PTEN和MMP-9在胃癌组织中的表达及意义

采用免疫组化法检测45份胃癌组织标本PTEN和MMP-9的表达情况.结果 PTEN表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈负相关(P均<0.05),与肿瘤组织分化程度呈正相关(P<0.05),与肿瘤大小无相关性(P>0.05);MMP-9表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期呈正相关(P<0.05),与肿瘤的组织分化程度呈负相关(P<0.05),与肿瘤大小无相关性(P>0.05);PTEN与MMP-9表达呈显著负相关(r=-0.537,P<0.05).提示PTEN和MMP-9与胃癌的发生、发展、侵袭与转移密切相关.     

胃癌组织 PTEN基因的表达及其与MMP-9的相关性

目的 检测抑癌基因PTEN在胃癌中的表达,观察其与胃癌临床病理因素的关系及与MMP-9蛋白表达的相关性.方法 应用免疫组化法检测57例胃癌及其癌旁正常组织PTEN基因和MMP-9蛋白的表达.结果 胃癌组织PTEN蛋白表达的阳性率(61.4%)明显低于相应正常组织(100%)(P<0.01),其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.01). 胃癌组织MMP-9蛋白表达的阳性率(73.7%)明显高于相应正常组织(19.3%)(P<0.01),其表达水平随胃癌浸润深度增加、淋巴结转移及TNM分期的进展而增高.PTEN蛋白表达强度与MMP-9蛋白表达强度之间呈明显负相关(rs=-0.462,P<0.01). 结论提示抑癌基因PTEN的表达与胃癌生物学行为密切相关;在胃癌发生、发展过程中,可能由于PTEN蛋白的低表达或失表达,不能有效抑制MMP-9的异常激活,促进了癌细胞的浸润、转移.     

胃癌患者胃癌组织中基质金属蛋白酶-11和上皮黏附素的表达及其意义

目的 检测胃癌组织中基质金属蛋白酶(MMP)-11和上皮黏附素(E-cad)的表达,探讨二者的关系及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法,分别检测胃癌组织和正常胃黏膜组织MMP-11和E-cad表达,探讨不同临床病理特征中的意义及关系.结果 胃癌组织中MMP-11阳性率明显高于正常胃黏膜组织,E-cad阳性率明显低于正常胃黏膜组织(P<0.000 1),MMP-11和E-cad表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及临床分期密切相关,二者表达呈负相关.结论 MMP-11和E-cad在胃癌组织中异常表达促进胃癌的发生发展,二者均参与肿瘤进展,术后联合检测其表达可能对判断胃癌患者预后有一定价值.     

PTEN、COX-2、Survivin在胃癌中的表达及意义

目的 探讨第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)、环氧合酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)与胃癌发生发展的关系及作用机制.方法 应用免疫组化S-P法检测80例胃癌组织、15例非胃癌胃黏膜组织中PTEN、COX-2、Survivin的表达.结果 80例胃癌组织中42例PTEN蛋白表达明显下降或缺失,且与胃癌TNM分期、淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为67.5%,显著高于正常胃黏膜组织(P＜0.05),并相关于胃癌淋巴结转移、TNM分期.Survivin在胃癌组织中的阳性率为70.0%(P＜0.05),和胃癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有相关性(P＜0.05).在PTEN蛋白阴性的胃癌组中,COX-2阳性率为70.37%,显著高于PTEN阳性组(P＜0.05).结论 抑癌基因PTEN在胃癌及胃癌发展过程中表达逐渐下降或缺失,与凋亡抑制基因COX-2可能存在相互作用,协同Survivin参与了胃癌的发展、转移及浸润.     

生存蛋白与Ki-67蛋白在胃癌组织中表达的相关性和意义

目的探讨生存蛋白(Survivin)和Ki-67蛋白的表达与胃癌临床病理参数的关系。方法应用免疫组化SP法检测60例胃癌组织及7例正常胃黏膜组织中Survivin和Ki-67蛋白的表达。结果7例正常胃黏膜组织中Survivin无表达,而在60例胃癌组织中Survivin阳性表达34例,阳性率为56.7%;60例胃癌组织中Ki-67蛋白阳性表达39例,阳性率为65%;Survivin表达与胃癌组织学分级和淋巴结转移具有相关性(P<0.05),而与肿瘤TNM分期无关。Survivin的表达与Ki-67蛋白的表达呈正相关(P<0.05)。结论Survivin在胃癌组织中表达率升高,Survivin和Ki-67蛋白联合检测,可以作为筛选胃癌发生的敏感指标。     

EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌侵袭转移的关系

目的: 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、人表皮生长因子受体2(HER-2/neu)蛋白表达与人胃癌侵袭转移的关系, 以及2种蛋白表达之间的关系.方法: 应用量子点免疫荧光组织化学技术检测人胃癌组织芯片150芯(包括70例胃癌组织和5例正常胃黏膜组织)中EMMPRIN和HER2的蛋白表达, 并分析他们与临床病理特征的相关性.结果: 胃癌和正常胃黏膜组织中的EMMPRIN阳性表达率分别为72.86%和20.00%, 差异有显著性( P = 0.029). 在胃癌组织中HER-2蛋白的阳性率为47.14%(33/70), 高于正常胃黏膜组织, 但差异无显著性( P = 0.063).EMMPRIN、HER-2蛋白表达与胃癌患者年龄、性别、分化程度、肿瘤的浸润深度以及临床TNM分期之间差异均无显著性( P>0.05),仅与淋巴结转移显著相关( P<0.05). 在70例胃癌组织中EMMPRIN与HER-2蛋白表达之间呈显著正相关( r = 0.383, P = 0.001).结论: EMMPRIN与HER-2/neu可能协同促进了胃癌的淋巴结转移.     

TLR4蛋白在胃癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨Toll样受体4(TLR4)蛋白在胃癌发生、发展中的作用及机制。方法采用免疫组化法检测52份胃癌组织及30份正常胃组织标本中TLR4蛋白表达;采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析TLR4蛋白表达、MVD与胃癌主要临床病理参数的关系。结果胃癌组织TLR4蛋白阳性率和MVD分别为76.9%和32.5±8.3,均显著高于正常胃黏膜(P<0.01);有淋巴结转移者TLR4阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期者TLR4蛋白表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05)。MVD与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及分化程度密切相关(P<0.01,P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4蛋白表达与MVD呈显著正相关(P<0.01)。结论 TLR4蛋白表达与胃癌的发生发展密切相关,其机制可能为促进肿瘤血管生成。     

胃癌中MMP-2表达及淋巴管密度与淋巴结转移的关系

目的 探讨胃癌组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达及淋巴管密度与淋巴结转移的关系。方法 收集根治性手术切除的68例胃癌原发病标本，同时选取10例胃良性病变的正常胃组织标本，应用免疫组织化学SP法检测MMP-2在胃癌组织和正常胃组织中的表达水平及淋巴管密度的高低。结果 MMP-2蛋白、淋巴管密度在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达差异育显著性，具有统计学意义（P〈0．001）。MMP-2、淋巴管密度在伴有淋巴结转移的胃癌中的表达较无淋巴结转移的胃癌中的表达在统计学上有显著性差异（P〈0．001）。MMP-2的表达、淋巴管密度与胃癌浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。MMP-2的表达与淋巴管密度的高低呈正相关（rs=0．663）。结论 胃癌组织中MMP-2蛋白的表达、淋巴管密度和胃癌浸润深度、TNM分期、肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移密切相关。MMP-2抑制剂及VEGFR-3抑制剂的研究将为抗肿瘤淋巴转移的治疗开辟一条新途径。     

胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子表达情况和微血管密度变化及其临床意义

目的观察胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)表达情况及和微血管密度(MVD)变化,探讨其临床意义。方法选取2010—2013年在邯郸市中心医院行胃癌切除术患者56例,收集其胃癌组织标本56份和残端正常胃黏膜组织标本40份。采用EliVisionTM免疫组织化学法检测Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF表达情况和MVD(CD34标记)。结果正常胃黏膜组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率分别为27.5%、35.0%、12.5%,低于胃癌组织中的76.8%、83.9%、89.3%(P0.05)。不同性别、年龄、肿瘤大小患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05)。Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白、VEGF阳性表达者MVD高于阴性表达者(P0.05)。胃癌组织中Bmi-1蛋白表达与MMP-9蛋白表达(r=0.450)、VEGF表达(r=0.493)呈正相关(P0.05)。结论 Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF在胃癌组织中均呈高表达,且肿瘤分化程度较低、TNM分期较晚和有淋巴结转移患者胃癌组织Bmi-1蛋白、MMP-9蛋白和VEGF阳性表达率明显升高,且与MVD密切相关。     

胃癌组织中Caveolin-1,nm23及MMP-2的表达及其意义

目的:探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中Caveolin-1,nm23及MMP-2蛋白的表达.方法:应用免疫组化S-P法检测25例正常胃黏膜,65例不典型增生胃黏膜及71例胃癌组织中的Caveolin-1,nm23及MMP-2蛋白的表达.结果:正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,Caveolin-1和nm23阳性率有递减趋势,组间差异性有统计学意义(χ~2=106.303,P<0.05;χ~2=64.254,P<0.05);MMP-2蛋白阳性表达率有递增趋势,组间差异性有统计学意义(χ~2=35.247,P<0.05).Fisher精确概率检验显示在不同的浸润深度和淋巴结转移Caveolin-1,nm23及MMP-2阳性表达率组内差异有统计学意义(P<0.05),而在年龄、性别和脉管侵犯组内差异无统计学意义(P>0.05).Spearman等级相关分析显示Caveolin-1与nm23表达呈正相关(r=0.957,P<0.05),Caveolin-1与MMP-2表达呈负相关(r=-0.975,P<0.05),nm23与MMP-2表达呈负相关(r= -0.987,P<0.05).结论:Caveolin-1与nm23的缺失以及MMP-2的过表达可能是胃癌发生、发展以及浸润转移的重要原因之一,Caveolin-1可以作为一种候选抑癌基因.     

血管生成素-2与基质金属蛋白酶-7在大肠癌中的表达及意义

目的:研究血管生成素-2(Ang-2)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白在人大肠癌组织中的表达及其与大肠癌临床病理特征的关系．方法:应用免疫组化法检测40例大肠癌及其癌旁正常组织中Ang-2及MMP-7蛋白表达水平．结果:大肠癌组织中Ang-2蛋白表达阳性率为77．5％(31/40),明显高于癌旁正常组织 40％(16/40)(P=0．001);Ang-2表达水平与患者性别、年龄及癌组织的部位、大小、分化程度、淋巴结转移无关(P>0．05);与浸润深度, 远处转移及Dukes’分期相关(分别为P=0．007, P=0．023,P=0．008);大肠癌组织RMMP-7蛋白表达阳性率为85％(34/40),明显高于癌旁正常组织35％(14/40)(P=0．000)．MMP-7蛋白表达阳性率与Ang-2的表达相关(P=0．016)．结论:Ang-2蛋白可能通过促进MMP-7的表达从而促进了大肠癌的生长及转移．     

胃癌组织Maspin,uPA,MMP-7表达的意义

目的:观察胃癌及正常胃黏膜Maspin,uPA, MMP-7表达的意义．方法:应用免疫组化SP法检测胃管状腺癌30 例,胃印戒细胞癌30例,正常胃黏膜组织20例中Maspin,uPA,MMP-7的表达情况．结果:在胃管状腺癌中Maspin,uPA,MMP-7 阳性表达率分别为50％,70％和80％;胃印戒细胞癌中阳性表达率分别为46．7％,76．7％和 90％;正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为 90％,35％和30％．Maspin的表达与浸润深度、淋巴结转移相关,而与肿块的大小和TNM分期无关．uPA和MMP-7的表达与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期相关,而与肿块的大小无关．Maspin的表达与uPA和MMP-7的表达呈负相关(P=0．012,r=-0．322;P=0．008,r= -0．341);uPA的表达与MMP-7的表达呈正相关 (P=0．034,r=0．274)．结论:Maspin在胃癌中表达下调,uPA和 MMP-7在胃癌中过表达,他们在胃癌的浸润转移中起重要作用,可作为反应胃癌病理生物学行为的有效指标．     

胃癌组织中KAI1、nm23及P53的表达及其临床意义

目的:探讨正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及癌组织中KAI1、nm23及P53蛋白的表达．方法:应用SP法免疫组化检测22例正常胃黏膜,65例不典型增生胃黏膜及74N胃癌组织中的KAI1、nm23及P53蛋白的表达．结果:正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中,KAI1和nm23阳性率呈降低趋势,组间差异性有统计学意义(x2=20．885, P<0．001;x2=29．133,P<0．05):P53蛋白阳性表达率呈增加趋势,组间差异性有统计学意义(x2=21．954,P<0．001)．Fisher精确概率检验显示:在胃癌组中不同的浸润深度、有无淋巴结转移和脉管侵犯组内KAI1、nm23及 P53组阳性表达率的差异性有统计学意义(x2 =20．885,P<0．001;x2=29．133,P<0．05;x2= 21．954,P<0．001);而在年龄、性别组间的差异性无统计学意义．Spearman等级相关分析显示 KAI1与nm23表达呈正相关(r=0．859,P<0．05); KAI1与P53表达呈负相关(r=-0．859,P<0．05), nm23与P53表达呈负相关(r=-0．874,P<0．05) 结论:抑癌基因KAI1与nm23的缺失以及P53 蛋白的过表达可能是胃癌发生、发展及浸润和转移的重要原因之一．     

胃癌中胸苷磷酸化酶和基质金属蛋白酶2的表达及意义

目的探讨胃癌中胸苷磷酸化酶（TP）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达的意义及其与肿瘤浸润转移的关系。方法免疫组化SP法检测69例不同胃黏膜组织（正常胃黏膜组10例、慢性胃炎组10例、胃癌组39例、胃癌转移的淋巴结组10例）中TP和MMP-2的表达情况。结果胃癌组织及淋巴结胃癌转移灶中TP与MMP-2的表达较正常组及慢性胃炎组显著增高（P〈0．05）。TP与MMP-2表达与胃癌患者的性别、年龄及肿瘤的分化程度无关。肿瘤≥5cm组及T3-4组TP阳性率湿著高于〈5cm组及T1-2组,有远处转移的胃癌组TP阳性率高于无远处转移组,差具有显著性（P〈0．05）;临床Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期之间TP阳性率的差异也具有显著性（P〈0．001）。MMP-2在T1-2组与T3-4组的阳性率分别为60．87％和93．75％,有显著性差异（P〈0．05）。在有淋巴结转移的胃癌组MMP-2阳性率显著高于无淋巴结转移组（P〈0．05）;临床Ⅰ-Ⅱ期阳性表达59．09％,Ⅲ-Ⅳ期阳性表达为94．12％,两组有显著性差异（P〈0．05）。而MMP-2表达却与肿瘤大小及远处转移无关。TP表达阳性的胃癌中MMP-2阳性率88．00％高于TP阴性组的50．00％。结论胃癌中TP与MMP-2表达增高与肿瘤进展的病理临床参数有关;TP的表达与MMP-2的表达有关,提示TP在影响肿瘤进展的过程中可能通过MMP-2促进肿瘤浸润转移。     

MMP-2和MMP-9蛋白在结肠癌中的表达

目的:分析基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9蛋白与结肠癌病理因素的关系,探讨MMP蛋白在结肠癌发生中的临床意义.方法:用SP免疫组化法检测31例结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达情况,并用SPSS10.0forWindows软件统计分析MMP蛋白与临床病理因素的关系.以20例溃疡性结肠炎、21例结肠腺瘤和10例正常结肠黏膜作为对照组.结果:MMP-2除结肠癌组和正常结肠黏膜组间相比具有显著性差异(10.0%vs54.8%,P<0.05)外,其余各组间比较差异无统计学意义,MMP-9各组间比较差异无统计学意义,从溃疡性结肠炎、结肠腺瘤到结肠癌中MMP-2和MMP-9蛋白表达阳性率不同且具有递增趋势.MMP-2和MMP-9蛋白表达与结肠癌的Duke’s分期及有无淋巴结转移显著相关(A B期:38.9%和27.8%;C D期:76.9%和84.6%;无淋巴结转移:38.9%和27.8%;有淋巴结转移:76.9%和84.6%,P<0.05).结论:MMP-2和MMP-9蛋白过度表达对结肠癌的诊断、Duke's分期及有无淋巴结转移判断具有重要的临床意义.     

胃癌组织中MTA1,PTEN,E-cadherin的表达及其相互关系

目的:观察MTA1,PTEN,E-cadherin蛋白在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达,探讨其与胃癌浸润、转移和生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测54例胃癌手术切除标本和15例正常胃黏膜组织中MTA1,PTEN,E-cadherin的表达.各指标之间相关因素的差异性比较采用χ2检验,相关性研究采用Spearman相关分析:结果:与正常胃组织相比,MTA1蛋白在胃癌组织中高表达(46.3% vs 6.7%,P＜0.01),PTEN和E-cadherin蛋白在胃癌组织中表达下调或缺失(51.9% vs 100%,42.6% vs 100%,均P＜0.01).MTA1和PTEN的阳性表达率与肿瘤浸润深度(P=0.003,P=0.001)、病理分期(P=0.004,P=0.008)、淋巴转移(P=0.000,P=0.001)、远隔转移(P=0.004,P=0.006)、临床分期有关(P=0.001,P=0.000);E-cadherin的正常表达率与肿瘤浸润深度(P=0.027)、病理分化程度(P=0.006)、淋巴转移(P=0.044)、临床分期有关(P=0.000).Spearman相关分析显MTA1与PTEN蛋白、MTA1与E-cadherin蛋白的表达呈负相关(r=-0.518,r=-0.424,均p＜0.05).PTEN蛋白与E-cadherin蛋白的表达呈正相关(r=0.53,P＜0.05).结论:MTA1蛋白水平高表达和PTEN,E-cadherin蛋白水平低表达可能与胃癌浸润和转移有关,且联合检测可以用于判断胃癌的生物学行为.     

胃癌组织P16，P53蛋白和增殖细胞核抗原的表达意义

目的探讨Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和增殖细胞核抗原（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｎｇｃｅｌｎｕｃｌｅａｒａｎｔｉｇｅｎ,ＰＣＮＡ）在胃癌的发生、发展中的作用及临床意义．方法应用免疫组织化学方法,对７７例胃癌和癌旁粘膜组织、２１例胃正常组织中Ｐ１６,Ｐ５３蛋白表达产物和ＰＣＮＡ进行检测,并结合临床资料进行分析．结果胃癌组织中Ｐ１６蛋白的阳性率为２０８％（１６／７７）,明显低于癌旁粘膜组织５９７％（４６／７７）和胃正常组织９０５％（１９／２１,Ｐ＜００５）;Ｐ５３蛋白与ＰＣＮＡ在胃癌组织中的阳性率为８０５％（６２／７７）和９２２％（７１／７７）,明显高于癌旁粘膜组织４１６％（３２／７７）,６４９％（５０／７７）和胃正常组织００％（０／２１,Ｐ＜００５）．Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著性差异（Ｐ＜００５）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（Ｐ＞００１）．结论Ｐ１６,Ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的异常表达对胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后有密切关系和重要临床意义．     

胃癌淋巴结转移与VEGF—D、VEGFR-3、LVD的关系

目的探讨胃癌淋巴结转移与血管内皮生长因子D（VEGF—D）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）、淋巴管密度（LVD）表达间的关系。方法对59例胃癌术后标本采用免疫组织化学sP法检测VEGF—D表达,用VEGFR-3抗体免疫组织化学sP法标记淋巴管,检测肿瘤组织及正常组织LVD。结果VEGF—D、VEGFR-3在癌组织中表达率分别为59．32％、67．80％,明显高于癌旁不典型增生组织及正常胃黏膜组织（P〈0．05）。癌周组织的LVD表达为（21．29±8．21）,明显高于周边正常组织（P〈0．05）。VEGF—D表达阳性组35例与阴性组24例的LVD分别为（23．15±7．58）和（11．93±5．31）,其差异具有统计学意义（P〈0．05）。VEGF—D、LVD在癌组织中的表达与淋巴结直径、淋巴结分期、浸润深度、TNM分期及分化程度有关（P〈0．05）。结论VEGF．D在胃癌组织中高表达,并与肿瘤的淋巴管形成及淋巴结转移密切相关。     

癌基因C-erbB-2在结直肠癌中的表达及其与浸润转移的相关性

目的:探讨癌基因C-erbB-2在结直肠癌中的表达及其与局部浸润和淋巴结转移的相关性.方法:采用免疫组化SP法检测69例原发性结直肠癌患者根治性手术切除的癌组织及周围组织中C-erbB-2的表达.结果:C-erbB-2基因主要为细胞膜及胞质内表达.结直肠癌组织中C-erbB-2阳性表达率为65.2%(45/69),而在结直肠良性肿瘤中仅有2例表达(2/20),两者存在显著差异(P<0.01);其阳性表达率在结直肠癌组织(65.2%)及周围组织(系膜组织47.8%、癌旁组织30.4%、远端切缘组织13.0%)中有显著差异(P<0.05);其表达与肿瘤大体类型、肿瘤细胞分化程度、临床分期(Dukes分期)及淋巴结转移关系密切(P<0.05),而与结直肠癌患者年龄、性别、肿瘤部位及大小和远处转移无明显关系(P>0.05);C-erbB-2在系膜组织及癌旁组织中的表达证实免疫组织化学方法同常规病理检测比较有显著差异(P<0.05).结论:C-erbB-2在结直肠癌中阳性表达与肿瘤浸润转移密切相关,可作为预测预后的指标.     

Wnt信号通路靶基因GS mRNA及蛋白在胃癌中的表达

目的: 探讨Wnt信号通路的靶基因GS mRNA及蛋白在胃癌中的表达及其临床意义.方法: 荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测52例胃癌组织及癌旁正常组织GS mRNA表达;免疫组织化学技术(SP法)检测97例胃癌组织、30例癌旁正常组织及10例肠化生组织中GS蛋白表达水平差异.结果: 癌组织和癌旁正常组织GS mRNA表达有显著差异(25.508±5.090 vs 13.001±2.040,P<0.05). 癌组织GS蛋白表达与组织学类型、Lauren分型及淋巴结转移密切相关(χ2= 26.994,54.929,5.173,均P<0.05),与肿瘤大小、TNM分期、远处转移及患者的性别和年龄等无明显相关.结论: GS mRNA和蛋白高表达同胃癌生物学行为密切相关,可能与胃癌的发生、发展及预后有关.