脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

急性心肌梗塞时心肌线粒体钙变化的实验研究

用Ｖｉａｌ方法分离心肌线粒体，按Ｎａｋａｎｉｓｈｉ方法测定线粒体钙，并按张源鑫方法测定Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ（钙－镁－三磷酸腺苷酶），研究心肌缺血后心肌线粒体钙变化，线粒体膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性并相应观察心肌的超徽结构变化。结果表明缺血后心肌线粒体钙明显增高，缺血３０ｍｉｎ和正常组比较Ｐ＜０．０５，６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ增高更明显。此变化和心肌线粒体超微结构改变相吻合，缺血３０ｍｉｎ时线粒体肿胀，此时尚为可逆性变化。６０、１８０ｍｉｎ后线粒体出现坏死。线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ在缺血后呈进行性下降（Ｐ＜０．０１。说明线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低是导致线粒体钙超载的原因之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。     

1-烯丙基氯-3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca~(2+)-ATPase、Na~+/K~+-ATPase活性的影响

用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，胞浆膜Ｃａ２＋－ＰＴＰａｓｅ和Ｎａ／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而明显增高，染毒组与对照组相比差异均有显著性（Ｐ＜０。０１）：线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性随毒物剂量增加而有下降趋势；Ｎａ＋／Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则呈增加趋势。酶组化染色结果显示，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比明显增加，黑色沉淀明显增多。提示１－烯丙基氯－３中毒后可引起神经钩胞Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋／Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变，这可能与中毒后细胞胞浆和线粒体内的Ｃａ２＋、Ｎａ＋、Ｋ＋的浓度改变有关。     

冷血心肌麻痹液温度与SR Ca^2＋—ATPase活性及SR Ca^2＋—AT …

评价冷血心肌麻痹液（ＣＢＣ）温度对心肌保护效果的影响。方法：离体鼠心经ＣＢＣ不同温度（４,８,１２,１６和２０℃）停搏１２０ｍｉｎ及再灌注６０ｍｉｎ,测定心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取和ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＳＴＰａｓｅｍＲＮＡ表达的改变．结果：４,８,１２℃组ＳＲ Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、钙摄取保护优于１６和２０℃组（Ｐ〈０．０１）,４℃￣１６℃组ＳＲＣａ＾２＋－ＡＴ－     

顺行灌注冷晶体停搏液及温血停搏液对心肌的保护作用

研究冷晶体及温血停搏液对心肌的保护作用。方法：将９６只猫随机分为体外循环（ＣＰＢ）组（Ⅰ）、损伤组（Ⅱ）、冷晶保护组（Ⅲ）及温血保护组（Ⅳ）。观测各组心功能、膜ＡＴＰ酶活性和膜蛋白颗粒的变化。结果：组Ⅰ各时间点各项指标无变化。缺血期间,组Ⅱ～ⅣＮａ＋ ,Ｋ＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性下降（Ｐ＜ ０．０１）;组Ⅱ,ⅢＣａ２＋ ,Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性下降,膜蛋白颗粒数减少（Ｐ＜０．０５）,组Ⅳ无减少（Ｐ＞ ０．０５）。复灌后,组Ⅳ心功能、Ｃａ２＋ ,Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性恢复正常,Ｎａ＋ ,Ｋ＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性和膜蛋白颗粒数恢复稍差。结论：单纯ＣＰＢ对心功能、膜蛋白无损伤作用;温血停搏液心肌保护作用较好,但仍需完善。     

质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响

目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性;以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基,液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ,而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后,肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ,６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ,１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ;质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力,并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入,通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。     

卵巢癌细胞膜ATP酶活性与化疗敏感和耐药的相关性

在建立了耐顺铂 （ＣＤＤＰ） 的卵巢癌细胞的基础上, 探讨了敏感及耐药的卵巢癌细胞株胞膜上的ＡＴＰ酶（ＡＴＰａｓｅ） 活性。结果表明： 两株肿瘤细胞膜上的Ｎａ＋ 、Ｋ＋ －ＡＴＰａｓｅ 和Ｃａ２＋ 、Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ 活性均被抑制后, 耐药细胞膜上的ＡＴＰａｓｅ活性明显高于敏感细胞（Ｐ＜ ０．０５）, 而且该ＡＴＰａｓｅ活性可在维拉帕米（ＶＰＭ） 作用下进一步增高,与未加ＶＰＭ 的耐药细胞相比差异有显著性（Ｐ＜ ０．０５）。提示肿瘤细胞耐药的产生可能与细胞膜上的ＡＴＰａｓｅ活性改变有关。     

金属硫蛋白对大鼠肝脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：研究金属硫蛋白（ＭＴ）对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法：采用ＦｅＳＯ４／抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体，测定Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的变化。结果：ＭＴ能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性和Ｃａ（２＋）摄入的抑制作用（Ｐ＜０．０１）。结论：ＭＴ对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用，ＭＴ对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。     

低频复合生理频率慢性电刺激对肺气肿兔膈肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性及Ca2+摄取和释放动力学的影响

目的 研究低频复合生理频率慢性电刺激后肺气肿兔膈肌肌浆网(SR)Ca2 -ATP酶及钙离子摄取和释放动力学的适应性变化.方法 采用木瓜蛋白酶雾化吸入法建立肺气肿模型:测定正常对照组、肺气肿组和肺气肿慢性电刺激(CES)组SR Ca2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学变化.结果 (1)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 -ATP酶活性增高(P＜0.05).10Hz组Ca2 -ATP酶活性降低(P＜0.05).(2)(10 40)Hz慢性电刺激后,膈肌SRCa2 摄取和释放功能增强(P＜0.05);10Hz组膈肌SRCa2 摄取和释放功能减弱(P＜0.05).结论 不同频率的CES可导致膈肌SRCa2 -ATP酶的活性及Ca2 的摄取和释放动力学产生不同的适应性变化,慢性低频复合生理频率电刺激能增强膈肌SRCa2 -ATP酶活性,提高肺气肿兔膈肌SRCa2 摄取和释放能力,可能是体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者膈肌康复治疗的较好频率模式之一.     

1,6-二磷酸果糖对犬体外循环中肺缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨不同剂量1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-d iphosphatin,FDP)对犬体外循环(Card iop-u lmonary Bypass)肺缺血-再灌注(Ischem ia-reperfusion,IR)损伤的作用效果和可能机制。方法建立犬体外循环IR损伤模型,将18只健康杂种犬随机分为三组:FDP大剂量组,FDP小剂量组,生理盐水对照组,每组各6只。在体外循环转机前(T1),阻断升主动脉30 m in(T2)、45 m in(T3),开放升主动脉45m in(T4),90m in(T5)检测各组肺组织Na /K -ATP酶活力、Ca2 /Mg2 -ATP酶活力超氧化物歧化酶(Superoxide d ismutase)活力、黄嘌呤氧化酶(xanth ine oxidase)活力、丙二醛(M alond ialdehyde)含量。体外循环转机前和结束时取右下肺组织测定肺湿/干比(W/D)值。结果(1)生理盐水对照组与FDP小剂量组肺组织比较:上述指标差别无显著性意义(P>0.05)。(2)生理盐水对照组和FDP大剂量组比较,肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca2 /Mg2 TP酶活力水平均明显降低(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显增高(P<0.05)。(3)FDP大剂量组和FDP小剂量组比较:肺组织SOD活力、Na /K -ATP酶活力和Ca /Mg2 -ATP酶活力水平均明显增高(P<0.05);肺组织肺湿/干重比值、XOD活力和MDA含量水平均明显降低(P<0.05)。结论(1)犬CPB中持续静滴大剂量1,6-二磷酸果糖(1 300mg/kg)可通过调节细胞ATP酶活力、SOD活力、XOD活力较大程度减轻肺组织缺血-再灌注损伤。(2)犬CPB中持续静滴小剂量1,6-二磷酸果糖(325mg/kg)对肺组织缺血-再灌注损伤无保护作用。     

Effect of Huoxuequyu Recipe on Erythrocyte Membrane Ca~（2＋）－ATPase Activity in Pregnant Rats with Asymmetrical Intrauterine G

（陈琢）（舒沪英）ＥｆｆｅｃｔｏｆＨｕｏｘｕｅｑｕｙｕＲｅｃｉｐｅｏｎＥｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅＭｅｍｂｒａｎｅＣａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅＡｃｔｉｖｉｔｙｉｎＰｒｅｇｎａｎｔＲａｔｓｗｉｔｈＡｓｙｍｍｅｔｒｉｃａｌＩｎｔｒａｕｔｅｒｉｎｅＧｒｏｗｔｈＲ?..     

An Experimental Study of the Mechanism of Andrographis Paniculata Nees（APN） in Alleviating theCa~（2＋）－overloading In the Proc

ＡｎＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙｏｆｔｈｅＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡｎｄｒｏｇｒａｐｈｉｓＰａｎｉｃｕｌａｔａＮｅｅｓ（ＡＰＮ）ｉｎＡｌｌｅｖｉａｔｉｎｇｔｈｅＣａ~（２＋）－ｏｖｅｒｌｏａｄｉｎｇＩｎｔｈｅＰｒｏｃｅｓｓｏｆＭｙｏｃａｒｄｉａｌ?..     

Effect of Huoxuequyu Recipe on Erythrocyte Ultrastructure and Membrane ATPase Activity in Rats with Passive Smoking

ＥｆｆｅｃｔｏｆＨｕｏｘｕｅｑｕｙｕＲｅｃｉｐｅｏｎＥｒｙｔｈｒｏｃｙｔｅＵｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄＭｅｍｂｒａｎｅＡＴＰａｓｅＡｃｔｉｖｉｔｙｉｎＲａｔｓｗｉｔｈＰａｓｓｉｖｅＳｍｏｋｉｎｇＣＨＥＮＺｈｕｏ（陈琢），ＪｉＡＯＸｉｎｆｕ（焦新...     

越婢加半夏汤降低过敏性哮喘小鼠的血清IgE和升高肺组织中SOD的活力

目的 通过观察不同阶段各实验组小鼠血清中免疫球蛋白(IgE)及肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力与抑制率的变化,探讨越婢加半夏汤对过敏性哮喘小鼠的作用机制。方法 随机将健康昆明种小白鼠分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松干预组和中药制剂组。采用卵白蛋白(OVA)、氢氧化铝凝胶混悬液腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠哮喘模型,造模成功后,中药制剂组给予越婢加半夏溶液1 mL/100 g。地塞米松组给予腹腔注射地塞米松 1 mg /kg。正常对照组和哮喘模型组小鼠分次给予生理盐水灌胃治疗。给药30 d后处死,检测各组小鼠血清IgE水平和肺组织SOD活力,并进行HE染色观察肺组织的病理学变化。结果 中药制剂组小鼠与哮喘模型组小鼠相比,前者外周血清中IgE含量下降(P<0.05),IgE在2组间差异有统计学意义(P<0.05);前者肺组织匀浆中SOD活力与抑制率升高,SOD活力与抑制率在2组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 降低过敏性哮喘小鼠血清中IgE含量及升高小鼠肺组织SOD活力与抑制率水平,提高肺组织抗氧化能力,可能为越婢加半夏汤治疗过敏性哮喘的作用机制之一。     

加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺病急性加重期患者气道清除功能的影响

观察加味千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)属中医痰热郁肺证候的患者临床疗效及对患者气道清除功能的影响。【方法】以中医辨证为痰热郁肺证候的AECOPD患者为研究对象,采用前瞻性对照研究方案,随机分为对照组和试验组各30例。对照组采用常规西药治疗,试验组在此基础上加用加味千金苇茎汤治疗。观察两组临床疗效以及治疗前后1s用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1与FVC比值、呼吸总阻抗(Zrs)、气道总粘性阻力 (R5)等肺功能指标的变化,并重点观察两组治疗前后气道清除率(Ct)的变化。【结果】试验组显效率为70．00％,优于对照组的23．33％(P<0．01)。两组治疗后的肺功能指标FEV1、FEV1／FVC、Zrs、R5较治疗前均有不程度的改善(P<0．05或 P<0．01),且试验组较对照组改善更为明显(P<0．05或P<0．01)。气道清除率Ct值两组各时段治疗后较治疗前均有改善 (P<0．05);在30min时两组比较无显著性差异(P>0．05),在60min和90min时试验组较对照组改善更为明显(P<0．05 或P<0．01)。【结论】加味千金苇茎汤治疗AECOPD,疗效确切,并有改善患者肺功能和气道粘液-纤毛清除功能的作用。     

地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺AQP5表达的影响

目的 观察水通道蛋白5(AQP5)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织的改变,以及地塞米松对其的影响,初步探讨AQP5在哮喘发病机制中的作用.方法 建立急性过敏性哮喘小鼠模型,并随机分为急性哮喘组、对照组和地塞米松治疗组,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及分类计数、ELISA法测定IL-5和IFN-γ水平,RT-PCR和免疫组化法检测AQP5在肺组织的表达以及观察肺组织形态学的改变.结果 (1)哮喘组BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均高于对照组(P＜0.01),IFN-γ水平低于对照组(P＜0.01),治疗后白细胞总数、嗜酸性粒细胞数和IL-5水平均明显下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),IFN-γ水平明显上升(P＜0.01);(2)哮喘组AQP5 mRNA水平明显高于对照组(P＜0.01),治疗后表达明显下降(P＜0.01);(3)哮喘组肺组织可见较弥漫的炎性改变,黏液分泌增多,血管壁水肿明显,血管周围有大量的炎症细胞渗出物,治疗组形态学改变明显减轻:AQP5表达于正常对照组的肺泡上皮细胞、呼吸道的表层柱状上皮细胞和黏膜下腺腺泡细胞的顶膜,哮喘组表达呈强阳性,地塞米松治疗后表达明显减弱.结论 AQP5在急性哮喘小鼠肺组织内过度表达,可能与黏液高分泌有关,地塞米松可以下调AQP5的表达,可明显减轻小鼠肺部的炎性、水肿和黏液高分泌的病理生理表现.     

穴位敷贴对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡及其调控基因的影响

目的探讨穴位敷贴治疗哮喘的机理。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、穴位敷贴治疗组、地塞米松治疗组,每组10只。处理结束后采用TUNEL法检测支气管肺泡组织EOS凋亡;免疫组化法检测凋亡相关基因Fas、Fas配体(FasL)、bcl-2表达。结果模型组豚鼠支气管肺组织EOS凋亡指数及Fas、FasL、bcl-2表达与正常对照组比较差异均无显著性。穴位敷贴组和地塞米松组EOS凋亡指数及Fas、FasL表达明显高于模型组(P<0.01);地塞米松组和穴位敷贴组之间有显著性差异,前者明显高于后者(P<0.01)。穴位敷贴组bcl-2表达低于模型组(P<0·05);地塞米松组和模型组之间差异无显著性。结论穴位敷贴可以上调支气管肺泡组织促凋亡基因Fas及其配体FasL表达、下调凋亡抑制基因bcl-2表达、促进哮喘主要炎性细胞EOS凋亡。这可能是其治疗哮喘的作用机理之一。     

孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用

目的探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响。方法建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗。检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34 和CD3 细胞。结果MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P<0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P<0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善。MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P<0.05,P<0.01),两治疗组比较有显著性差异(P<0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34 、CD3 细胞亦较哮喘组显著减少(P<0.01,P<0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P>0.05)。结论MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向。