联反应,为EMS患者子宫内膜组织生长、侵袭提供局部微环境.笔者拟就干细胞、免疫细胞等...     

白细胞介素-8与子宫内膜异位关系

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)在子宫内膜异位症中(简称内异症)的表达及在发病机制中作用。方法 将内异症患者按修订后的美国生殖协会子宫内膜异位症分期法(R-AFS)进行分期,分别用酶联免疫吸附法(ELISA)检测腹腔液中IL-8表达水平,实时荧光定量PCR检测子宫内膜组织IL-8 mRNA水平,以log互补DNA/log3-磷酸甘油醛脱氢酶(log cDNA/log GAPDH)代表其mRNA水平。结果 内异症患者与对照组腹腔液中IL-8的表达水平分别为(23.37±8.23),(12.32±4.27)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05),内异症增生期和分泌期内膜组织IL-8 mRNA表达水平分别为1.3011±0.2689,1.1239±0.2738,2者差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-8作为自分泌生长因子和正反馈因子,直接促进内膜基质细胞生长,在内异症的发生和发展中起重要作用。     

细胞因子在登革病毒感染发病机制中作用的研究进展

登革病毒(DENV)感染引起的登革热是东南亚国家和我国南方地区最常见的虫媒传染病之一,其发病机制包括多种学说,但至今尚未完全阐明.近年来,细胞因子在DENV感染中所起到的作用成为研究热点并取得一定进展.目前研究已发现多种细胞因子如IL、TNF、IFN等参与了登革热的发病机制并起到不同作用.此文就近年来细胞因子在DENV感染中的作用进行综述,以期为进一步研究阐明DENV感染后的发病机制提供依据.     

细胞因子在登革病毒感染发病机制中作用的研究进展

登革病毒(DENV)感染引起的登革热是东南亚国家和我国南方地区最常见的虫媒传染病之一,其发病机制包括多种学说,但至今尚未完全阐明.近年来,细胞因子在DENV感染中所起到的作用成为研究热点并取得一定进展.目前研究已发现多种细胞因子如IL、TNF、IFN等参与了登革热的发病机制并起到不同作用.此文就近年来细胞因子在DENV感染中的作用进行综述,以期为进一步研究阐明DENV感染后的发病机制提供依据.     

HLA-DR和ICAM-1在子宫内膜异位症发病机制中的研究

目的:检测子宫内膜异位症(EM)患者在位和异位子宫内膜中HLA-DR(人类白细胞抗原DR分子)及ICAM-1(细胞粘附分子-1)的表达,探讨它们在EM免疫发病机制中的意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法分别测定EM患者在位和异位内膜及正常对照组子宫内膜中HLA-DR和ICAM-1的表达。结果:HLA-DR和ICAM-1在EM患者的异位内膜表达较在位内膜及正常对照组子宫内膜强,差异有统计学意义(P<0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位内膜和正常对照组子宫内膜中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在在位子宫内膜的表达呈周期性变化,增生期表达高于分泌期,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);正常组子宫内膜的表达在增生期高于分泌期,但差异无统计学意义(P>0.05);HLA-DR和ICAM-1在异位内膜和在位内膜的表达均呈正相关,即同向表达。结论:HLA-DR、ICAM-1在EM患者异位内膜中的表达升高。这些异常变化导致EM患者腹腔局部免疫微环境发生变化,促进了EM的发生发展。     

子宫内膜异位症患者腹腔液细胞因子的研究

近年来子宫内膜异位症发病率逐年上升 ,在传统的 3种学说基础上 ,内异症患者腹腔内微环境免疫功能的变化逐渐成为研究焦点。内异症患者腹腔液的病理生理特性及异位病灶分泌的细胞因子活性 ,与该病的发生、发展密切相关 ,并且干扰生殖过程的某些环节。该文就子宫内膜异位症患者腹腔液细胞因子的变化及其对该病的发生、发展所起的作用作以综述     

DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用及地西他滨对其治疗的研究

目的探讨DNA甲基化在子宫内膜异位症发病机制中的作用以及DNA甲基转移酶抑制剂地西他滨在内异症治疗中的可行性。方法根据大鼠自体移植方法构建大鼠子宫内膜异位症模型,4周后2次开腹判断造模是否成功,用游标卡尺测量记录异位灶体积后将大鼠随机分为实验组(12只)、PBS组(12只)和对照组(11只)。同时选取未造模的正常大鼠作为空白组(10只)。实验组大鼠腹腔注射5-氮-2’-脱氧胞苷(2.5 mg/kg/d),PBS组注射等量PBS溶液,对照组未用药。应用免疫组织化学染色方法和Western Blot法检测各组异位灶内DNA甲基转移酶1的表达情况。收集腹腔冲洗液用Elisa法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果 50只大鼠根据大鼠子宫内膜自体移植方法成功35只,造模成功率为70%(35/50)。实验组大鼠经药物处理后异位灶体积明显缩小(P0.05),PBS组及对照组异位灶体积无明显改变(P0.05)。实验组用药后异位内膜组织上皮细胞体积缩小,腺体萎缩,囊液分泌减少;异位灶组织中DNA甲基转移酶1的表达低于PBS组及对照组(P0.05),PBS组及对照组间表达无明显差异(P0.05)。治疗后实验组大鼠腹腔冲洗液中TNF-α含量较PBS组及对照组降低,造模组(实验组、PBS组、对照组)较空白组均升高(P0.05)。结论 DNA甲基转移酶抑制剂能明显缩小异位灶体积,促进异位灶萎缩。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制异位灶中DNA甲基转移酶表达,这可能是其抑制病灶生长的途径之一。DNA甲基转移酶抑制剂能抑制子宫内膜异位症大鼠模型腹腔环境中TNF-α的含量。     

子宫内膜异位症患者外周血清细胞因子标志物的筛选研究

目的:探讨血清细胞因子作为诊断子宫内膜异位症标志物的可能性。方法:随机选择行腹腔镜手术患者125例,按病理学分为EMS组62例和对照组(非EMS)63例,后者为盆腔无病理改变的不孕患者,术前抽取外周静脉血,采用Bio-Plex悬浮蛋白芯片系统检测血清细胞因子浓度。结果:两组中IL-6、MCP-1、INF-γ血清浓度差异有统计学意义(P<0.01),而IL-8、VEGF、TNF-α血清浓度差异无统计学意义(P>0.05),IL-2、IL-10和IL-15血清浓度在两组中的值均低于检测下限;除了IL-8和INF-α血清浓度Ⅲ和Ⅳ期比Ⅰ和Ⅱ期稍高,其余细胞因子血清浓度均系Ⅲ和Ⅳ期比Ⅰ和Ⅱ期较低,但是两者差异均无统计学意义;所有血清细胞因子在不同月经周期的浓度差异均无统计学意义;多变量回归分析血清细胞因子中,在取界值2.1 pg/ml时,单项IL-6检测EMS的能力最强(P<0.05),IL-6的ROC曲线面积为73.21%,IL-6、MCP-1、INF-γ三者联合检测EMS的ROC曲线面积为73.55%,但两者的检测能力差别无统计学意义(P<0.01)。结论:EMS患者血清IL-6、MCP-1、INF-γ浓度较对照组高,血清IL-6浓度在2.1 pg/ml时具有良好的敏感度和特异度,可作为一种检测EMS患者的简便而重要的辅助诊断手段。     

子宫内膜异位患者细胞因子及CA125水平分析

目的 探讨子宫内膜异位症患者血清细胞因子中抗子宫内膜抗体(EMAb)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及糖类抗原CA125(CA125)水平的表达及临床意义.方法 选取2013年1至6月顺义中医医院收治的50例子宫内膜异位症患者,分为轻症组和重症组两组,每组25例;将轻症组和重症组患者作为观察组,另选取同期正常健康体检的妇女50例作为对照组.对两组患者的血清细胞因子与CA125水平进行测定.结果 观察组患者的EMAb阳性检出率显著高于对照组(x2=2.776,P＜0.05);观察组患者的血清TNF-α、IL-8和CA125水平显著高于对照组(t值分别为3.578、4.116、3.895,均P＜0.05);重症组患者的TNF-α、IL-8和CA125水平均显著高于轻症组(t值分别为2.789、3.554、2.698,均P＜0.05).结论 检测血清细胞因子与CA125水平表达对子宫内膜异位症患者具有一定的临床诊断意义,联合检测效果更佳.