山豆根提取液在豚鼠过敏性哮喘中的平喘观察

目的探讨山豆根提取液（苦参碱）对过敏性哮喘豚鼠的治疗效果.方法（1）建立豚鼠哮喘模型：取健康豚鼠30只，分成A、B、C三组，每组10只，分别以10％卵清蛋门生理盐水进行腹腔注射；2周后用2％卵清蛋白生理盐水雾化吸入激发哮喘；（2）采用水煮法提取山豆根有效成分（苦参碱）；（3）将山豆根提取液雾化后给予豚鼠治疗。结果（1）A组给了山豆根提取液治疗疗效明显优于C组；（2）B组给予山豆根提取液配以钙通道阻滞剂治疗后，疗效优于A组和C组，结论山豆根提取液（苦参碱）对过敏性哮喘豚鼠具有明显的治疗效果．     

镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用

目的 探讨镁在支气管哮喘豚鼠气道重塑中的作用.方法 将50只雄性豚鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、哮喘模型延续组(B<,1>组)、高镁组(B<,2>组)、低镁组(B<,3>组).用卵清蛋白复制哮喘气道重塑模型.观察血清镁离子浓度和气道壁各层厚度.结果 ①B组血清镁离子浓度明显低于A组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于A组(P<0.05,<0.01).②B<,1>组血清镁离子浓度明显低于B组(P<0.05),气道壁各层厚度明显大于B组(P<0.05,<0.01).③B<,2>组气道壁各层厚度小于B<,1>组(P<0.05);④B,组气道壁各层厚度大于B<,1>组(P<0.05).结论 镁在豚鼠哮喘气道重塑中起调节作用.     

一氧化氮在过敏性哮喘豚鼠发病机理中的作用

本文采用镉还原柱层析和比色法测定过敏性哮喘豚鼠模型血浆及支气管肺泡灌洗液中亚硝酸/硝酸根离子(NO_2~-/NO_3~-)水平,以探讨一氧化氮(NO)在过敏性哮喘发病机理中的作用。结果表明:过敏性哮喘豚鼠血浆中NO_2~-/NO_3~-水平与正常豚鼠组比较无明显变化(分别为21.551±2.278μmol/L;22.558±2.695μmol/L.t=0.807.p>0.05),而支气管肺泡灌洗液中NO_2~-/NO_3~-水平显著升高(分别为10.162±1.283μmol/L;6.196±0.824μmol/L.t=7.358.p<0.001)。本文显示:作为NO产生水平的良好指标,支气管肺泡灌洗液中NO_2~-/NO_3~-水平与过敏性哮喘密切相关;哮喘患儿基础型一氧化氮合成酶(NOS)缺陷,而诱导型NOS功能活跃.使NO产生过多导致气道水肿,高反应性而致哮喘发病。研究制备选择性诱导型NOS抑制剂对治疗和预防哮喘具有诱人的前景。     

CCR3在哮喘豚鼠模型肺和骨髓中的表达及意义

目的观察哮喘豚鼠肺和骨髓组织嗜酸粒细胞趋化因子受体3（CCR3）及嗜酸粒细胞（EOS）不同时相表达的变化，探讨哮喘发病的可能机制。方法用卵白蛋白（OVA）和生理盐水致敏法制备豚鼠哮喘和对照模型，分为正常对照组（N）及哮喘组（A、B、C、D、E），每组8只，于激发后30min，6h，12h，24h，48h处死，瑞氏染色计数骨髓涂片和外周血涂片中EOS比例，免疫组织化学技术检测骨髓中CCR3的表达；制备豚鼠肺组织病理标本，苏木精-伊红染色，免疫组化检测肺组织中CCR3的表达。结果①哮喘组骨髓和外周CCR3及EOS表达明显增加；②OVA激发后，骨髓和外周CCR3及EOS表达：30min变化不明显，6h，12h达到峰值，24h开始下降，48h恢复正常水平；③骨髓的变化早于外周，CCR3的表达早于EOS的增多，且CCR3和EOS呈线性相关。结论哮喘豚鼠肺组织和骨髓之间存在骨髓EOS细胞到循环再到肺组织的通路，CCR3表达增强，为EOS从骨髓快速募集到肺组织提供了可能。     

原癌基因表达在哮喘气道重塑中的作用

目的观察原癌基因表达在哮喘气道重逆中的作用。方法卵蛋白致敏豚鼠 建立哮喘模型。Dot-blot,North-ern-blot分子杂交及免疫组织化学技术观察豚鼠气道上皮,肺组织中原癌基因c-fos,c-myc,c-jun和c-sis的表达及其与气道重塑的关系。结果：正常豚鼠气道及肺组织中c-fos和c-myc mRNA无或很少表达,哮喘发作后,豚鼠气道上皮及肺组织c-fos和c-mycmRNA的表达明显增加;免疫组织化学染色显示Fos,Myc,Jun及Sis在政党豚鼠低水平表达,4种原癌基因产物表达增,国,阳性反应细胞主要分布于气道上皮细胞胞质、气道及细支气的上皮细胞胞核及浸润的炎症细胞中,病理结果显示气道粘膜及小鼠气管平滑肌周围淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞浸润,气道平滑肌显著增生,结论原部达在气道重逆过程中有重要作用。     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

自1987年美、英科学家Moncada和lgnarro“’先后证实内皮衍生舒张因子（sndothelium－derivedrelaxingfactor，EDRF）即为一氧化氮（N（））以来，许多研究发现N（）作为生物体内一种结构最简单的多功能生物信号分子，在人体正常功能调节和许多疾病的发生中起着十分重要的作用‘’，’‘。本文就N（）作为一种生物调节介质和损伤因子，在哮喘发病机制中的作用作一综述。INO及其合酶的生物化学1．INO的生成和代谢NO的前体是L一精氨酸（L－Argine，L－Arg）。现已纯化并克隆出转化精氨酸为NO的一氧化氮合酶（Nitricoxidesynthase，…     

一氧化氮在哮喘发病中的作用

<正>1980年Furchgott和Zawadzki首先证明内源性松弛因子(endothelium derived relaxing factor,EDRF)对离体主动脉张力有重要影响,1987年研究发现,EDRF就是一氧化氮(nitric oxide,NO)或其衍化物。NO作为一种新型信号分子调节着内皮细胞、平滑肌细胞和神经细胞等功能,参与组织炎症及损伤,在呼吸、循环和免疫等多系统疾病的病理生理过程中起着重要作用。NO已经成为目前医学研究的热门领域,并受到人们的高度重视。现就NO在支气管哮喘发病机制中的作用做一回顾总结分析。     

一氧化氮在豚鼠实验性哮喘中的作用

通过观察吸入一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ精氨酸（ＬＡｒｇ）和诱导型ＮＯ合酶抑制剂氨基胍（ＡＧ）分别观察对哮喘豚鼠气道反应性和气道炎症的影响，探讨内源性ＮＯ在实验性哮喘中的作用及其可能的机制。一、材料与方法１材料：雄性豚鼠３１只，体重４２０～５５０ｇ，...     

中药泡桐花浸膏对哮喘豚鼠肺组织作用的病理学研究

目的　观察中药泡桐花对哮喘豚鼠肺病理组织学的影响。方法　常规制备泡桐花浸膏 ,分别观察泡桐花浸膏对卵清白蛋白所致豚鼠诱喘潜伏期、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞分类计数及对豚鼠肺组织病理学的影响。结果　泡桐花浸膏能明显延长豚鼠诱喘潜伏期 ,优于地塞米松 (P <0 .0 0 1) ;对肺组织炎性细胞浸润有明显的抑制作用。能减轻炎症反应对哮喘豚鼠肺组织结构的破坏。结论　中药泡桐花浸膏能够明显改善哮喘豚鼠肺组织的病理变化 ,对哮喘豚鼠有显著的治疗作用     

严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^＋,K^＋—ATP酶,Ca^2＋—ATP酶活 …

目的：观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及组织含水量的变化。方法：雄性ＳＤ大鼠制作３０％Ⅲ度烫伤模型，在伤后４，８，１２，２４ｈ取心、肝、肾组织，测定含水量，匀浆后用比色法测定Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：对照组大鼠肾组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高，心肌组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性最高；严     

实验性过敏性哮喘豚鼠末梢肺组织β受体的数量及功能的变化

观察实验性过敏性哮喘豚鼠末梢肺组织的冰冻切片β-肾上腺素受体与~3H-DHA的结合量及离体肺条对异丙肾上腺素的松弛反应。结果表明,哮喘豚鼠肺组织冰冻切片的β-受体与~3H-DHA结合的最大结合量明显低于对照组(P<0.01),离体肺条对异丙肾上腺素松弛反应的曲线明显右移,ED_(50)值明显高于对照组(P<0.01)。认为过敏性哮喘时气道反应性亢进与末梢肺组织β受体数量减少及激动剂的亲和性降低有关。     

雷公藤多甙对哮喘豚鼠炎症的抑制作用

目的：通过哮喘豚鼠模型研究雷公藤多甙（ｔｒｉｐｔｅｒｙｇｉｕｍｐｏｌｙｇｌｙｃｏｓｉｄｅ，ＴⅡ）对哮喘豚鼠炎症的抑制作用。方法：用卵白蛋白诱发致敏豚鼠哮喘发作，同时进行ＴⅡ与地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＥＸ）的对照治疗，观察豚鼠支气管－肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞学、肺组织病理及超微结构的变化。结果：豚鼠诱发哮喘后２４ｈ和７２ｈＢＡＬＦ中炎性细胞、嗜酸细胞总数及其分类计数的结果显示，哮喘组较正常对照组明显增多，而ＴⅡ和ＤＥＸ治疗组尤其是ＴⅡ大剂量组则明显减少，与正常对照组比无显著差异（Ｐ＞０．０５），与哮喘组比有明显差异（Ｐ＜０．０５）。组织形态学也显示ＴⅡ对哮喘豚鼠迟发性哮喘反应有明显的抑制作用。结论：ＴⅡ对哮喘豚鼠炎症有明显的抑制作用。     

神经激肽B在支气管哮喘中的含量变化

目的 :研究哮喘患儿血浆中及哮喘豚鼠模型肺组织中神经激肽B (NKB)含量变化规律 ,探讨NKB与小儿哮喘发病机制的关系。方法 :酶联免疫方法测定 35例不同程度哮喘患儿血浆NKB在哮喘急性发作期及症状缓解期的含量变化 ;在豚鼠哮喘模型上对不同哮喘状态豚鼠肺组织中的NKB含量进行检测和对比分析。结果 :( 1)哮喘患儿急性发作期血浆NKB含量较其自身症状缓解期及正常对照组均明显增高 (P <0 .0 1) ;症状缓解期血浆NKB含量仍高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;( 2 )病情加重 ,患儿血浆NKB含量随之增高 ,与哮喘病情呈显著正相关。重度哮喘急性发作期较轻、中度哮喘急性发作期血浆NKB含量显著增高 (P <0 .0 5 ) ;重度哮喘与轻、中度哮喘缓解期比较 ,血浆NKB含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;( 3)哮喘豚鼠肺组织中NKB含量较正常豚鼠显著增高 (P <0 .0 1) ,反复诱喘豚鼠肺组织中NKB含量显著高于诱喘 1次豚鼠 (P <0 .0 1)。结论 :NKB在哮喘患儿血浆及哮喘豚鼠肺组织中的含量变化规律一致 ,与哮喘病情呈显著正相关。提示NKB参与小儿哮喘的发病机制     

哮喘夜间发作病因病机探讨

哮喘常在夜间发作、加重或导致猝死,从阴阳变化、经脉流注及气机升降等角度探讨其病因病机,认为夜间阴盛而阳虚,痰为阴邪,同气相求,夜间痰邪偏盛,阻塞气道,使肺气宣发肃降失常,引发哮喘;夜间卫气入里,无力御邪,白天接触的过敏原等外来之邪易在夜间袭肺而致哮喘发作;肺主寅时,寅时阳始升,阴始衰,此时卫阳较弱,寒邪较盛,邪胜正虚,故易发病;肺胃同主降气,哮喘患者睡眠时由于体位的改变,易致胃气上逆,上传于肺,令肺气肃降失常,上逆为咳、痰、喘。     

平哮合剂对哮喘豚鼠模型影响的实验研究

目的研究平哮合剂对哮喘豚鼠引喘潜伏期及气道炎性细胞浸润的影响.方法采用卵白蛋白致敏法制造动物模型.末次给药后24 h记录诱喘潜伏时间,并行支气管肺泡灌洗用于细胞记数及分类.结果平哮合剂能显著延长哮喘豚鼠的诱喘潜伏期,与模型组相比P＜0.05,并能明显减轻哮喘豚鼠气道内(EOS)的浸润,与模型组相比P＜0 05.结论平哮合剂具有明确的平喘、抗炎作川.     

支气管哮喘发病中细胞因子的作用

目的：了解Ｔ－Ｂ淋巴细胞在哮喘发病中的作用,嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）,可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）,ＩｇＥ和Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）,人类组织相关抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）百分率表达与气道高反应（ＡＨＲ）的关系。方法：３０例支气管哮喘患者口服强的松２０ｍｇ／ｄ,疗程一周,治疗前后检测肺功能最高峰值流速（ＰＥＦ）,第一秒用力呼气容量（ＦＥＶ１）,并检测外周血ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８和ＨＬＡ－ＤＲ百分率。结果：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平及ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率明显下降（Ｐ＜０．０１）,而反映通气功能的指标ＰＥＦ,ＦＥＶ１明显好转（Ｐ＜０．０１）。结论：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ和ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率表达增强在哮喘发病中起着重要作用。     

紫外线照射对豚鼠表皮郎格罕细胞形态学影响的实验研究

本文采用 ATP 酶染色法,连续、动态观察紫外线照射后豚鼠表皮内郎格罕细胞(LC)的密度及结构变化。结果表明:波长200～400nm,剂量422.4～1689.6mJ/cm~3紫外线照射豚鼠皮肤后,局部 LC 密度明昴降低(P<0.01),细胞数目较照射前减少28～51%。细胞突起减少、变短、部分细胞变圆,体积增大,胞浆呈空泡状。皮肤冰冻切片(H—E)见表皮增厚,表层细胞角化明显。停止照射后8d,郎格罕细胞密度及结构基本恢复正常。文中对紫外线照射使表皮内郎格罕细胞数目减少的原因及其临床意义进行了讨论。     

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na 、Ca 浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na －K －ATP酶和Ca（2 ）－Mg（2 ）－ATP酶活性明显低于正常组，Na 和Ca（2 ）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2 ）浓度而参与老年人高血压的形成。     

牛磺酸对哮喘豚鼠气道炎症疗效的初步观察

目的 :探讨哮喘豚鼠气道内嗜酸粒细胞浸润和牛磺酸的治疗效果。方法 :采用卵蛋白腹腔注射法复制哮喘豚鼠模型 ,分 3组分别给予生理盐水、牛磺酸和地塞米松治疗 ,比较治疗后支气管肺组织嗜酸粒细胞浸润。结果 :3组豚鼠肺实质内嗜酸粒细胞数 (个 /HP)差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,与地塞米松组差异非常显著 (P<0 0 1) ;支气管粘膜下嗜酸粒细胞数 (个 /mm2 )哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 ) ;支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞数哮喘组与牛磺酸组差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :牛磺酸能有效抑制哮喘豚鼠的气道炎症 ,可能对气道重塑起防治作用。