三种脾虚泄泻证模型大鼠消化系统功能改变的比较

目的:运用番泻叶法、乙酸法和番泻叶加乙酸法分别制作三种大鼠中医脾虚泄泻证模型,比较所受损伤对消化及免疫系统功能等的影响,以期从中选择出与中医临床脾虚泄泻证较为吻合的动物模型来评价相关的治疗药物。方法:实验于2005-08在解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理毒理研究室完成。健康SD大鼠48只,随机分为对照组、番泻叶组、乙酸组和番泻叶加乙酸组,每组12只。番泻叶组灌服20%番泻叶浸剂4g/(kg·d),连续7dR乙酸组在实验第5天起禁食不禁水32h,由肛门(深入8cm)注入8%的乙酸0.5mL,捏紧大鼠肛门,倒提20s。番泻叶加乙酸组同番泻叶组灌服番泻叶浸剂7dR并在实验第5天注入8%的乙酸,余同乙酸组。对照组灌服、注入均为生理盐水,操作同番泻叶加乙酸组。观察各组大鼠一般症状,测定稀便率、体质量、脾脏指数、胸腺指数、血清D-木糖含量、血清淀粉酶活性、血清琥珀酸脱氢酶比活性等指标。结果:实验大鼠48只均进入结果分析。①三种大鼠脾虚泄泻证模型均出现腹泻、体质量下降、畏寒、倦怠等类似临床脾虚泄泻证一般症状的表现。②各组大鼠造模后体质量:对照组大鼠造模后体质量与造模前比较有显著增长;三个模型组造模后明显低于对照组[对照组(202.99±13.15)g,番泻叶组(143.84±5.66)g,乙酸组(157.07±11.83)g,番泻叶加乙酸组(127.64±14.32)g,P<0.01]。③各组大鼠胸腺质量、胸腺指数、脾质量、脾脏指数变化:各模型组胸腺质量和胸腺指数变化与对照组比较均有显著差异,脾质量和脾脏指数变化与对照组相比,只有番泻叶加乙酸组两者差异都有显著性[胸腺指数:对照组(0.0021±0.0005)、番泻叶组(0.0010±0.0002)、乙酸组(0.0013±0.0006)和番泻叶加乙酸组(0.0006±0.0003);脾脏指数:番泻叶加乙酸组(0.0013±0.0007),P<0.01]。④各组大鼠肠道病理:肉眼观察和病理切片均可见三种脾虚泄泻证模型大鼠肠道损伤,其中番泻叶加乙酸组最明显。⑤各组大鼠血清指标:各模型组血清D-木糖含量、淀粉酶活性、琥珀酸脱氢酶比活性均比对照组低[对照组、番泻叶组、乙酸组、番泻叶加乙酸组D-木糖含量分别为(0.4078±0.0632),(0.1993±0.0608),(0.2232±0.0338),(0.1947±0.0454)mmol/L;淀粉酶活性分别为(21.48±3.65),(16.74±3.06),(18.63±2.42),(14.00±1.47)μkat/L;琥珀酸脱氢酶比活性分别为(466.93±90.18),(221.38±42.51),(290.56±67.18),(215.54±69.51)μkat/L,P<0.01或P<0.05]。结论:与对照组比较,番泻叶加乙酸组所有指标变化最明显,并与临床上脾虚泄泻证的证候及客观指标变化吻合,可用这种复合造模模型来评价相关治疗药物。     

针刺“足三里”对实验性脾虚大鼠胃排空及胃肠激素的影响

目的:观察针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠胃排空及胃肠激素的影响。方法:对健康SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和"足三里"组。用同位素99mTc灌胃测定大鼠胃液体排空率,用放射免疫法(RIA)测定胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素水平。结果:针刺"足三里"穴对实验性脾虚大鼠有加速胃排空作用(P<0.01)。同时胃肠激素水平发生改变,"足三里"组大鼠胃黏膜中胃泌素含量与模型组比较明显降低(P<0.01),胃动素含量升高(P<0.05),生长抑素水平下降(P<0.01)。结论:针刺"足三里"穴可导致脾虚模型大鼠胃排空加速和胃黏膜中胃泌素、胃动素、生长抑素含量发生变化。     

思密达对脾虚泄泻大鼠胃动素和胃泌素的影响

目的探讨思密达治疗脾虚泄泻的部分作用机理.方法建立经典大黄致大鼠脾虚泄泻模型,设立正常组、模型组、思密达组,于治疗结束时,放免法检测血浆胃动素(MTL)、胃泌素(Gas)含量.结果思密达组肌含量较模型组减少,Gas含量较模型组增加,均与正常组接近.结论思密达对脾虚泄泻大鼠的治疗效果,可能通过调节胃肠激素水平,减少胃肠蠕动,增加胃肠消化吸收而起作用.     

腹泻康对脾虚泄泻证大鼠免疫和消化吸收功能的影响

目的:通过观察腹泻康对脾虚泄泻证模型大鼠一般状态、免疫、消化吸收功能的影响,探讨其对脾虚泄泻证的防治作用。方法:实验于2006-06/08在军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理与毒理研究室完成。健康SD大鼠70只,随机分成7组,即对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶0.5g/kg组、葛根芩连丸0.75g/kg组、腹泻康1.6,0.8,0.4g/kg剂量组,每组10只,雌雄各半。造模:按20mL/kg灌服20%番泻叶浸剂,1次/d,连续7d。在灌服3d后,禁食不禁水32h,由肛门(深入8cm)注入80g/L的乙酸0.5mL,捏紧大鼠肛门,倒提20s。造模同时每天在给20%番泻叶浸剂4h后给予相应药物治疗7d,第8天检测大鼠稀便率(稀便粪粒数/总粪粒数);胸腺指数(胸腺质量/体质量)、脾脏指数(脾脏质量/体质量);血清D-木糖含量、淀粉酶活性、琥珀酸脱氢酶比活性。结果:实验大鼠70只均进入结果分析。①大鼠一般症状:给予药物治疗的各组均较对照组精神好转,食欲增强,稀便减少。②大鼠稀便率:给予药物治疗的各组均较模型组稀便率明显降低,其中葛根芩连丸0.75g/kg组、腹泻康1.6g/kg剂量组效果最显著。③大鼠体质量:实验后模型组、柳氮磺胺吡啶0.5g/kg组、葛根芩连丸0.75g/kg组、腹泻康1.6,0.8,0.4g/kg剂量组均较对照组体质量明显下降,且这6组大鼠实验后体质量均较实验前降低。但高剂量组在5,6d和低剂量组在6d与对照组体质量比较差异无显著性。④大鼠胸腺指数、脾脏指数:给予药物治疗的各组均较模型组有不同程度改善。⑤大鼠血清D-木糖含量、淀粉酶活性和琥珀酸脱氢酶比活性:模型组均较对照组明显下降(P<0.01),柳氮磺胺吡啶0.5g/kg组、葛根芩连丸0.75g/kg组和腹泻康1.6,0.8,0.4g/kg剂量组上述指标均有不同程度的改善。结论:腹泻康对脾虚泄泻证大鼠的免疫和消化吸收功能有明显的防治作用,其中腹泻康1.6g/kg剂量组效果最显著。     

三种脾虚泄泻证模型大鼠消化系统功能改变的比较

目的：运用番泻叶法、乙酸法和番泻叶加乙酸法分别制作三种大鼠中医脾虚泄泻证模型，比较所受损伤对消化及免疫系统功能等的影响，以期从中选择出与中医临床脾虚泄泻证较为吻合的动物模型来评价相关的治疗药物。 方法：实验于2005-08在解放军军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理毒理研究室完成。健康SD大鼠48只，随机分为对照组、番泻叶组、乙酸组和番泻叶加乙酸组，每组12只。番泻叶组灌服20％番泻叶浸剂4g／（kg&;#183;d），连续7d；乙酸组在实验第5天起禁食不禁水32h.由肛门（深入8cm）注入8％的乙酸0．5mL，捏紧大鼠肛门，倒提20s。番泻叶加乙酸组同番泻叶组灌服番泻叶浸剂7d；并在实验第5天注入8％的乙酸，余同乙酸组。对照组灌服、注入均为生理盐水，操作同番泻叶加乙酸组。观察各组大鼠一般症状，测定稀便率、体质量、脾脏指数、胸腺指数、血清D-木糖含量、血清淀粉酶活性、血清琥珀酸脱氢酶比活性等指标。 结果：实验大鼠48只均进入结果分析。①三种大鼠脾虚泄泻证模型均出现腹泻、体质量下降、畏寒、倦怠等类似临床脾虚泄泻证一般症状的表现。②各组大鼠造模后体质量：对照组大鼠造模后体质量与造模前比较有显著增长；三个模型组造模后明显低于对照组[对照组（202.99&;#177;13．15）g，番泻叶组（143．84&;#177;5．66）g，乙酸组（157．07&;#177;11．83）g，番泻叶加乙酸组（127.64&;#177;14．32）g，P＜0．01]。③各组大鼠胸腺质量、胸腺指数、脾质量、脾脏指数变化：各模型组胸腺质量和胸腺指数变化与对照组比较均有显著差异，脾质量和脾脏指数变化与对照组相比，只有番泻叶加乙酸组两者差异都有显著性[胸腺指数：对照组（0．0021&;#177;0．0005）、番泻叶组（0．0010&;#177;0．0002）、乙酸组（0．0013&;#177;0．0006）和番泻叶加乙酸组（0．0006&;#177;0．0003）；脾脏指数：番泻叶加乙酸组（0．0013&;#177;0．0007），P＜0．011。④各组大鼠肠道病理：肉眼观察和病理切片均可见三种脾虚泄泻证模型大鼠肠道损伤，其中番泻叶加乙酸组最明显。⑤各组大鼠血清指标：各模型组血清D-木糖含量、淀粉酶活性、琥珀酸脱氢酶比活性均比对照组低[对照组、番泻叶组、乙酸组、番泻叶加乙酸组D-木糖含量分别为（04078&;#177;0．0632），（0．1993&;#177;0．0608），（0．2232&;#177;0．0338），（0.1947&;#177;0．0454）mmol／L；淀粉酶活性分别为（21．48&;#177;3．65），（16．74&;#177;3．06），（18．63&;#177;2．42），（14．00&;#177;1．47）μkat／L；琥珀酸脱氢酶比活性分别为（466．93&;#177;90．18），（221．38&;#177;42．51），（290．56&;#177;67．18），（215．54&;#177;69．51）μkat／L，P＜0．01或，P＜0．05] 结论：与对照组比较，番泻叶加乙酸组所有指标变化最明显，并与临床上脾虚泄泻证的证候及客观指标变化吻合，可用这种复合造模模型来评价相关治疗药物。     

从细胞凋亡角度验证隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠环氧合酶2及前列腺素E2的调节作用

背景:研究证实,艾灸有可能通过细胞因子调节环氧合酶2及前列腺素E2表达、影响细胞凋亡.目的:实验拟观察环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达及前列腺素E2的含量与溃疡性结肠炎的关系,探讨灸疗的影响作用并比较隔药灸和温和灸治疗作用的差异.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-04/2007-03在上海中医药大学实验动物中心和国家中医药管理局针灸免疫实验室完成.材料:SPF级雄性SD大鼠40只,体质量(140±20)g,采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型.方法:40只大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组,每组10只.正常组:不做任何治疗.模型组:只作与各治疗组相同的抓取固定.温和灸组:选取天枢、气海穴悬灸,每次每穴灸10min.隔药灸组:选取天枢、气海穴隔药灸,每次每穴灸2壮.疗程:1次/d,共灸14次.主要观察指标:免疫组织化学法检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达;放射免疫法测定溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中前列腺素E2的含量.结果:纳入SD大鼠40只,造模过程有1只大鼠死亡,解剖见结肠明显扩张,未见穿孔,39只进入结果分析.模型组大鼠结肠组织环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量高于正常组(P<0.01);而Bax的表达低于正常大鼠(P<0.01).经过灸治后,与模型组比较,隔药灸组和温和灸组环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量均显著降低(P<0.01);隔药灸组Bax的表达上调(P<0.05).结论:灸疗干预可调节溃疡性结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶2、Bax、Bcl-2的表达并降低前列腺素E2的含量,隔药灸的作用优于温和灸.     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠糖吸收能力的影响

[目的]探讨益生菌时重型颅脑损伤大鼠糖吸收功能的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为肠内营养组（三九全营素）、益生菌组（三九全营素＋益生菌）、假手术组（正常饮食）,于创伤后第3天、第7天、第14天按0．38g／kg灌服4％D-木糖溶液并留取血、尿标本,检测血清木糖含量及尿木糖排泄率。[结果]肠内营养组、益生茵组同假手术组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在创伤后第3天、第7天明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,创伤后14d,益生菌组血木糖含量接近假手术组水平（P〉0．05）,肠内营养组血木糖水平虽有所提高,但仍低于假手术组（P〈0．01）;肠内营养组与益生菌组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在各时相点均较低（P〈0．05或P〈0.01）。[结论]益生菌能够显著改善重型颅脑损伤后的糖吸收功能。     

针刺对过敏性哮喘大鼠肺肠组织SP-AmRNA表达的影响

目的探讨针刺对过敏性哮喘(哮喘)大鼠肺肠组织表面蛋白A(SP-A)mRNA表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组,每组各8只。除空白组外,余4组采用腹腔注射卵蛋白致敏,2周后尾静脉注射卵蛋白激发哮喘发作进行造模。空白组、哮喘模型组不针刺,针刺肺组针刺尺泽、孔最、列缺、肺俞穴,针刺肠组针刺曲池、合谷、天枢、上巨虚穴,针刺肺肠组针刺孔最、列缺、曲池、天枢穴。检测并比较各组大鼠针刺后肺肠等组织中SP-A mRNA的表达。结果哮喘模型组肺、大肠及小肠组织中SP-A mRNA的表达均较空白组高(P0.01);针刺肺组、针刺肠组、针刺肺肠组的肺、大肠及针刺肺肠组小肠组织中SP-A mRNA的表达均较哮喘模型组高(P0.05);针刺肺组、针刺肠组的小肠组织中SP-A mRNA的表达与哮喘模型组比较无明显差异(P均0.05)。结论哮喘大鼠肺肠组织SP-A mRNA表达均发生异常,其中肺与大肠生物学相关性最为密切。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠DVC内c-fos的表达状态和影响胃内压的相关因素

目的:研究胃扩张模型大鼠胃内压对电针刺激胃俞募穴的敏感性以及相应中枢作用机制的探讨。方法:选用成年SD大鼠,随机分成四组,分别为模型组、中脘组、胃俞组和中脘+胃俞组,每组8只。采用在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录大鼠胃内压,应用免疫组织化学染色法检测各组大鼠中DVC区c-fos的表达过程及阶段变化。结果记录:a.胃内压与之前比较:经电针刺激的各模型大鼠胃内压均较之前提高(P0.01);经电针刺激后中脘组、中脘+胃俞组和胃俞组三组模型大鼠胃内压比较,前两组均较第三组高(P0.05)。电针刺激不是胃运动频率的影响因素(P0.05)。b.c-fos在延髓DVC中的表达状态与之前不同:电针刺激后各组模型大鼠的DVC区c-fos表达均明显增加(P0.01);且中脘组、胃俞组与俞募配穴组三组相较,前两组比第三组表达状况明显减少(P0.01),前两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃俞募穴的电针刺激对大鼠胃运动有重要影响,且作用机制与DVC神经元的是否激活相关。     

神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的:通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响,探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法:实验选用健康SD大鼠36只,将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组,每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数,用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果:神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19.89±8.43)明显低于模型组(52.22±11.88)(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。结论:神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与增加胃黏膜血流量,调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。     

保健灸法对实验性高脂血症大鼠血小板CD62P的影响

目的：探讨保健灸法对实验性高脂血症大鼠血小板CD62P的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型对照组、保健灸组和药物组,每组8只。采用脂肪乳灌胃法造模。保健灸组：选取足三里穴、丰隆穴,温和灸;药物组：肠溶阿司匹林,每天灌胃1次;模型对照组：每天生理盐水灌胃,共干预4周。治疗结束,采血检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、血流变及血小板CD62P各指标。结果：高脂血症大鼠治疗后,各组血脂水平比较：保健灸组TC、TG明显降低,差异非常显著（P〈0.01）,LDL-C明显降低,差异显著（P〈0.05）;药物组与模型对照组相比,无显著性差异,表明保健灸对血脂有良好的调节作用。各组血流变比较：与模型对照组相比,保健灸组红细胞聚集指数、全血粘度切变率降低明显降低,差异非常显著（P〈0.01）,血浆粘度降低,差异显著（P〈0.05）;药物组红细胞聚集指数、血浆粘度、全血粘度切变率明显降低,差异非常显著（P〈0.01）;保健灸组和药物组相比,无显著性差异（P〉0.05）,表明保健灸能降低血流变水平。各组CD62P含量比较：与正常组相比,模型对照组血小板CD62P含量升高,差异非常显著（P〈0.01）,治疗后保健灸组与药物组血小板CD62P含量明显降低,差异非常显著（P〈0.01）,表明保健灸可有效降低血小板CD62P的含量。结论：保健灸法在降低血脂、血流变水平的同时,可抑制血小板活性。     

腹泻康对脾虚泄泻证大鼠免疫和消化吸收功能的影响

目的：通过观察腹泻康对脾虚泄泻证模型大鼠一般状态、免疫、消化吸收功能的影响，探讨其对脾虚泄泻证的防治作用。方法：实验于2006—06／08在军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理与毒理研究室完成.健康SD大鼠70只，随机分成7组，即对照组．模型组、柳氮磺胺吡啶0．5g／kg组、葛根芩连丸0．75g／kg组、腹泻康1．6，0．8，0．4g／kg剂量组，每组10只，雌雄各半。造模：按20mL／kg灌服20％番泻叶浸剂，1次／d，连续7d。在灌服3d后，禁食不禁水32h，由肛门（深入8cEn）注入80g/L的乙酸0．5niL，捏紧大鼠肛门，倒提20s.造模同时每天在给20％番泻叶浸剂4h后给予相应药物治疗7d，第8天检测大鼠稀便率（稀便粪粒数／总粪粒数）；胸腺指数（胸腺质量／体质量）、脾脏指数（脾脏质量／体质量）：血清D-木糖含量、淀粉酶活性、琥珀酸脱氢酶比活性。结果：实验大鼠70只均进入结果分析。①大鼠一般症状：给予药物治疗的各组均较对照组精神好转，食欲增强，稀便减少。②大鼠稀便率：给予药物治疗的各组均较模型组稀便率明显降低，其中葛根芩连丸0．75g／kg组、腹泻康1．6g／kg剂量组效果最显著。③大鼠体质量：实验后模型组、柳氮磺胺吡啶0．5g／kg组、葛根芩连丸0．75g／kg组、腹泻康1．6，0．8，0．4g／kg剂量组均较对照组体质量明显下降，且这6组大鼠实验后体质量均较实验前降低。但高剂量组在5，6d和低剂量组在6d与对照组体质量比较差异无显著性。（彭大鼠胸腺指数、脾脏指数：给予药物治疗的各组均较模型组有不同程度改善。（9大鼠血清D-木糖含量、淀粉酶活性和琥珀酸脱氢酶比活性：模型组均较对照组明显下降（P〈0．01），柳氮磺胺吡啶0．5g／kg组、葛根芩连丸0．75g／ks组和腹泻康1．6，0．8，0．4gc／kg剂量组上述指标均有不同程度的改善：结论：腹泻康对脾虚泄泻证大鼠的免疫和消化吸收功能有明显的防治作用，其中腹泻康1．6g／kg剂量组效果最显著。     

急性髂股静脉血栓模型大鼠血清D-二聚体、纤维蛋白原、C反应蛋白、白介素6与血栓溶解体积之间的关联研究

目的:探究急性髂股静脉血栓模型大鼠血清D-二聚体、纤维蛋白原、C反应蛋白、白介素6与血栓溶解体积之间的关联。方法:选择清洁级健康SD大鼠60只,制作急性髂股静脉血栓模型,按照处置方法的不同分为3组,即模型组、假手术组和正常对照组,每组20只大鼠。分别于造模前和造模成功后不同时间点进行D-二聚体、纤维蛋白原、C反应蛋白和白介素-6含量测定,并且计算静脉造影所显示的血栓溶解体积,对检测结果进行统计学分析。结果:大鼠模型组和假手术组在手术后血清D-二聚体和纤维蛋白原测量值均先升高后降低,模型组出现2次峰值,假手术组升高3 h达到峰值后即逐渐下降,至术后24 h明显降低(P0.05)。模型组和假手术组在手术后血清C反应蛋白和白介素6含量均先升高后降低,且模型组含量明显高于假手术组。各时间点的D-二聚体测量值与相应的血栓溶解体积之间呈正相关的关系,Pearson系数为0.307,R2=0.412(P0.05)。结论:急性髂股静脉血栓形成模型大鼠血清D-二聚体、纤维蛋白原、C反应蛋白、白介素6随着时间呈现均先升高后降低的变化规律,这些变化能够反映髂股静脉血栓形成过程中血液凝聚状态和纤维蛋白溶解过程。     

电针“三阴交穴”调节自然围绝经期大鼠雌激素及单胺类神经递质的实验研究

目的研究电针"三阴交穴"对自然围绝经期大鼠单胺类神经递质的影响。方法将大鼠分为正常组、模型组与电针组,电针组大鼠在三阴交处进行电针,隔日1次,共治疗15次。其他两组大鼠进行常规饲养,不进行针刺,隔日抓取。酶免方法(Elisa)检测大鼠卵巢雌二醇(E2)水平和海马部位的单胺类神经递质含量。结果 Elisa结果提示,与正常组比较,模型组大鼠卵巢E2含量降低了59.17%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠卵巢E2含量显著增高了65.49%(P0.01),但仍未恢复至正常水平(P0.01)。中枢神经递质的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠海马区五羟色胺(5-HT)含量升高了34.35%,NE、DA分别下降了33.86%和34.38%(P0.01)。与模型组比较,治疗组大鼠5-HT含量明显降低了11.13%(P0.05),NE显著上调了19.18%(P0.05),差异有统计学意义。治疗组DA含量虽升高了7.59%,但差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组的5-HT/NE的比值显著升高(P0.01)。与模型组比较,治疗组的5-HT/NE的比值显著降低了23.47%(P0.01)。结论电针"三阴交"穴可以调节自然围绝经期大鼠的性激素水平及中枢单胺类神经递质的水平。     

尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激反应的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响。方法制作大鼠卵巢缺血再灌注损伤动物模型后,所有大鼠平均分为3组:对照组,模型组和实验组(尼莫地平组1.0 mg/kg),每组12只。HE染色观察大鼠卵巢组织学变化,ELISA法检测大鼠组织内及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)变化。Western blot检测大鼠卵巢组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达。结果 ELISA结果显示,模型组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量显著高于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量明显低于模型组(P均0.05);模型组大鼠卵巢及血清SOD活性显著低于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清SOD活性显著高于模型组(P均0.05)。Western blot结果显示,模型组中e NOS蛋白表达显著高于对照组(P0.05),而实验组中e NOS蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论尼莫地平能通过抑制氧化应激反应保护大鼠卵巢缺血再灌注损伤。     

半导体激光光灸“足三里”对急性佐剂关节炎大鼠的镇痛效应研究

目的:采用波长为830nm半导体激光器照射急性佐剂性关节炎大鼠"足三里"穴,观察穴位处肥大细胞脱颗粒情况、足跖周长和痛阈值等的变化,从而研究激光照射后大鼠"足三里"穴对大鼠关节炎的镇痛效果。方法:清洁级Wistar大鼠45只,随机分为空白对照组、模型组、光灸组各15只,其中空白对照组未做任何处理,模型组在造模之后不进行治疗,光灸组大鼠在造模后第1天开始对其用激光器照射右后腿的"足三里"穴位20min。应用辐射热缩爪反射的方法检测大鼠的痛阈值,且对其足跖周长、爪大小及穴位组织肥大细胞脱颗粒情况进行分析。结果:空白对照组的右侧后爪的大小一直未变,但是光灸组在治疗第4个疗程后变化非常显著;而且发现光灸组在造模后第29天与造模后第1天相比,足跖周长差异显著,但是模型组和空白对照组未见显著差异,组织切片图发现光灸组穴位处肥大细胞脱颗粒现象明显;另外对比造模后第29天各组之间的痛阈差异,发现空白对照组和光灸组与模型组相比有显著差异。结论:半导体激光光灸大鼠"足三里"具有镇痛、消炎的效果。     

新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制。方法建立单纯收缩期型高血压（WVK）大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤＋卡托普利组（两药联用组）、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次;另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组。干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、左心室质量指数（LVWI）、胸主动脉中膜厚度及收缩压。结果与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性（F=6.755～141.017,P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性（P〈0.05、0.01）。结论新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标。     

葛根降低D-gal诱导大鼠血糖和改善糖耐量减退的作用

目的:研究葛根、二甲双胍及水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖耐量减退(IGT)的影响.方法:腹腔注射D-半乳糖150mg/kg,每天1次,连续56d,诱导胰岛素抵抗(IR)的IGT大鼠模型;观察口服葛根、二甲双胍和水飞蓟宾对病鼠空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h血糖含量的效应.结果:二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较,空腹血糖均未见明显影响,差异未见显著性(P＞0.05);而葛根组与模型组的空腹血糖差异有显著性(P＜0.05).OGTT后2h血糖,模型组明显高于空白对照组(P＜0.01),说明D-半乳糖致大鼠IGT模型成立.葛根组、二甲双胍组和水飞蓟宾组均能抑制OGTT后2h血糖的升高,差异有显著性(P＜0.01),说明各药均能改善D-半乳糖致IR模型大鼠的IGT.结论:D-半乳糖可诱导以IGT为表现的IR,葛根与二甲双胍和水飞蓟宾均能改善D-半乳糖诱导IR大鼠的糖耐量.     

督脉灸对衰老模型大鼠骨骼肌泛素蛋白酶体途径的影响

目的探讨督脉灸改善骨骼肌衰老的泛素蛋白酶体途径机制。方法 Sprague-Dawley大鼠30只随机分为空白组、模型组和督脉灸组各10只。模型组和督脉灸组每天颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg/kg,共6周,空白组皮下注射等量生理盐水。随后督脉灸组艾灸大椎穴至腰俞穴之间督脉,每天20 min,共20 d。剥离双侧竖脊肌,Western blotting检测泛素、肌环指蛋白1 (MuRF1)、肌萎缩F-box蛋白(MAFbx)蛋白水平。结果与空白组相比,模型组泛素、MuRF1、MAFbxD-半乳糖蛋白表达升高(P0.05);与模型组相比,督脉灸组泛素、MuRF1和MAFbx蛋白表达下降(P0.05)。结论督脉灸可通过对泛素蛋白酶体途径的调控,减少蛋白降解,延缓骨骼肌萎缩。     

益生菌对重型颅脑损伤大鼠糖吸收能力的影响

[目的]探讨益生茵对重型颅脑损伤大鼠糖吸收功能的影响.[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将雄性SD大鼠随机分为肠内营养组(三九全营素)、益生茵组(三九全营素+益生茵)、假手术组(正常饮食).于创伤后第3天、第7天、第14天按0.38 g/kg灌服4%D-木糖溶液并留取血、尿标本,检测血清木糖含量及尿木糖排泄率.[结果]肠内营养组、益生茵组同假手术组比较,血清木糖水平和尿木糖排泄率在创伤后第3天、第7天明显降低(P<0.0 5或P<0.01).创伤后14 d,益生茵组血木糖含量接近假手术组水平(P>0.05),肠内营养组血木糖水平虽有所提高,但仍低于假手术组(P<0.01);肠内营养组与益生菌组比较.血清木糖水平和尿木糖排泄率在各时相点均较低(P<0.05或P<0.01).[结论]益生茵能够显著改善重型颅脑损伤后的糖吸收功能.