高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内瘦素的变化

目的 高脂饮食诱导的肥胖大鼬肥胖特点及体内瘦素的变化.方法 利用含20%猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养SD大鼠20只和10只8周,建立饮食性肥胖的动物模型.用酶联免疫法测定两组大鼠血清中瘦素含量,然后对肥胖组与对照组的体重、肝、肾、脑组织的重量、胆固醇、甘油三酯、瘦素（leptin）含量进行比较.结果 肥胖组大鼠体重、脑、肝、肾组织重量均＞对照组,且肥胖组大鼠脑、肝、肾重量与体重呈显著正相关,p＜0.01.肥胖组大鼠血清甘油三酯、瘦素含量明显高于对照组,p＜0.05.结论 含20%高脂饲料能够诱导部分雄性SD大鼠发展为饮食性肥胖.在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症,提示有瘦素抵抗.     

针刺对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整(英文)

背景:弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对弓状核功能调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位:一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院。材料:实验于2002-04/10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠。方法:以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组12只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min,持续14d。采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂,中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化。主要观察指标:①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响。③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响。④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析。结果:肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂量(517.74     

8周游泳运动干预对高脂饲养小鼠炎性细胞因子和脂肪因子的影响

目的:研究运动干预对高脂饲养的小鼠炎性细胞因子和脂肪因子的影响。方法:将SPF级C57BL/6小鼠41只(雄性20只,雌性21只)随机分成正常对照组(NC组,n=11,雄性5只,雌性6只)和高脂饮食组(HFD组, n=30,雄性15只,雌性15只),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。9周后,将HFD小鼠25只随机分为肥胖运动组(OE组,n=13,雄性5只,雌性8只)与肥胖对照组(OC组,n=12,雄性5只,雌性7只)。OE组进行为期8周无负重游泳训练。8周后每组随机挑选8只(雄性4只,雌性4只)小鼠,用ELISA法测定其血清脂联素(APN)、网膜素、瘦素、内脂素、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:①OE组与OC组小鼠体重均显著高于NC组(P0.01),OE组体重显著低于OC组(P0.05)。②与NC组比较,OC组小鼠血清瘦素、内脂素、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著上升(P0.01);脂联素和网膜素有下降趋势,但差异不显著(P0.05)。与OC组相比,OE组小鼠血清脂联素(P0.05)、网膜素(P0.01)水平显著上升;内脂素水平下降(P0.05);瘦素、CRP、IL-6、TNF-α水平均显著下降(P0.01)。③小鼠血清脂联素与血清IL-6有微弱的负相关关系(P0.05);血清脂联素与网膜素有较弱的正相关关系(P0.05);小鼠血清网膜素与血清CRP有中等程度的负相关关系(P0.01);小鼠血清瘦素、内脂素均与血清IL-6、TNF-α有中等程度的正相关关系(P0.01)。结论:8周游泳运动干预可以通过刺激能抑制炎症因子的脂联素、网膜素的分泌及抑制促炎因子瘦素、内脂素的分泌有效减轻肥胖小鼠炎症反应。     

针刺对肥胖模型大鼠下丘脑瘦素受体mRNAB的表达与针刺的影响:SYBR Green实时定量聚合酶链反应检测

背景:脂肪细胞合成的瘦素作用于下丘脑,引起食欲降低,能量消耗增加.导致降低体质量,减少体脂.但单纯性肥胖病患者由于瘦素抵抗导致肥胖.目的:观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体OB-Ra和OB-Rb表达的影响,探讨针灸减肥的机制.设计、时间及地点:随机对照动物实验.于2006-10/2007-01在南京中医药大学动物实验中心完成.材料:刚断乳的健康清洁级雄性SD大鼠90只,体质量50-70 g.实验过程中对动物处置符合2006年科学技术部发布的<关于善待实验动物的指导性意见>.方法:随机挑选10只普通饲料喂养为正常组.另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组,每组各15只.采用实时定量聚合酶链反应技术测定瘦素受体(OB-Ra,OB-Rb)基因表达水平,酶联免疫测定法测定血清中瘦素的含量.主要观察指标:针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、血清中瘦素的含量以及下丘脑OB-Ra与OB-Rb基冈表达的变化.结果:肥胖模型组大鼠体质量、血清瘦素水平均显著高于正常大鼠,而下丘脑OB-Rb基因表达水平均明显低于正常大鼠.针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,针刺组大鼠血清瘦索明显回降,而下丘脑OB-Rb基因表达水平却明显升高.OB-Ra表达量3组差异无著性意义.结论:针刺可改善肥胖大鼠瘦素抵抗状态以及促进下丘脑OB-Rb基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制.     

针剌对肥胖大鼠脑弓状核作用的调整

背景弓状核功能异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对弓状核功能调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠弓状核功能的作用,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验研究.单位一所中医药大学临床医学院的针灸研究所及一所人口管理学院.材料实验于2002-04/10在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.选用1个月龄刚断乳SD雄性大鼠.方法以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组12只.针刺组大鼠给予针刺治疗14 d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经电生理及神经化学技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂,中枢和外周瘦素和胰岛素水平以及下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电的影响.③针刺对各组大鼠下丘脑和血清瘦素和胰岛素含量的影响.④下丘脑弓状核神经细胞自发放电与下丘脑瘦素和胰岛素水平的相关分析.结果肥胖大鼠体质量、Lee's指数、体脂量[(517.74±29.35)g,(319.85±3.96),(13.88±1.32)g,P＜0.01]均显著高于正常大鼠水平;肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常大鼠[(3.12±1.92)Hz,(8.99±2.71)Hz,P＜0.01];大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与体质量、Lee's指数和体脂量均呈负相关(r=-0.592,-0.672,-0.521).针刺组较对照组肥胖大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率明显增高[(9.75±2.02)Hz,P＜0.01].结论针刺对肥胖机体下丘脑弓状核功能的良性作用可能是针灸减肥的作用机制之一.     

针刺对2型糖尿病大鼠抵抗素、脂联素及其基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病大鼠抵抗素、脂联素基因表达的作用。方法将造模成功的大鼠按随机化原则分为针刺组、西药组、模型组,同时将普食组大鼠作为正常对照组,每组各8只。针刺组大鼠放入固定器中,取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴针刺治疗,西药组用罗格列酮灌胃,模型组用双蒸水灌胃,1次/d,连续4周。实验结束后,处死动物取材,检测血清抵抗素、脂联素的含量,RT-PCR检测抵抗素、脂联素的基因表达。结果针刺组在血糖、血脂明显降低的同时,血清抵抗素明显低于模型组(P0.01),脂联素高于模型组(P0.05);西药组抵抗素与模型组相比明显下降(P0.01),但脂联素无提高。针刺组大鼠抵抗素基因表达低于模型组和西药组,脂联素基因表达提高。结论针刺对2型糖尿病大鼠具有明显降低抵抗素基因表达和提高脂联素基因表达的作用,从而改善胰岛素抵抗。     

脂联素及其与运动的关系

目的:总结并分析脂联素研究进展,以及脂联素与运动的关系,为肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病的治疗提供理论依据。资料来源:检索Medline1995-01/2006-10关于肥胖及运动减肥的文章。检索词"training,exercise,adiponectin,leptin"并限定文章的语种类为English。同时检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-10关于肥胖及运动减肥的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"运动,脂联素,瘦素"。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于脂联素的生理功能、信号转导及其与疾病的关系。②运动对脂联素的影响。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献213篇,对内容重复及与主题关系较远的文章进行筛除,32篇符合纳入标准。资料综合:脂联素和人的新陈代谢密切相关。主要影响脂联素的水平的因素有:脂联素复合体生物活性类型;年龄、性别、种族差异;瘦素、肿瘤坏死因子α、糖皮质激素、cAMP和β肾上腺素受体的激动剂、一氧化氮等因子的变化;其受体的活性。运动对脂联素影响方面的研究,结果有很大的不同,有人认为运动训练虽然能够改善糖尿病患者或代谢综合征的胰岛素抵抗,但并不能提高脂联素的水平;还有的研究者认为,运动训练改善胰岛素敏感性和运动训练改善了血浆中脂联素的浓度有关。结论:脂联素作为脂肪组织分泌的一种新的脂肪细胞因子,对于治疗肥胖、代谢综合征、2型糖尿病、心血管疾病具有重要的意义。目前国外对脂联素的生物功能,信号转导等进行了多方面的实验研究,而我国这方面的研究还较少。运动对脂联素的影响争议较多,需要严密对照设计的研究,以提示脂联素与运动的关系。     

胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景：有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。目的：观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。方法：C57BL/6小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75%VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论：6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义（P〉0.05）,但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达（P〈0.01）,降低肿瘤坏死因子α的表达（P〈0.05）;并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平（P〈0.05,P〈0.01）。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的症状。     

针刺对肥胖模型大鼠下丘脑瘦素受体mRNA的表达与针刺的影响：SYBRGreen实时定量聚合酶链反应检测

背景：脂肪细胞合成的瘦素作用于下丘脑，引起食欲降低，能量消耗增加，导致降低体质量，减少体脂。但单纯性肥胖病患者由于瘦素抵抗导致肥胖。目的：观察针刺对肥胖大鼠血清瘦素含量和下丘脑瘦素受体OB—Ra和OB—Rb表达的影响，探讨针灸减肥的机制。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—10／2007-01在南京中医药大学动物实验中心完成。材料：刚断乳的健康清洁级雄性SD大鼠90只，体质量50～70g。实验过程中对动物处置符合2006年科学技术部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》。方法：随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养，将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组，每组各15只。采用实时定量聚合酶链反应技术测定瘦素受体（OB—Ra，OB—Rb）基因表达水平，酶联免疫测定法测定血清中瘦素的含量。主要观察指标：针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、血清中瘦素的含量以及下丘脑OB—Ra与OB—Rb基因表达的变化。结果：肥胖模型组大鼠体质量、血清瘦素水平均显著高于正常大鼠，而下丘脑OB。Rb基因表达水平均明显低于正常大鼠。针剌治疗取得良好减肥疗效的同时，针剌组大鼠血清瘦素明显回降，而下丘脑OB—Rb基因表达水平却明显升高。OB—Ra表达量3组差异无显著性意义。结论：针刺可改善肥胖大鼠瘦素抵抗状态以及促进下丘脑OB—Rb基因表达可能是针刺减肥的细胞分子重要机制。     

饮食及针刺因素对单纯性肥胖大鼠外周血中Leptin的影响

【目的】通过对肥胖大鼠进行饮食控制、针刺治疗,观察外周血Leptin的改变,进一步探讨减肥的有关机制。【方法】建立单纯性肥胖大鼠模型,控制饮食及针刺治疗,观察大鼠体重、脂肪量、Lee's指数,各部位的脂肪量以及血脂和Leptin的变化。【结果】针刺后肥胖大鼠的体重、Lee's指数、心包等各部位脂肪量均低于治疗前(P<0.05),同时血清胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白含量降低(P<0.05),高密度脂蛋白含量升高(P<0.05),血清Leptin水平明显降低(P<0.01),控制饮食也有一定的效果。【结论】针刺对单纯性肥胖大鼠有减肥作用,可能与降低血清中Leptin浓度,改善血脂水平有关。     

首发抑郁症患者血清脂肪因子水平的研究

目的:探讨首发抑郁症患者瘦素、脂联素及抵抗素等血清脂肪因子的水平。方法:首发抑郁症患者60例纳入抑郁组,健康体检者40例纳入对照组,进行体脂参数及瘦素、脂联素和抵抗素水平的测定。结果:2组体脂参数差异无统计学意义(P0.05)。抑郁组血浆瘦素、脂联素浓度显著低于对照组(P0.01),抵抗素浓度差异无统计学意义(P0.05);2组内女性的瘦素水平均明显高于同组男性(P0.01),不同性别患者脂联素和抵抗素差异无统计学意义(P0.05)。结论:首发抑郁症患者存在一定水平的瘦素和脂联素浓度异常。     

肥胖糖尿病患者腹内脂肪含量与脂肪细胞因子、胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨肥胖2型糖尿病患者腹内脂肪含量与脂肪细胞因子、胰岛素抵抗的关系。方法分别检测36名肥胖2型糖尿病患者和20名正常体质量糖尿病患者的腹内脂肪含量、血清脂肪细胞因子(TNF-α、IL-6、瘦素、脂联素)水平及空腹血糖、空腹胰岛素等指标。结果与对照组相比,肥胖组的腹内脂肪含量Homa-IR、TNF-α、IL-6、瘦素显著升高,而脂联素显著降低(P0.05)。肥胖组患者的腹内脂肪含量与TNF-α、IL-6、瘦素水平正相关,与脂联素水平负相关(P0.05)。线性回归分析显示腹内脂肪含量是Homa-IR的独立影响因素。结论肥胖糖尿病患者腹内脂肪的积聚可加重胰岛素抵抗,其机制可能部分与腹内脂肪组织分泌的细胞因子有关。     

胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景:有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。目的:观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。方法:C57BL/6小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75%VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论:6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义(P>0.05),但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达(P<0.01),降低肿瘤坏死因子α的表达(P<0.05);并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平(P<0.05,P<0.01)。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的症状。     

急性脑梗死患者颈动脉内中膜厚度与脂联素、瘦素含量变化的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉内中膜厚度（IMT）与脂联素、瘦素含量变化及其在脑梗死发生过程中的意义。方法80例急性脑梗死患者（A组）运用彩色多普勒超声仪测量颈动脉IMT,采用放射免疫法检测血清脂联素和瘦素含量,并与45例颈动脉内中膜增厚而无脑梗死者（B组）和40例健康体检者（C组）进行比较。结果A组血清脂联素含量（7.65±2.31）mg/L,显著低于B组与C组[（10.39±2.24）mg/L,（14.19±3.21）mg/L]（P〈0.01）,B组血清脂联素含量低于C组（P〈0.01）。A组血清瘦素含量（20.11±3.16）μg/L,高于B组与C组[（13.32±2.31）μg/L,（9.22±2.42）μg/L]（P〈0.01）,B组血清瘦素含量高于C组（P〈0.01）。A组颈动脉IMT[（1.42±0.45）mm]明显高于B组与C组[（1.18±0.23）mm,（0.65±0.45）mm）]（P〈0.01）,B组颈动脉IMT高于C组（P〈0.01）;急性脑梗死患者颈动脉IMT和脂联素、瘦素含量之间存在相关性。结论脂联素和瘦素在颈动脉粥样硬化形成和急性脑梗死发病机制中发挥重要作用。     

高脂饮食诱导肥胖SD大鼠体内瘦素水平及其血清胰岛素的变化

目的对瘦索、胰岛素之间关系作初步探讨。方法利用含20％猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养健康雄性SD大鼠．建立饮食性肥胖动物模型，分别用酶联免疫法及放射免疫法测定两组大鼠血清中瘦素及胰岛素含量，然后对肥胖组与对照组的体重、血清胰岛素、瘦索含量进行比较。结果肥胖组大鼠体重、血糖、甘油三脂均高于对照组（P〈0．05）；肥胖组大鼠血清瘦素及胰岛素含量明显高于对照组（P〈0．05）。结论在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症和高胰岛素血症，提示有瘦素抵抗和胰岛素抵抗存在。     

中心型肥胖患者吸脂前后脂糖代谢的改变

为了探讨脂肪抽吸术对脂糖代谢的影响,作者观察了30例中心型肥胖患者吸脂前后血脂、血糖、瘦素、抵抗素、脂联素等血清学指标的变化,现报道如下.     

脂联素/AMPK在有氧运动预防ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用研究

目的:观察有氧运动对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的预防效果,探讨脂联素/AMPK的作用机制。方法:采用8周龄雄性C57BL/6J和ApoE~(-/-)小鼠进行运动预防AS实验,分为14周对照组(C,10只)、14周模型组(H,10只)、14周运动组(HE,10只)。运动干预结束后取材比较各组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测各组小鼠血脂、血糖和血清脂联素,脂肪组织脂联素m RNA表达,以及腓肠肌Adipo R1、AMPK蛋白表达水平。结果:(1)C组小鼠体重和脂体比显著低于H组(P0.01),脂体比HE组小鼠显著低于H组小鼠(P0.01);(2)C组小鼠主动脉结构正常,HE组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较H组小鼠完好;(3)C组小鼠血清TC、TG、FFA及FBG水平均显著低于H组小鼠(P0.01),HE组小鼠FFA、FBG水平均显著低于H组小鼠(P0.01);(4)C组小鼠脂肪组织脂联素m RNA表达及血清水平显著高于H组小鼠(P0.01),H组小鼠脂肪组织脂联素m RNA表达及血清水平显著低于HE组小鼠(P0.05);(5)C组小鼠腓肠肌Adipo R1、AMPK蛋白表达均显著高于H组小鼠(P0.01),HE组小鼠腓肠肌Adipo R1和AMPK蛋白表达均显著高于H组(P0.05)。结论:有氧运动具有降低ApoE~(-/-)高脂饮食小鼠AS发生程度的作用,可能与脂肪组织分泌脂联素增多,通过骨骼肌Adipo R1受体/AMPK调节糖脂代谢有关。     

高脂饮食诱导肥胖对小鼠缺血性脑损伤的影响

目的探讨饮食诱导的肥胖对小鼠缺血性脑损伤的影响。方法 60只雄性C57/BL6小鼠分别经高脂饮食(高脂饮食组,n=30)或正常饮食(正常饮食组,n=30) 3个月,每组再分别分为假手术组和模型组两个亚组,每个亚组15只。模型组采用大脑中动脉阻塞(MCAO)进行永久性脑缺血。采用神经行为学评分法评估各组神经损伤情况;采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组小鼠的脑梗死体积;采用Western blotting检测各组缺血大脑皮层去乙酰化酶(Sirt1)、Wnt和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达。结果造模后7 d,高脂饮食组神经行为学评分高于正常饮食组(t=10.053, P0.05),两组脑梗死体积无显著性差异(t=6.872, P0.05);高脂饮食小鼠缺血大脑皮层Sirt1表达高于正常饮食小鼠(t=8.462, P0.05),Wnt表达明显低于正常饮食小鼠(t=17.752, P0.01),细胞核中AIF表达高于正常饮食小鼠(t=8.471, P0.05)。结论肥胖可影响小鼠缺血性脑损伤后恢复,可能与Wnt信号通路减弱有关。     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗相关性的研究

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选58例PCOS患者和46例非PCOS患者,根据体质指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,根据胰岛素抵抗诊断标准分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组。对所有患者的血清脂联素表达水平、瘦素水平及内分泌代谢等各项指标进行检测并分析相关性。结果①多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组(P<0.05);非肥胖多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平显著低于非肥胖对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组患者的血清脂联素表达水平明显低于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。多囊卵巢综合征组患者的瘦素表达水平明显高于对照组(P<0.05);胰岛素抵抗组患者的瘦素表达水平明显高于非胰岛素抵抗组(P<0.05)。②患者血清脂联素表达水平与BMI、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、腰臀比(WHR)和三酰甘油(TG)等指标呈负相关性关系(P<0.05)。患者血清瘦素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR、WHR和TG)指标呈正相关性关系(P<0.05)。结论多囊卵巢综合征患者大多具有低脂联素表达水平、高瘦素血症等特征,且血清脂联素表达水平与瘦素表达水平、胰岛素抵抗严重程度之间存在着负相关性关系,脂联素和瘦素可作此疾病患者远期出现糖尿病并发症的预测指标之一。     

针刺治疗单纯性肥胖患者的临床对比研究

目的：观察针刺治疗肥胖症的临床疗效及对血清瘦素、抵抗素和脂联素等的影响。方法：将门诊单纯性肥胖患者80例随机分组。设治疗组（针刺组）50例，对照组（口服盐酸西布曲明）30例，30d为1疗程，连续治疗3个疗程。治疗前后观察总疗效（体重指数）、瘦素、抵抗素和脂联素、三酰甘油、胆固醇、腰臀比的变化。结果：治疗组总有效率94．0％，优于对照组（P〈0．011，与治疗前比对血清瘦素、抵抗素和脂联素、三酰甘油、胆固醇、腰臀比的作用具有显著性意义（P〈0．01）。对三酰甘油、血清瘦素、脂联素的作用明显优于对照组（P〈0．01）。结论：针刺可以明显改善单纯性肥胖患者的生理生化指标．是治疗单纯性肥胖的优选方法。