通心络对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的神经内分泌功能研究

目的 观察中药通心络胶囊对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的拮抗作用.方法 采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法,观察通心络与合心爽的抗缺血作用及其对神经内分泌功能的影响.结果 通心络、合心爽均能对抗急性心肌缺血后大鼠心电图第一期和第二期的变化,与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).通心络、合心爽对肌酸激酶同工酶(CK-MB)的升高均有不同程度的抑制,两组与正常对照组及模型组比较有统计学差异.通心络组、合心爽组抑制去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平,与病理模型组比较有统计学差异,并有抑制5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)升高的趋势.结论 通心络对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血的心电图变化与合心爽疗效相当,通心络能够调整垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时血管舒/缩物质水平及神经内分泌功能,提示通心络对于缺血心肌有一定的保护作用.     

通心络对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血影响的神经内分泌功能研究

目的观察中药通心络胶囊对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的拮抗作用。方法采用Wistar大鼠尾静脉注射垂体后叶素诱发心肌缺血的方法,观察通心络与合心爽的抗缺血作用及其对神经内分泌功能的影响。结果通心络、合心爽均能对抗急性心肌缺血后大鼠心电图第一期和第二期的变化,与模型组比较,有显著性差异（P〈0.05）。通心络、合心爽对肌酸激酶同工酶（CK-MB）的升高均有不同程度的抑制,两组与正常对照组及模型组比较有统计学差异。通心络组、合心爽组抑制去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）水平,与病理模型组比较有统计学差异,并有抑制5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）升高的趋势。结论通心络对抗垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血的心电图变化与合心爽疗效相当,通心络能够调整垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血时血管舒/缩物质水平及神经内分泌功能,提示通心络对于缺血心肌有一定的保护作用。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的探讨阿托伐他汀调脂及抗动脉粥样硬化作用。方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组8只,饲喂正常饲料,动脉粥样硬化模型组16只,饲喂高胆固醇饲料以建立动脉粥样硬化大鼠模型。12周后模型建成,将16只大鼠再随机分为模型组、药物组,每组各8只。药物组大鼠给予10 mg/（kg.d）阿托伐他汀进行灌胃治疗,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗共持续8周。测定治疗前后血清血脂、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量的变化情况,以及治疗后心肌NF-κB的激活情况。结果阿托伐他汀可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用。     

参芪提取物对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的:观察参芪提取物对注射垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:选取健康Wistar大鼠50只,随机分为模型组,硝酸甘油组,参芪提取物高、中、低剂量组。给药3天后1小时,记录正常Ⅱ导联心电图,然后尾静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,描记注射后即刻、30秒、1分钟、4分钟、8分钟的心电图,比较注射垂体后叶素前后各组大鼠的T波、J点及心率等指标的变化。结果:参芪提取物能明显降低急性心肌缺血大鼠心电图J点和T波的抬高,对抗垂体后叶素引起的心率减慢。结论:参芪提取物对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

血脉健抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的研究

目的：探讨血脉健对食饵性动脉粥样硬化家兔氧化损伤的改善作用.方法：将健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组;其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组各10只.除空白对照组和模型组灌胃冷开水外,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每天0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1月.于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,取脑组织匀浆测定SOD活性和MDA含量.结果：与空白对照组比较,模型组血清和脑组织MDA、血清ox-LDL含量显著升高（P〈0.01）,血清和脑组织SOD活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,血脉健组和阿托伐他汀组血清SOD活性和脑组织总SOD活性升高,血清和脑组织MDA含量、血清ox-LDL含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.血脉健组和阿托伐他汀组血清MDA、ox-LDL含量明显高于空白对照组（P〈0.05、P〈0.01）,而脑组织MDA含量略高于空白对照组,但无统计学意义（P＞0.05）,血清SOD活性与空白对照组基本一致,但脑组织总SOD活性明显低于空白对照组（P〈0.05）.血脉健组和阿托伐他汀组之间SOD活性、MDA、ox-LDL含量基本一致,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：血脉健能显著提升血液和脑组织SOD活性,减少MDA和血清ox-LDL的含量,具有较好的对抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的作用.     

化痰中药半夏及山慈菇抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的 探讨半夏、山慈菇的调脂及内皮保护作用。方法 采用高脂喂养方法复制大鼠高脂血症模型,造模成功后,将高脂血症大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、半夏组及山慈菇组4组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀、半夏水提液及山慈菇水提液,每天1次,连续灌胃给药12周,并继续给予高脂喂养;将非高脂喂养大鼠设为正常对照组。检测比较各组大鼠的血脂及血清内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附因子(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平。结果 阿托伐他汀组、半夏组、山慈姑组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著下降,差异有统计学意义(P < 0.05),半夏组、山慈菇组及阿托伐他汀组的ET-1、MCP-1及ICAM-1水平虽较模型组降低,但仅有半夏组及阿托伐他汀组的ET-1水平的降低差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 半夏与山慈菇均有降低血脂的作用,半夏还可通过调节ET-1起到保护内皮的作用。     

高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀调脂治疗对其的影响

目的观察高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀对其的干预作用。方法随机选择高胆固醇血症病人35例,体检健康者33名,分别测定血脂、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）水平以及受试者肱动脉血管基础内径、反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径。高胆固醇血症病人予阿托伐他汀片10mg/d,干预治疗8周后,重复上述指标测定。结果与对照组比较,病例组血清NO水平降低（P〈0.01）,血浆ET-1增高（P〈0.01）,NO/ET-1比值明显降低（P〈0.01）。肱动脉内径基础值两组之间无统计学意义（P〉0.05）,病例组含服硝酸甘油后、反应性充血时肱动脉内径的较对照组有明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。反应性充血时病例症组治疗前后肱动脉内径差异有统计学意义（P〈0.01）。经阿托伐他汀治疗8周后,高病例组血清TG、TC、LDL-C明显下降（P〈0.05）,HDL-C升高（P〈0.05）,ET-1水平下降（P〈0.01）,血清NO水平升高（P〈0.01）;NO/ET-1比值明显改善（P〈0.01）。结论阿托伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的改善作用可能不完全依赖于其调脂作用。     

疏肝温胆汤对动脉粥样硬化家兔LXRα，NF-кB及内皮功能的影响

目的:基于肝X受体α/核转录因子-κB(LXRα/NF-κB)通路探讨疏肝温胆汤对家兔动脉粥样硬化的作用及机制。方法:采用小牛血清白蛋白免疫损伤、高脂饲养和束缚情志应激的方法建立肝郁型的新西兰兔动脉粥样硬化模型。随机分为6组,分别为正常组,模型组,阿托伐他汀组,疏肝温胆汤低、中、高剂量组(2. 18,6. 54,19. 62 g·kg~(-1)·d~(-1))。造模成功后,分别给予阿托伐他汀、疏肝温胆汤低、中、高剂量灌胃,正常组和模型组均予同浓度生理盐水灌胃。连续灌胃6周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法检测各组主动脉的病理变化;分别采用酶法、硝酸还原酶法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的水平;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测主动脉组织中C反应蛋白(CRP),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉组织的LXRα/NF-κB信号通路蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血管腔明显狭窄,粥样斑块形成明显,可见大量的细胞内泡沫样改变,而阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高、中、低剂量组的血管狭窄、粥样斑块及泡沫样改变的程度均较模型组低。与正常组比较,模型组的TG,TC和LDL-C升高(P 0. 05),HDL降低(P 0. 05),血清中NO明显降低(P 0. 05),ET-1明显升高(P 0. 05),hs-CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达均明显升高(P 0. 05),LXRα的蛋白表达明显降低(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达明显升高(P 0. 05);与模型组比较,阿托伐他汀及疏肝温胆汤低、中、高剂量组的TG,TC和LDL-C含量明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高剂量组血清中NO明显升高(P 0. 05),ET-1明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组及疏肝温胆汤低、中、高剂量组中CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达量均降低(P 0. 05),阿托伐他汀组、疏肝温胆汤各剂量组中LXRα的蛋白表达量均升高(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达均明显降低(P 0. 05)。结论:疏肝温胆汤通过调控LXRα/NF-κB信号通路改善血管内皮细胞功能和动脉粥样斑块的稳定性,从而发挥抗动脉粥样硬化效应。     

芪乌调脂颗粒稳定大鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制

目的:观察芪乌调脂颗粒对动脉粥样硬化大鼠炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索芪乌调脂颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为空白组、模型组、芪乌调脂颗粒组、阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组,除空白组外均给予高脂饮食喂饲4周,病理提示造模成功后按组别分别给予芪乌调脂颗粒、阿托伐他汀钙,连续给药8周,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,光镜下观察主动脉组织病理形态学改变,并利用免疫组织化学法观察VEGF及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在主动脉的表达情况。结果:1)与空白组比较,模型组大鼠血清hs-CRP水平明显上升,主动脉组织中MMP-9、VEGF阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01);2)与模型组相比,阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9阳性反应降低,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组VEGF阳性表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);3)与阿托伐他汀组相比,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9、VEGF降低差异有统计学意义(P0.05)。结论:芪乌调脂颗粒协同阿托伐他汀钙可通过降低炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子起到稳定动脉粥样斑块的作用。     

灯盏细辛注射液联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并冠心病疗效观察

目的观察灯盏细辛注射液联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并冠心病的临床疗效。方法将T2DM合并冠心病患者90例随机分为阿托伐他汀组和联合组各45例。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀治疗,联合组在应用阿托伐他汀同时给予灯盏细辛注射液治疗。观察2组治疗前后血脂、血一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET)、血管内皮功能变化情况及临床疗效。结果 2组患者空腹血糖、餐后血糖、收缩压、舒张压治疗前后比较差异无统计学意义(P均0.05)。治疗后,2组TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P均0.05),HDL-C水平明显升高(P均0.05),且联合组较对照组改善更显著(P均0.05)。治疗后2组NO、ET、肱动脉内径、肱动脉反应性充血均显著改善(P均0.05),且联合组改善程度明显优于阿托伐他汀组(P均0.05)。联合组治疗4周时显效率及总有效率均明显高于阿托伐他汀组(P均0.05)。结论灯盏细辛注射液联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并冠心病效果好,可明显降低血脂水平,改善血管内皮功能。     

当归四逆汤对心肌缺血大鼠心电图及心肌酶谱的影响

目的:观察当归四逆汤对垂体后叶素(Pit)所致心肌缺血大鼠心电图及心肌酶谱的影响。方法:采用雄性Wistar大鼠腹腔注射垂体后叶素Pit(30 U/kg)造成急性心肌缺血损伤模型,观察各组大鼠注射Pit前10 min,及注射5、15、30 min后的心率、Ⅱ导联心电图变化,并检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性。结果:注射Pit 5 min后,DSD高、低剂量组及阳性对照组心率均高于模型组,但差异均无统计学意义(P0.05);注射Pit15 min、30 min后,DSD高、低剂量组及阳性对照组心率均高于模型组(P0.01或P0.05)。注射Pit后,各组大鼠心电图均出现不同程度的波形改变,主要表现为ST段向上偏移,T波高耸,心律失常等。DSD高、低剂量组及阳性对照组ST段、T波变异性程度均低于模型组。模型组LDH、CPK活性均高于空白对照组(P0.01),DSD高、低剂量组及阳性对照组LDH、CPK活性均明显低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:当归四逆对心肌缺血模型大鼠心电图ST段、T波、心率有改善作用;能降低LDH、CPK的活性,具有保护心肌细胞的作用。     

温针灸联合阿托伐他汀对女性X综合征的影响

目的探讨温针灸联合阿托伐他汀治疗方案在女性X综合征治疗中的应用价值。方法将80例女性X综合征患者,应用随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组在常规治疗方案中加用阿托伐他汀治疗,观察组在常规治疗方案中加用温针灸联合阿托伐他汀治疗。对比两组临床治疗效果及治疗不良反应发生率。结果入组时,两组间心脏焦虑量表(CAQ)各项评分、CAQ总评分、一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET-1)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)比较差异无统计学意义(P0.05);在完成8星期治疗后,观察组CAQ各项评分、CAQ总评分、ET-1及hs-CRP低于对照组(P0.05),观察组NO高于对照组(P0.05)。同时,在完成8星期治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P0.05)。此外,在8星期的治疗时间内,两组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论女性X综合征治疗中,温针灸联合阿托伐他汀治疗方案可提高临床治疗效果。     

不同剂量阿托伐他汀对冠脉介入治疗前后炎症因子的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀（立普妥）对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠脉介入治疗术（PCI）前后炎症因子的影响。方法 69例行PCI的ACS患者随机分为3组：阿托伐他汀10mg/d、20mg/d、40mg/d组,两周后行PCI术。分别测定入院、PCI术前（手术当天清晨,已治疗2周）、术后48h的高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果 3组入院时hs-CRP浓度无统计学意义（P〉0.05）;PCI术前hs-CRP的浓度与入院相比均明显降低,40mg组降低最明显,20mg组较10mg组降低明显（P〈0.05）。PCI术后hs-CRP浓度较术前均升高,10mg组升高最明显,20mg组较40mg组升高明显（P〈0.05）。3组hs-CRP变化与血脂变化无相关性（P〉0.05）。阿托伐他汀40mg组、20mg组、10mg组ALT〉3倍患者分别为2例、1例、0,ALT升高1倍～3倍分别为9例、5例、2例,观察几周后多能恢复正常。结论 PCI术后增加血清hs-CRP水平。阿托伐他汀可减轻PCI术后炎症反应,抗炎作用呈剂量依赖性,且独立于其调脂作用。阿托伐他汀20mg、40mg短期使用是安全的。     

姜黄素联合阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及机制研究

目的:研究姜黄素联合阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及其作用机制.方法:将小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组、阿托伐他汀组和联合组,每组8只.除对照组小鼠外,其余小鼠使用5％DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠模型.造模第1天开始灌胃给药,姜黄素组灌胃60 mg/kg姜黄素悬液,阿托伐他汀组灌胃10 mg/kg阿托伐他汀...     

葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠脂联素、炎症因子及心肌纤维化的影响

目的探讨葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠血清脂联素(APN)、炎症因子及心肌纤维化的影响,为2型糖尿病心肌病的临床治疗提供理论依据。方法取10只健康雄性SD大鼠作为正常组,取40只健康雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病心肌病大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、葛根素联合阿托伐他汀组,每组10只。阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,葛根素联合阿托伐他汀组大鼠给予葛根素40 mg/kg腹腔注射及阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。末次处理大鼠后第2天处死各组大鼠,取腹主静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清APN及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;取心肌组织,分别采用Western blot及RT-PCR法检测心肌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平。结果模型组大鼠血清APN水平明显低于正常组(P0.05),TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清APN水平均明显高于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组明显高于阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。模型组大鼠心肌组织中LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠心肌组织LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。结论葛根素联合阿托伐他汀可通过明显下调2型糖尿病心肌病大鼠心肌组织中LOX、MMP-2和NF-κB的表达,升高血清APN水平,从而达到抑制心脏重塑、改善心肌纤维化、减轻心肌炎症反应、保护心肌的目的。     

不同剂量阿托伐他汀对PCI术后急性心肌梗死患者血脂、hs-CRP及心功能的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对PCI术后急性心肌梗死患者血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、心功能的影响及安全性。方法将PCI术后急性心肌梗死患者216例随机分为3组,对照组给予常规治疗,小剂量组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀10 mg口服,大剂量组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀40 mg口服,观察3组治疗前后血脂、hs-CRP、B型利肽钠(BNP)、左室射血分数(LVEF)变化情况,统计3组心血管事件及不良反应发生情况。结果治疗后小剂量组和大剂量组TG、TC、HDL-C、LDL-C及hs-CRP、BNP和LVEF均明显改善(P均<0.05),且大剂量组各指标改善程度均显著优于小剂量组(P均<0.05);3组心血管事件及不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论阿托伐他汀用于PCI术后急性心肌梗死患者的治疗安全可靠,可明显降低血脂水平,减轻炎症反应,改善心功能,并且呈现一定的剂量效应。     

八味沉香散50%醇提液对急性心肌缺血大鼠心电图及形态学的影响

目的:观察八味沉香散50%乙醇提取液对垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血的心电图及形态学的影响。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、八味沉香散50%醇提液大、小剂量组。观察各组大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波、J点变化情况,并留取心脏进行组织形态学观察。结果:八味沉香散50%醇提液能明显改善垂体后叶素引起的心电图J点位移和T波变化,心肌组织形态学观察证实八味沉香散50%醇提液减轻心肌缺血引起的心肌炎症反应。结论:八味沉香散50%醇提液对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

补阳还五汤对ApoE基因缺陷小鼠血脂 及动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的:观察补阳还五汤对ApoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠血脂及动脉粥样硬化斑块炎症因子脂蛋白相关磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)及基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinase-9,MMP-9)的影响。方法:34只ApoE-/-小鼠高脂饮食12周,随机取4只确定造模成功后,余30只按随机数字表随机分成模型组、补阳还五汤组、阿托伐他汀组,每组10只。补阳还五汤组给予补阳还五汤20 g/(kg·d)灌胃;阿托伐他汀组给予阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃;模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测定血脂水平,并采用ELISA法测定血清Lp-PLA2及MMP-9水平。结果:与模型组比较,补阳还五汤组、阿托伐他汀组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,血清Lp-PLA2和MMP-9水平明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。补阳还五汤组小鼠TC、TG、LDL-C和HDL-C水平、血清Lp-PLA2和MMP-9水平与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,下调血脂水平和降低炎症反应可能是其作用机制之一。     

天麻素注射液联合阿托伐他汀钙片治疗急性脑出血临床研究

目的:观察天麻素注射液联合阿托伐他汀钙片治疗急性脑出血的临床疗效以及对血清内皮素(ET)-1、降钙素原(PCT)水平的影响。方法:选取急性脑出血患者68例,按随机数字表法分为对照组和观察组各34例。对照组给予阿托伐他汀钙片治疗,观察组在对照组的基础上联合天麻素注射液治疗。2组均连续治疗2周,比较2组格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、临床疗效及血清ET-1、PCT水平。结果:观察组总有效率为94.12%,对照组为70.59%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组GCS评分较治疗前明显升高(P0.05),NIHSS评分较治疗前明显降低(P0.05);且观察组2项评分改善较对照组更显著(P0.05)。治疗后,2组血清ET-1、PCT水平较治疗前明显降低(P0.05),且观察组血清ET-1、PCT水平低于对照组(P0.05)。结论:天麻素注射液联合阿托伐他汀钙片治疗急性脑出血疗效确切,可有效降低血清ET-1、PCT水平。     

阿托伐他汀治疗慢性肺源性心脏病性肺动脉高压的临床研究

目的观察阿托伐他汀治疗慢性肺源性心脏病性肺动脉高压的临床疗效及对高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法 50例慢性肺源性心脏病性肺动脉高压患者随机分为治疗组25例、对照组25例。治疗组采用基础治疗+阿托伐他汀治疗,对照组采用基础治疗+地尔硫治疗,2组治疗前、治疗6周后行血气分析测定,观察治疗后呼吸困难症状改善的有效率和肺动脉压及hs-CRP的测定。结果治疗后,2组较治疗前p(O2)均明显提高,p(CO2)明显降低(P均<0.01),但2组治疗后无显著性差异(P>0.05)。治疗组呼吸困难症状改善有效率(68%)高于对照组(36%),有显著性差异(P<0.01)。2组平均肺动脉压和hs-CRP治疗后较治疗前均明显降低(P<0.01或0.05),治疗组较对照组改善更为明显(P<0.01或0.05)。结论阿托伐他汀能有效降低慢性肺源性心脏病性肺动脉高压,并使hs-CRP含量下降,阿托伐他汀降低肺动脉高压可能与抑制肺血管炎性反应有关。