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1.
目的:探讨儿童肥胖与超敏C反应蛋白(hsCRP)、瘦素(LP)、胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法:抽样调查湘潭市13702名2~18岁儿童及青少年,将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组,分别测体重指数(BMI)、hsCRP,LP,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS),计算ISI,比较两组差异及各指标的相关性。结果:肥胖组hsCRP,INS,LP显著高于对照组(P<0.01),ISI显著低于对照组(P<0.01);BMI与hsCRP,LP,INS呈显著正相关(P<0.05~0.01),与ISI呈显著负相关(P<0.01),hsCRP与FPG,INS呈显著正相关(P<0.05~0.01),与ISI呈显著负相关(P<0.01);LP与INS,BMI呈显著正相关(P<0.01),与ISI呈显著负相关(P<0.01)。结论:肥胖儿童存在胰岛素抵抗(IR)及瘦素抵抗(LR),同时CRP,LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。  相似文献   

2.
目的研究对肥胖儿童人群中代谢综合征(MS)与血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)之间的关系,探讨hs-CRP在MS发病机制中的作用及在MS诊断、评价中的可能。方法选取2006年6月至2008年3月在天津医科大学总医院儿科门诊确诊的肥胖儿童109例,根据腰围、血压、血脂及糖耐量指标将患儿分为MS组非MS组,进行人体参数测量并收集临床基本资料,测定hs-CRP、血脂,进行口服糖耐量试验和胰岛素释放试验。对上述资料进行统计学分析。结果血清hs-CRP水平MS组高于非MS组(P<0.05);Sperman相关分析提示hs-CRP水平与体重指数(BMI)、腰围、腰围/身高比值(WHtR)、非酒精性脂肪肝情况、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及MS组分数呈正相关(P<0.05),与血浆HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。回归分析表明WHtR(OR=2.708,P<0.05)、BMI(OR=1.169,P<0.05)及腰围(OR=1.145,P<0.05)为hs-CRP水平的显著影响因素。结论提示慢性炎症反应和胰岛素抵抗可能共同参与MS的发病及进展过程,血清hs-CRP水平可作为预计和评价儿童MS的有效指标之一。  相似文献   

3.
肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征的高危因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨肥胖伴黑棘皮病儿童代谢综合征(MS)的高危因素.方法 2006年11月-2007年9月在本院儿科就诊25例肥胖伴黑棘皮病儿童(病例组).男15例,女10例;年龄8.4~16.0岁,平均10.6岁;体质量(72.11±17.66)kg;身高(155±14)cm.32例身高别体质量正常的健康儿童为健康对照组.男18例,女14例;年龄7.6~15.8岁,平均9.8岁.比较二组儿童体质量指数(BMI)、胆固醇(12HO)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压、空腹和葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖、胰岛素和稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的差异,并对所有儿童进行肝脏超声波检查.采用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 病例组儿童BMI、TG、LDL-C、收缩压和舒张压均显著高于健康对照组(Pa<0.01);空腹和OGTT 2h血糖、OGTT 2h胰岛素和HOMA-IR均显著高于健康对照组(Pa<0.01);BMI与收缩压、舒张压、CHO、TG、LDL-C、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)以及HOMA-IR均无相关性(Pa>0.05).病例组患儿中超声诊断脂肪肝发生率为84%,健康对照组儿童肝脏B超检查均未见异常.结论 肥胖伴黑棘皮病儿童BMI增加、胰岛素抵抗、血脂紊乱和血压增高是MS的危险因素,密切随访监测此类患儿有助于早期发现MS.积极治疗肥胖症,阻断儿童血糖、血脂代谢紊乱的发生,有助于减少儿童2型糖尿病和心血管疾病的危险性.  相似文献   

4.
肥胖儿童脂肪肝与胰岛素抵抗的关系   总被引:7,自引:4,他引:3  
目的了解肥胖儿童非酒精性脂肪肝(NASH)的发病情况及与胰岛素抵抗的关系。方法对125例肥胖儿童行肝脏B超检查及血生化检查;对其中36例肥胖伴NASH儿童和41例无并发症的单纯肥胖儿童,以及22例对照儿童空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算体重指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA蛳IR)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)和葡萄糖、胰岛素曲线下面积之比(AUCINS/AUCBG)。结果NASH在肥胖儿童中的发生率为28.8%;NASH组BMI、HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于单纯肥胖组和对照组熏WBISI明显低于单纯肥胖组和对照组;单纯肥胖组HOMA蛳IR、AUCINS/AUCBG均明显高于对照组。结论肥胖儿童中NASH发生率较高;NASH儿童存在严重的胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可能是NASH重要发病机制之一。  相似文献   

5.
目的探讨单纯性肥胖(肥胖)儿童发生非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的情况及与胰岛素抵抗(IR)、血脂、体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)的关系。方法选择肥胖儿童90例,年龄2.5~14.3岁。其中NAFLD 24例(NAFLD组),无NAFLD 66例(无NAFLD组)。另选35例年龄、性别与其相匹配的健康儿童为健康对照组。清晨空腹测量其体质量、身高、腰围和臀围,计算BMI和WHR,同时静脉采血检测其血清胰岛素(FINS)、糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT、AST等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR=FINS×FBG/22.5),并做肝胆等部位超声检查。结果 NAFLD占肥胖儿童的26.67%;NAFLD组儿童BMI、WHR最高,其次为无NAFLD组,差异均有统计学意义(Pa<0.001);3组儿童FINS和HOMA-IR值差异均有统计学意义(Pa<0.001),NAFLD组最高,其次为无NAFLD组,均明显高于健康对照组,但FBG无明显差异;NAFLD组血清TG、LDL-C和TC水平明显高于无NAFLD组和健康对照组(Pa<0.01);HOMA-IR值与BMI、WHR、血TG、LDL-C呈正相关(r=0.402、0.256、0.239、0.180,P=0.000、0.004、0.008、0.046);BMI、WHR诊断NAFLD的受试者工作特征(ROC)曲线下面积分别为0.805和0.765(Pa=0.000)。结论肥胖儿童NAFLD的发生与IR,血TG、LDL-C、TC升高及BMI、WHR增高关系密切,BMI、WHR对儿童肥胖NAFLD具有一定的诊断价值。控制体质量,减少腰围,可减轻IR,阻止NAFLD的发生、发展。  相似文献   

6.
目的通过观察代谢综合征(MS)患儿血促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)变化及其与MS相关指标的相关性,探讨垂体及肾上腺皮质功能在儿童MS发病机制中的意义。方法选取门诊确诊肥胖儿童263例,根据腰围、血压、血脂及血糖等指标将患儿分为MS组101例及非MS组162例,进行人体参数测量并收集临床基本资料,测定身高、体质量、腰围、血压、血ACTH、COR、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂等指标,计算体质指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等,对上述资料进行统计学分析。结果 MS组患儿的体质量、腰围、收缩压、舒张压、血FINS、HOMA-IR、三酰甘油(TG)、ACTH、COR高于非MS组,差异具有统计学意义(P均0.05);MS组患儿血高密度脂蛋白胆固酮(HDL-C)低于非MS组,差异具有统计学意义(P均0.05);MS组患儿血ACTH与腰围、收缩压、舒张压、HOMA-IR和MS组分数(nMSc)呈正相关(P均0.01),血COR与腰围、收缩压、舒张压和nMSc呈正相关(P均0.05),与血HDL-C呈负相关(P0.05)。结论 MS儿童血ACTH及COR增高,血ACTH及COR与腰围、血压、血HDL-C、HOMA-IR和nMSc等相关,下丘脑—垂体—肾上腺皮质功能改变可能是儿童MS的发病机制之一。  相似文献   

7.
目的 探讨肥胖儿童口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验中血糖、胰岛素水平与胰岛素抵抗的关系,评价其在代谢综合征(MS)诊断中的价值.方法 2006年3月-2008年3月于本科内分泌门诊就诊的肥胖儿童100例,分为MS组56例和非MS组44例.2组均行人体测量,并取血测血脂,行OGTT和胰岛素释放试验.稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、胰岛素分泌指数(HOMAIS)、总体胰岛素敏感指数(WBISI).通过ROC曲线判断试验诊断价值, 选择Youden指数最大值为最佳临界点.结果 1.各个时间点的血糖、胰岛素水平均与WBISI相关,而且同一时间点胰岛素较血糖的相关性更强.MS组HOMAIR高于非MS组,WBISI低于非MS组,差异有统计学意义(Pa<0.01),2组间HOMAIS无差别.2.在不包括糖尿病及糖耐量减低儿童中服糖后60 min血糖、胰岛素水平对预测MS有价值,以血糖6.5 mmol/L,胰岛素120 mU/L为临界点时敏感性分别为0.636、0.660,特异性分别为0.667、0.632,同时存在时敏感性可达0.775,特异性达到0.689.结论 OGTT和胰岛素释放试验中各个时间点血糖、胰岛素水平不仅对糖代谢异常有诊断意义,且对预测糖代谢尚未见异常的肥胖儿童MS有重要意义.  相似文献   

8.
肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗19例分析   总被引:2,自引:1,他引:1  
Fu JF  Liang L  Dong GP  Jiang YJ  Zou CC 《中华儿科杂志》2004,42(12):917-919,i002
目的 探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。方法2 0 0 3年 6月~ 2 0 0 3年 9月 ,在我院内分泌门诊及病房就诊的体重指数 (BMI)≥ 2 5的肥胖儿童共 76例 ,对其中伴黑棘皮病皮肤改变的 19例 ( 2 5 % )均行皮肤病理活检以明确诊断 ,同时对这些患儿行空腹血糖、空腹血胰岛素水平、空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR)及人体测量学参数 [腰围 /臀围比值(WHR) ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI) ]等的检测 ,并行葡萄糖耐量试验(OGTT试验 ) ,以探讨肥胖儿童伴良性黑棘皮病与胰岛素抵抗及 2型糖尿病的关系。结果  19例良性黑棘皮病患儿人体测量学参数包括腰围 /臀围比值 ,全身体脂含量 (FM)、体脂百分数 (BF % )、体重指数 (BMI)及空腹血胰岛素水平明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,空腹血糖 /胰岛素比值 (FGIR) ( 4 2 7± 0 5 3)小于 7,存在明显的胰岛素抵抗 ,其中 1例诊断为 2型糖尿病 ,10例有糖耐量异常。结论 儿童良性黑棘皮病与肥胖、高胰岛素血症 ,胰岛素抵抗及 2型糖尿病密切相关 ,是临床胰岛素抵抗的皮肤标志  相似文献   

9.
目的探讨单纯性肥胖(肥胖)患儿胰岛素抵抗与血脂的关系。方法选取肥胖患儿50例为肥胖组(男23例,女27例),同期健康儿童30例为健康对照组(男14例,女16例)。对每位对象采用同一磅秤标准,测量其身高、体质量,并计算其体质量指数(BMI)。采用儿童标准血压测定法测定2组儿童血压。采用发光免疫法、快速测血糖法分别对2组儿童的血糖、血胰岛素、血脂进行检测,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)、胰岛素和葡萄糖曲线下的面积比值反映组织对胰岛素的敏感性(AUC)、肝脏组织对胰岛素的敏感性(FINS/FBG),并应用SPSS12.0软件进行统计学分析。结果与健康对照组比较,肥胖组患儿HOMA-IR、AUC、FINS/FBG均显著增高(t=3.939、6.314、3.723,Pa<0.01),空腹三酰甘油(TG)亦显著增高(t=2.573,P<0.05),高密度脂蛋白(HLD)、HOMA-ISI显著低于健康对照组(t=-2.982、-4.75,P<0.05、0.01)。多因素Pear-son相关分析显示,肥胖组TG与HOMA-IR、AUC、FINS/FBG呈显著正相关(r=0....  相似文献   

10.
目的 观察不同程度肥胖儿童非酒精性脂肪肝炎(NASH)的发病状况,探讨其可能的发病机制.方法 体质量指数(BMI)≥23的7~16岁单纯性肥胖儿童123例.按BMI分为3组:BMI≥30组34例,25≤BMI<30组57例,23≤BMI<25组32例.分别进行肝脏B超检查,并检测血转氨酶、胆固醇、三酰甘油(TG)及空腹血糖/空腹胰岛素比值(FlGIR).将另24例仅有肥胖而无肝脂肪病变者设为对照组.结果 123例患儿中B超发现肝脂肪病变99例(80.49%),其中符合NASH诊断标准者54例(43.90%).所有患儿中,BMI≥30组脂肪肝炎及FGIR<7的发生率均显著高于其他2组(Pa <0.01).相关分析表明,ALT和AST与BMI分级、血胆固醇、TG、FGIR均有相关性(r=0.413,0.290,0.379,-0.477 Pa <0.01;r=0.359,0.349,0.348,-0.369 Pa <0,01).NASH患儿与对照组血脂、FGIR、BMI比较差异均有统计学意义(X2=9.84,25.59 Pa <0.01;t=5.05P<0.01).结论 BMI ≥30是肥胖儿童发生NASH的高危因素,且脂代谢紊乱和胰岛素抵抗可能与其发病有关.  相似文献   

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