眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清BDNF含量的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法:应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3、24、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清BDNF含量的变化.结果:与模型组比较,眼针组大鼠神...     

雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织BDNF表达的影响

目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血 /再灌注损伤脑组织脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为局灶性脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h(A组)组及雌二醇治疗(100μg/kg) +脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h组(B组),每个时点 8只。2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型。采用免疫组织化学法检测各组脑组织中BDNF蛋白的表达。结果:B组缺血再灌注后 3h、6h、12h、24h大脑皮层及纹状体BDNF阳性神经纤维密度较A组相应时点均明显增加 (P均 <0. 01);B组与A组比较,大脑皮层及纹状体BDNF阳性细胞数在再灌注后 6h开始增加, 12h明显增高 (P均 <0. 01), 24h恢复 (P>0. 05)。结论:雌二醇可以使大鼠脑缺血 /再灌注后脑组织内源性BDNF表达增加,而起到脑保护作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响

探讨电针百会、三阴交穴对慢性应激激抑郁模型大鼠海马BDNF的影响。采用免疫组织化学的方针对BDNF阳性神经元进行染色,并用图像分析仪进行定量分析。结果显示慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF阳性神经元显著减少,形态以空泡为主。而电针对其有明显改善作用。说明电针对海马BD-NF的保护作用是电针对抗慢性应激引起的大鼠抑郁的机制之一。     

电针对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织SOD、MDA代谢的影响

目的 观察电针对大鼠缺血再灌注损伤脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 54只成年SD雄性大鼠按完全随机法分为正常组,假手术组每组各12只,模型组、电针组每组各15只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,于脑缺血再灌注3h、15h、27h动态观察各组脑缺血大鼠再灌注损伤脑组织SOD活性和MDA含量.结果各造模组大鼠血浆SOD活性比正常组均有所降低,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.05);各造模组大鼠血浆MDA的含量比正常组均有所升高,模型组与各组比较有显著性差异(P<0.01);电针组与正常组比较有显著性差异(P<0.05).结论 电针在某种程度上能够抑制自由基的产生及连锁反应的发生,提高SOD活性,降低MDA的含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤的治疗作用。方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的nNOS阳性神经元的表达。电针穴位选择“水沟”“承浆”穴。结果①脑缺血再灌注组nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区大量表达,与正常对照组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05);②电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中nNOS阳性神经元在大脑皮层和海马CA1区、CA3区的表达,与缺血再灌注组相同脑区比较有显著性差异(P<0.05)。结论电针能显著减少脑缺血再灌注损伤中神经元的丢失。     

灯盏细辛对大鼠急性脑缺血BDNF及其受体trkB表达的影响

目的观察灯盏细辛在急性脑缺血期对内源性脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及酪氨酸激酶受体B（tyrosine kinase receptor B receptor,trkB）合成的影响。方法采用改良的Zealonga法建立大鼠大脑中动脉局灶缺血/再灌注梗死（Middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO）模型。45只SD大鼠随机分为MCAO模型组（A组）,给药组2.7ml/kg×7天（B组）及对照组（C组）。然后制作冰冻切片对BDNF,trkB免疫组化测量。结果 BDNF及trkB免疫组化检测结果均提示,给药组与模型组比较有显着性差异（P〈0.05）。结论灯盏细辛可诱导脑梗死后BDNF及其高亲和性受体trkB表达上调。     

甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤后NGF和BDNF表达的影响研究

目的 探讨甲状腺激素T3对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠分为假手术+生理盐水组、假手术+T3组、大脑中动脉栓塞(MCAO)+生理盐水组、MCAO+T3组.应用MCAO法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别于缺血后1 h及再灌注后6 h给予腹腔注射甲状腺激素10 μg/100 g,生理盐水为安慰剂.再灌注24 h后,观察不同组别大鼠神经功能损伤情况,梗死体积变化,以及缺血侧脑皮质中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA及蛋白表达水平变化.结果 与MCAO+生理盐水组比较,MCAO+T3组大鼠神经功能缺损表现减轻,脑梗死体积减小,NGF、BDNF的mRNA和蛋白表达上升(P<0.05).结论 甲状腺激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制与增加脑缺血再灌注损伤中NGF、BDNF的表达相关.     

脑缺血再灌注大鼠海马区神经营养因子的表达及桃红四物汤的干预

目的 观察脑缺血再灌注后大鼠海马区不同时间神经营养因子表达的变化及桃红四物汤的干预作用。方法 采用大脑中动脉线栓法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将实验动物随机分为假手术组、模型组、桃红四物汤组和尼莫地平组。采用TTC染色法检测脑梗死体积,酶联免疫吸附法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）、神经生长因子（nerve growth factor,NGF）、神经营养因子3（neurotrophin-3,NT-3）的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组术后12 h、24 h、7 d、14 d脑梗死体积明显增大。与模型组相比,桃红四物汤组在术后7 d和14 d脑梗死体积显著减小,尼莫地平组术后12 h、24 h、7 d和14 d脑梗死体积显著减小。与假手术组相比,模型组术后12 h海马区BNDF表达水平显著提高,术后24 h海马区NGF表达水平显著提高,各时点NT-3表达水平的差异无统计学意义;与模型组比较,术后7 d和14 d,桃红四物汤组、尼莫地平组BDNF表达水平显著提高,术后24 h和7 d,尼莫地平组NGF表达水平显著提高,桃红四物汤组NGF和NT-3各个时间点的表达水平无明显差异。结论 大鼠脑缺血再灌注一定时间后海马区BDNF和NGF的表达水平增高,有利于受损的神经细胞恢复,桃红四物汤通过促进BDNF的表达而保护神经细胞。     

黄芪注射液加红花注射液对脑缺血再灌注大鼠BDNF的影响

目的:通过观察中药黄芪加红花注射液对局灶性脑缺血再灌注模型脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响来探讨黄芪加红花注射液治疗脑缺血性中风的作用机理.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪组、红花组、黄芪注射液加红花注射液组,各组术前12 h与30 min分别腹腔注射相应药物.假手术组和模型组同时注射生理盐水.术后每隔12 h注射等量药物或生理盐水直到最后一批大鼠被处死为止;采用线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型.分别在缺血再灌注6 h,12 h,24 h,48 h对其神经系统体征进行客观评分后断头处死.行HE染色观察各时间点脑组织病理学形态的改变;并运用免疫组化的方法检测BDNF缺血再灌注6 h,12 h,24 h,48 h蛋白的表达,在光镜下分别计数其阳性细胞数.结果:与模型组比较,各治法组均有显著改善脑缺血再灌注模型鼠神经损伤症状的作用(P＜0.05);能够减轻脑缺血再灌注时的病理损伤;能够促进BDNF阳性细胞在各时间点的表达(P＜0.05);各治法组间比较,以黄芪加红花剂量组的治疗效果更显著(P＜0.05).结论:黄芪注射液加红花注射液促进脑缺血再灌注模型鼠BDNF的上调可能是其抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一;黄芪注射液加红花注射液组对脑缺血再灌注损伤的治疗作用优于红花治疗组与黄芪治疗组.     

硫化氢对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨硫化氢（H蠢）对肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学的影响。方法将24只大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）,缺血-再灌注＋NaHS组（C组）,每组8只。A组仅行剖腹及游离肠系膜上动脉（SMA）,B、C组建立大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。C组在再灌注前10min静脉注射100umol／kgNaHS后按1mg·kg-1·h-1持续静脉注射直到再灌注2h,A、B组静脉注射相同体积0.9％的氯化钠溶液,作用时间和持续时间均同C组。处死大鼠后取血测定血液流变学指标及HS水平。结果与A组比较,B、C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H书水平均显著升高（均P〈001）;与B组比较,C组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数、血沉及H2S水平均显著下降（均P〈0．01）。书与血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数及血沉均呈显著负相关（r=-0．844、-0．813、-0．825、-0．748、-0842,均P〈0.01）。结论H2S能改善肠缺血-再灌注损伤大鼠血液流变学指标。     

丹红注射液对肝缺血- 再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠肝缺血- 再灌注损伤（HIRI）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 24 只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血- 再灌注组（I-R 组）和缺血- 再灌注丹红注射液预处理组（DH组）。阻断I-R、DH 组大鼠的门静脉、肝动脉和胆总管20min 后恢复血供,建立肝HIRI 模型。12h 后采血检测各组血清ALT 和AST的含量,显微镜下观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝组织ICAM-1的表达。结果 I-R 组血清ALT、AST 水平较Sham组明显上升（P＜0.01）,肝组织病理学损害严重,ICAM-1 表达上调（P＜0.01）;DH 组ICAM-1表达则较I-R 组明显下调（P＜0.01）,ALT、AST 水平均下降（均P＜0.01）,肝组织病理学损害亦明显减轻。结论 丹红注射液能在一定程度上保护HIRI 后的肝组织,该作用可能与下调ICAM-1 的表达,减轻炎症反应有关。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的通过检测临床剂量异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutas,SOD)、肠组织髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)的变化的影响,探讨其在肠缺血再灌注损伤中的保护作用。方法制作肠缺血再灌注模型。测定血清中和肠组织中的NO、肠组织中MPO活性及外周红细胞SOD活性。结果异丙酚治疗组(Ⅲ组)肠组织和血清中NO明显降低(P<0.01),肠组织中的MPO显著降低(P<0.01)。缺血再灌注组(Ⅱ组)、Ⅲ组外周红细胞SOD活性明显低于假手术(Ⅰ组)(P<0.01),但Ⅲ组SOD活性明显高于增高于Ⅱ组(P<0.01)。结论异丙酚可显著降低肠缺血再灌注后NO和MPO水平,增加SOD活性,具有抗氧化作用,对肠缺血再灌注损伤模型有保护作用。     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的    探讨缺血预处理对大鼠肺缺血再灌注肺损伤的保护作用及其机制。方法    将清洁级SD大鼠36只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应+缺血再灌注组(IP+I/R组), 各12只,分别进行相应处理。观察肺组织病理变化及细胞凋亡情况,测量肺组织含水量;检测血清及肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）及内皮素-1（ET-1）的浓度。结果    与Sham组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,细胞凋亡数量明显增加,肺组织含水量明显增加,血清及肺组织中SOD活力明显降低,MDA及ET-1的浓度明显增高（P<0.01）;与I/R组比较,IP＋I/R组肺组织病变减轻,细胞凋亡数量明显减少,肺组织含水量明显降低,血清及肺组织中SOD活力明显升高,MDA及ET-1的浓度明显降低（P<0.01）。结论    缺血预适应对缺血再灌注肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与激活内源性抗氧化作用、灭活或减少氧自由基、保护肺脏血管内皮的损伤有关。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后海马CA1区损伤的影响

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元损伤的病理改变及三七总皂苷(PNS)对其的影响。方法 采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血模型，缺血2h，再灌注46h。大鼠随机分为假手术组、缺血再灌模型组、PNSI组和PNSⅡ组。以神经症状缺损记分、海马CA1区组织学分级、海马CA1区神经元密度等作为评价指标。结果 三七总皂苷组神经症状明显减轻或接近正常，其行为评分得分明显低；三七总皂苷组海马CA1区组织学分级降低、神经元密度增加，与模型组问有显著性差异。结论 三七总皂苷能减轻脑缺血再灌注引起的损伤性神经症状及海马CA1区神经元损伤的程度。     

米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:72只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(Ir组),米诺环素组(M组),每组各4个时相(6h、12h、24h、72h).采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立缺血再灌注损伤模型.测定髓过氧化物酶(NPO)活性及血清肌酐(Scr)水平,以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度.观察肾组织病理学改变及超微结构变化.结果:缺血再灌注组MPO活性和Scr水平升高,米诺环素组明显低于缺血再灌注组,2组比较差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).缺血再灌注组出现明显的肾组织病理学及超微结构损害,米诺环素组上述变化轻于缺血再灌注组.结论:米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

Chemerin在大鼠肝缺血再灌注损伤时库普弗细胞中的表达和意义

目的:探讨大鼠肝缺血再灌注损伤中库普弗细胞(KCs)中Chemerin的表达及意义。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control group),缺血再灌注组(IRI group)0h组、1h组、6h组、12h组、24h组。建立大鼠常温下部分肝缺血再灌注损伤模型,于再灌注后0、1、6、12、24h分离库普弗细胞(KCs),用免疫组化和RT-PCR测定KCs中Chemerin蛋白与mRNA的表达。结果:假手术组、0h组KCs中无或少量Chemerin,肝缺血再灌注损伤后1h KCs中Chemerin蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),12h达到最高峰,至24h仍有高表达。结论:KCs可能是大鼠肝脏HIRI局部产生Chemerin的主要来源之一,其可能在大鼠肝缺血再灌注损伤中起重要作用。     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。