γ-干扰素对兔胆总管愈合过程中细胞增殖和转化的影响

目的观察γ-干扰素(IFN-γ)对兔胆总管损伤愈合过程中核增殖抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,为临床防治胆管狭窄寻求一条新的途径。方法制作兔胆总管损伤修复模型16只,随机分为实验组和对照组各8只,实验组每天肌注IFN-γ 10万IU/kg,对照组肌注等体积生理盐水,8周后处死动物,取材,行HE染色,PCNA和α-SMA免疫组化染色,图像分析仪定量分析。结果实验组细胞增殖指数和α-SMA平均阳性染色面积百分比与对照组相比差异均有显著性意义。结论γ-干扰素通过抑制胆管壁PCNA和α-SMA的表达,抑制胆管壁细胞增殖和转化。     

给严重创伤病人使用γ-干扰素能否减少感染致死(英)

为了观察γ-干扰素(interferon gamma)是否能减轻严重创伤后的惑染从而降低死亡率，作者汇总9所大学附属一级创伤治疗中心协作组416例严重创伤病人的材料。此46例均为15岁以上，伤后30小时内入院， ISS（损伤严重程度计分）均超过25分者或ISS 19～25分但已明显并发中度至重度感染者。全部     

γ-干扰素对犬胆总管愈合过程中α-平滑肌动蛋白表达形成的影响

目的:观察γ-干扰素(IFN-γ)对胆总管损伤愈合过程中吻合口直径及a-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,为临床防治胆管狭窄寻求一条新的途径.方法:制作犬肝外胆管损伤修复模型,采用肌注IFN-γ(1×105 u/kg·d)的方法,于1、2、4周分别处死动物,取材,测量吻合口直径及α-SMA免疫组化染色,图像分析仪定量分析,并与对照组比较.结果:1、2、4周时实验组吻合口直径均大于对照组,α-SMA单位面积积分光密度均小于对照组.结论:γ-干扰素通过抑制α-SMA的表达,抑制胆道挛缩,减轻胆总管愈合过程中的胆道狭窄.     

胸腺激素对伤口修复的抑制(英)

伤口愈合过程中复杂的生化及细胞活动在免疫系统的调节之下才能完成.免疫系统的巨噬细胞通过分泌单核细胞因子(monokine)影响上皮细胞和成纤维细胞的活动.T细胞分泌的淋巴因子对成纤维细胞的迁移、复制和胺元的合成起着正反的双重作用,T细胞缺乏也影响伤口愈合,表现为胶元缺如,张力减弱.T淋巴细胞在胸腺内成熟并获得功能.但胸腺在纤维组织形成中的作用尚不清楚.作者曾观察到切除成年动物胸腺后伤口容易化脓,由此推测胸腺对正常伤口愈合起抑制作用.为此作者进一步做了研究.     

年龄对健康人伤口愈合的影响

有研究发现手术病人的伤口愈合不佳与年龄有关。但很少有研究验证是否单单年龄因素可致伤口愈合的生理性损害。作者通过健康志愿者研究了年龄对伤口愈合的影响,着重于伤口愈合的两个方面,即上皮化和纤维化的研究。上皮化研究:年轻组(平均年龄33.6±2.3岁;n=9),年老组(平均年龄72.2±0.7岁;n=15)。无菌局麻下于大腿前用植皮刀取一2×2cm大小片状层厚的皮肤。伤口上皮化程度由每天拍照来评定。经两个观察者确认,上皮层完全愈合的这一天认为是伤口愈合。纤维化研究:年轻组(平均年龄31.4±1.6岁;n=10),年老组(平均年龄72.2±0.7岁;n=15)。无菌局麻下皮下放置一个长约7cm的多聚4-氟乙烯(PTEE)管,14天后拔管。取2cm导管行羟脯氨酸和α-氨基氮的分析。因为羟脯氨酸是胶原的必需氨基酸,在其他纤维成分中少见,它的水平与胶原总量相关。另取1cm导管行DNA分析。导管腔切面染色后制成切片行感染、血管化、纤维化的程度检查。     

生长因子和伤口愈合(综合报道)

伤口愈合是一复杂的生物学过程,涉及炎症、分裂、血管形成、合成以及细胞外基质的再塑造等综合变化,其中生长因子及其受体起着调节各种组织修复的关键作用.     

影响伤口愈合的因素

伤口愈合是现代外科学的一个重要组成部分。本文介绍了多种因素对愈合过程的影响。这些因素既可影响伤口本身,又可影响年老、体弱者手术后伤口的愈合能力。本文详尽讨论了感染,它对愈合产生最严重的不良作用。本文还讨论了预防问题。作为外科医生,应尽量了解影响伤口愈合的因素及其机理和临床后果,以减少这些因素的作用,使伤口确实得到愈合。     

影响伤口愈合的因素

影响伤口愈合的因素很多，总体上可归纳为局部因素及全身因素，现分述如下。     

缝合技术对早期伤口愈合的影响

作者以猪作实验,比较连续缝合和间断缝合对外科伤口头12天愈合的影响。脐上下正中切口,长10厘米,不切开腹白线。膝内外侧作平行切口,达深筋膜。用4-0铬制肠线缝合皮下组织,4-0单丝尼龙线缝合皮肤。每一切口一半间断缝合,缝针间距6mm,距切缘5mm,另一半连续缝合。1小时后,静脉注射荧光素3ml。在紫外线下,进行肉眼荧光观察和摄影10分钟,研究皮肤微循环的动力学。术后24、48、72小时和12天在麻醉下重复观察荧光试验。第12天拆     

干扰素-γ对大鼠胚胎神经干细胞发育的影响

目的探讨感染后细胞因子干扰素（IFN）-γ对胎鼠神经系统发育的影响。方法利用不同浓度IFN-γ（0、20、200、2,000U／ml）对大鼠体外培养的胚胎16d的神经干细胞进行刺激,观察神经干细胞生长状态、主要组织相容性复合体（MHC）表达和分化格局的变化。结果高浓度的IFN-γ（2,000U／ml）对神经干细胞具有毒性作用。中等浓度的IFN-γ（200u／ml）能够显著上调神经干细胞MHc—Ⅰ类和Ⅱ类分子的表达。同时,中等浓度的IFN-γ能够促进神经干细胞的分化,使得神经干细胞向神经元和少突胶质细胞分化增加,而向星形胶质细胞的分化降低。结论大剂量IFN-γ可改变神经干细胞的生长和分化状态,IFN-γ除了对胎儿神经系统具有直接毒性外,还可能通过影响MHC的表达引起母体对胎儿的排斥,也许对新生儿智力发育造成不利影响。     

甲强的松龙和维生素A对伤口愈合的作用(Ⅱ)

实验方法作者在鼠皮下植入粘胶纤维海绵,以诱致肉芽组织生长。第一组每天用12mg/kg的甲强的松龙(MP)和/或100单位Vit A治疗。第二组用同样剂量MP及1,000单位Vit A治疗。第三组单用MP治疗。第四组为对照组,用生理盐水。在第1周及第2周后取出海绵,测定在新生肉芽组织内羟脯氨酸的含量,并测体重及采血测定血浆内Vit A浓度。结果1.血浆Vit A浓度:除第二组血浆Vit A浓度明显升高外,其他各组血浆     

甲强的松龙和维生素A对伤口愈合的作用(Ⅰ)

实验方法用粘胶纤维海绵植于鼠皮下诱生肉芽组织。第一组研究局部用甲强的松龙(MP)和Vit A的作用,方法是在植入前注射一定量的Vit A或MP入海绵内,其中A组用Vit A 5,000单位,B组用MP1mg,C组为二者都用,D组为不用药的对照组。第二组研究MP和Vit A全身用药的作用,其中A组每天给Vit A5,000单位,B组每天给MP12mg/kg,C组按以上剂量二者都用,D组为只用盐水的对照组。术后第1、2、3周在麻醉下测鼠体重,并将海绵解剖出来,测定海绵内肉芽组织经脯氮酸(Hydroxyproline)、脱氧核糖核酸(DNA)和血红蛋白(Hb)     

缺血对生长因子增加切口伤口愈合的影响

多种生长因子出现于损伤部位并且在创面愈合中起重要作用。本研究旨在建立一个新的持续缺血、能再生的外科切口模型,检查几种生长因子包括bFGF和K-FGF的作用,以允许直接比较它们在缺血条件下的潜在作用。 65只成年的新西兰雌性白兔,体重2.7～3.5公斤,用氯胺酮和利多卡因麻醉后,选择性阻断兔耳循环,造成一只耳朵缺血,在兔耳背侧的耳软骨上作一5cm长的外科切口,对侧的耳朵作为非缺血对照。伤后3、5、10、14和28天,测定兔耳混合静脉血气、切口抗张强度和常规     

白芨胶载EGF对伤口愈合的影响

如何促进创伤后伤口愈合、缩短愈合过程是近年来国内外相关学科的重点研究课题之一,其中EGF和白芨在伤口愈合中的作用越来越受到人们的重视并做了深入的基础实验和临床研究,现将EGF和白芨的生物学功能及其在伤口愈合中的作用综述如下。1 EGF的生物学作用及其相应的临床应用表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)首先由Stanley Cohen[1]于1962年从雄鼠颌下腺中分离出来并纯化,随后从人尿中分离出人表皮生长因子(Human EpidermalGrowth Factor,hEGF)。1975年,Gregory等研究证实hEGF与鼠EGF有非常相似的物理、化学及生物学活…     

伤口愈合的障碍

伤口愈合有各种可能的后果,外科医生的责任是要决定他的愿望,然后设法去得到它。历史证明,技术改进可以消除伤口裂开和切口疝这类病症。技术改进应消除肌腱修补的失败率。当作者第一次开始重视伤口愈合,并因伤口愈合不好被请去会诊时,他仅能提出给予维生素C和用非特异方法提高营养的建议。目前,只有特殊的伤口用各种方法均不能使其愈合;严重局部缺血伴有或不伴有放射性骨坏死的伤口,不易愈合。因血管放射线损伤所致的中等严重的放射性骨坏死伤口,经高压氧治疗亦能愈合。对外科医生来说,重要的任务是应了解很多伤口愈合的障碍是可以避免的。肝脏病可能被治疗,类固     

会阴部伤口的愈合

经腹会阴结直肠切除后的会阴部伤口常可引起各种病患和合并症,延长住院日期。临床上处理此类伤口的方法甚为多样,本文特加以分析比较,以确定何者效果最佳。1974年起5年中,芝加哥McGaw医疗中心施行腹会阴和结直肠全切除100例。其中23例为良性疾病,77例为恶性肿瘤。全部病人均为选择性手术,术前作清洁灌肠,并以口服磺胺药准备肠道。会阴部伤口分别以4种方法处理:(1)开放(25例),伤口内填塞长纱条。(2)一期缝合加卷烟式引流或     

伤口愈合的研究进展

伤口愈合是机体组织对损伤刺激的生理反应，包括四个阶段：止血、炎症、增殖与重新塑形。此过程需要各种生长因子和细胞因子的综合调控，使伤口在一定时间内得以愈合。某些因素导致的伤口经久不愈，属于临床治疗中的棘手问题。近年来，随着现代细胞生物学和分子生物学的快速发展，从细胞与分子水平探讨伤口愈合的机制，从而最大限度地缩短伤口愈合的时间。     

伤口愈合的生物学

清楚地理解伤口愈台,对合理的外科处理至关重要。组织修复的主要生物学过程包括炎症、胶原代谢、伤口收缩和上皮再生。近年认为,任何组织损伤后的炎症反应是修复过程的一个重要组成部分,即没有炎症就没有修复。炎细胞不仅控制细菌,对诱导胶原合成也起作用。严重缺乏巨噬细胞的伤口,胶原合成显著减少。     

成纤维细胞生长因子与手术伤口愈合(综合报道)

已知生长因子可加速伤口的愈合,其中源自成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞和血小板的成纤维细胞生长因子(FGF)对手术伤口的愈合尤关重要.伤口愈合是循序的血液凝固、炎性反应和修补等连续过程,对任何创伤的立即反应是纤维蛋白血块形成和血小板激活,后者起去颗粒作用和释放许多细胞因子,其中包括FGF,这些生长因子引导细胞游走和增殖.从而引起局限性炎性反应,其中特别涉及中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的参与,前两者主要清扫伤口和防止感染,而后者生成FGF,用以刺激成纤维细胞增殖和新胶原形成.成纤维细胞也释出FGF以影响主动的胶原转换、伤口收缩和蛋白糖基合成,基质形成和伤口愈合的再塑形期也依靠FGF活化的内皮和上皮细胞参与血管形成.再上皮化和细胞增殖.成纤维纠胞和内皮细胞释出的FGF直接帮助最后时间的伤口愈合.     

抗肿瘤制剂对伤口愈合的作用

过去25年中已常用抗肿瘤制剂做为癌肿手术治疗的辅助剂。因为这些制剂选择性地抑制最活跃的增生细胞群,关于这些药物是否对伤口愈合有破坏作用尚有疑问。本综述总结了有关化疗制剂影响体表和各个器官的伤口愈合的实验和临床研究,也提到药物在注射部位的外渗,