针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。     

针药并用对慢性高眼压兔视网膜NO和GLU含量的影响

目的:观察通窍明目IV号联合针刺及神经营养剂综合治疗对慢性高眼压兔视网膜一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)的干预作用,探讨其作用机理。方法:60只大耳白兔,随机将20只设为正常对照组,剩余40只造模后随机分为模型组和治疗组,每组20只,治疗组予针药结合治疗,模型组不予治疗,1月后检测视网膜组织中NO和Glu的含量。结果:实验结束时各组动物比较出现显著差异性,NO、Glu在视网膜中含量治疗组和模型组明显高于正常对照组,同时治疗组明显低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:针药并用能有效减少兔慢性高眼压后NO、Glu在视网膜中的含量,阻止视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,发挥视神经保护作用。     

针刺对慢性高眼压兔视网膜NO和Glu含量的影响

目的：观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔模型视网膜一氧化氮和谷氨酸含量的影响，探讨针刺青光眼视神经保护作用的机理。方法：将50只大耳白兔随机分为正常组10只和实验组40只，实验组通过前房注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型，高眼压持续28天后，通过滤过性手术使眼压恢复正常，根据1个月平均眼压分层随机分为模型、针刺、电针、神经营养剂4组，分别给予相应处理1个月后，测定兔视网膜一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）含量。结果：实验结束时各组动物视网膜NO、Glu含量出现显著差异，针刺组视网膜NO、Glu含量明显低于模型组（P〈0．05，P〈0．01）。电针组、神经营养剂组NO含量较模型组为低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。电针组Glu含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：针刺能明显降低高眼压状态后兔视网膜NO、Glu含量，可能是针刺视神经保护作用的机制之一。     

解郁升阳通窍方对慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的探讨解郁升阳通窍方(JSTF)对慢性高眼压兔视网膜的保护作用。方法取SPF级新西兰大白兔,随机分为正常组(NG),模型组(MG),高、中、低浓度JSTF治疗组(HCG、MCG、LCG),共5组,每组6只。建立慢性高眼压模型。造模后中药治疗组予不同浓度JSTF灌服,模型组以中浓度JSTF治疗组等体积蒸馏水灌服。正常组不做处理,常规饲养。监测眼压,造模后1个月处死动物。观察视网膜组织形态变化并检测视网膜神经节细胞(RGCs)计数及视网膜组织Caspase-3蛋白的表达。结果(1)眼压:造模后1个月,模型组及不同浓度JSTF治疗组眼压均较正常组升高(P0.05)。(2)视网膜组织形态变化:与模型组相比,采用不同浓度JSTF治疗后1个月,内层视网膜结构紊乱减轻,RGCs及内核层神经细胞数量增多,视网膜变薄程度减轻。(3)RGCs计数:与正常组相比,模型组及不同浓度JSTF治疗组RGCs数量均减少(t_(MG)=164.800,t_(LCG)=101.400,t_(MCG)=64.190,t_(HCG)=47.100,均P=0.000),与模型组比较,不同浓度治疗组RGCs数量均增多(t_(LCG)=27.950,t_(MCG)=53.790,t_(HCG)=43.320,均P=0.000);与低浓度JSTF治疗组相比,中、高浓度JSTF治疗组RGCs数量均增多(t_(MCG)=24.760,t_(HCG)=22.410,均P=0.000)。(4)视网膜Caspase-3蛋白表达:正常组Caspase-3蛋白仅有少量表达,中浓度JSTF治疗组及模型组Caspase-3蛋白荧光强度均较正常组增高(t_(MCG)=79.470,t_(MG)=19.820,均P=0.000),中浓度JSTF治疗组Caspase-3蛋白荧光强度较模型组降低(t=44.510,P=0.000)。结论JSTF对慢性高眼压兔视网膜具有保护作用,能够减轻内层视网膜结构紊乱及视网膜变薄程度,并减少RGCs丢失。     

针刺对慢性高眼压后兔模型NGF-TrkA及AKT的影响

目的通过观察内源性NGF-TrkA及下游通路的分子基因转录特点,探讨针刺治疗对高眼压后兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法 30只新西兰兔,采用随机数字表法随机将8只设为正常组,剩余22只造模。再次采用随机数字表法将造模成功后16只随机分为模型组、针刺组,每组8只兔。模型组与针刺组以复方卡波姆诱导建立慢性高眼压兔模型。造模2周后,针刺组开始给予毫针"合谷(LI4)、睛明(BL1)、球后(Ex-HN07)"穴治疗,每周3次,隔天1次,共治疗4周(12次);正常组和模型组不予治疗。治疗结束后,取3组兔眼球,行视网膜HE染色观测组织内形态学变化;采用RT-PCR法检测视网膜内神经生长因子信使核糖核酸(NGF mRNA)、神经生长因子受体酪氨酸激酶信使核糖核酸(TrkA mRNA)和神经营养素受体信使核糖核酸(p75 mRNA)的转录水平;以Western blotting法检测视网膜内NGF信号通路下游分子AKT(p-AKT)的表达水平。结果在治疗过程中,针刺组眼压均值波动在20.86~22.23 mm Hg之间,模型组眼压波动在23.82~25.49 mm Hg之间;造模后模型组、针刺组各时间点眼压与正常组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。模型组视网膜整体结构有明显变化,内核层、外核层均排列混乱且两层之间边界不清,且内核层的双极细胞和外核层的视杆细胞、视锥细胞数量有所减少,神经节细胞层显示细胞核间距增大,数量有所减少。与模型组相比,针刺组内核层双极细胞数量稳定,内核层与外核层之间边界尚清,神经节细胞层细胞核间距减小,数量有所增加。视网膜内NGF mRNA、TrkA mRNA转录水平均增强,p75 mRNA转录水平降低,下游信号分子AKT表达针刺组较正常组增强,针刺组较模型组增强。结论①针刺作用于慢性高眼压后兔模型,能稳定眼压,可以使视网膜病理损害减轻,稳定神经节细胞数量,有效保护慢性高眼压后兔模型的RGC。②针刺可以提升NGF-TrkA在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,降低p75在慢性高眼压兔模型视网膜组织内的转录水平,提升下游信号分子AKT的磷酸化水平。     

当归补血汤对实验性高眼压兔视网膜神经节细胞保护作用的研究

目的观察当归补血汤对实验性高眼压兔眼压得到一定程度控制情况下视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)保护作用.方法用0.4%的复方卡波姆前房注射造成兔实验性高眼压模型.分成4组,正常组、Timolol组、Timolol加中药组、高眼压未治疗组.观察4、6、8周后处死,制作视网膜病理切片,图像分析仪计数视网膜铺片RGCs数及视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber laver,RNFL)厚度.结果联合给药组RCCs数757.89±134.74(个/mm2),明显高于高眼压未治疗组433.29±119.66(个/mm2,P＜0.01).联合给药组RNFL厚度31.28±2.01(μm),与正常组之间差异无显着性,但明显高于高眼压对照组(P＜0.01)和噻吗心安组(P＜0.05).结论在眼压得到一定程度的控制下,当归补血汤可以提高RGCs存活率,减轻RNFL损害,对RCCs起到保护作用.     

银杏叶注射液对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨银杏叶注射液对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用。方法采用2％α-糜蛋白酶注入家兔眼后房，造成实验性慢性高眼压。将造模成功的30只家兔随机分为三组，每组10只，分别给予以下治疗：静脉注射银杏叶注射液（银杏叶组）、银杏叶联合噻吗心安组（联合用药组）、不做任何治疗（模型对照组）。30天后各组分别进行视网膜神经节细胞凋亡检测正常节细胞计数和光镜观察视网膜各层病理改变和电镜观察神经节细胞超微结构的变化。结果每组均可观察到染色的阳性细胞，正常节细胞计数从多至少依次为联合用药组、银杏叶组和模型对照组（P〈0．001），光镜下模型对照组视网膜各层结构最紊乱，联合用药组视网膜各层组织最完整。结论高眼压能导致视网膜神经节细胞发生凋亡，而银杏叶注射液能阻止其凋亡的发生，对视网膜神经节细胞有一定的保护作用。     

益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的观察益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法选用健康雄性的SD大鼠60只,随机分为5组,空白组、模型组、高剂量中药组、中剂量中药组、低剂量中药组,每组各12只。除空白组,其余4组均采用烧灼巩膜上静脉法,建立慢性高眼压模型。干预1个月后,分别采用眼压测量观察眼压变化,HE染色观察视网膜病理学改变,Tunel法检测RGCs凋亡情况。结果 (1)眼压测量:造模后大鼠眼压明显高于造模前和空白组眼压水平,差异有统计学意义(P0.01),模型组与各中药组比较无统计学意义(P0.05)。用药后1个月,模型组及各中药组与造模前、空白组比较有统计学意义(P0.01),而与造模后用药前比较,无统计学意义(P0.05),但各中药组眼压有所下降。各用药组间比较均无统计学意义(P0.05),与模型组比较均无统计学意义(P0.05)。(2)HE染色显示,与空白组不同,模型组损伤明显;中剂量中药组较模型组损伤改善。模型组RGCs层细胞数量较正常组显著减少(P0.01);高、中剂量中药组细胞数量高于模型组(P0.01);低剂量中药组与模型组比较无统计学意义(P﹥0.05)。(3)Tunel检测显示,各治疗组RGCs层细胞凋亡较模型组减少,中剂量中药组细胞凋亡最少。空白组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01),中剂量中药组凋亡率较模型组有统计学意义(P0.01),高、低剂量中药组凋亡率与模型组比较,无统计学意义(P0.05)。结论益精杞菊地黄颗粒剂对慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡有明显的保护作用。     

沿视觉传导通路电针疗法对前部缺血性视神经病变兔细胞凋亡干预的研究

目的:从形态学及细胞凋亡的角度探讨沿视觉传导通路电针疗法对缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy,AION)兔模型视神经组织的保护作用。方法:采用激光方法制作前部缺血性视神经病变新西兰大耳白兔模型眼(右眼)48只,随机分为模型组、针刺组、针刺加电针组,每组16只,并随机选取16只左眼构成空白组。造模完成后次日针刺组与针刺加电针组穴取右侧"攒竹""鱼腰"和"窍明穴"分别进行针刺与针刺加电针干预,每天1次,每次30 min,连续3 d。模型组和空白组不予干预。通过HE染色观察各组兔视神经组织形态结构和视网膜内层厚度,免疫组化法观察视网膜中凋亡因子Bcl-2、Bax的表达,酶联免疫吸附反应法(ELISA)检测视网膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。结果:模型组神经节细胞层出现增生现象,排列紊乱,视网膜神经节细胞排列疏松,出现较长片段的视网膜神经节细胞缺失,内核层明显变薄,细胞数目减少;针刺组和针刺加电针组结构损伤程度明显减轻。视网膜内层厚度:模型组较空白组减小(P0.05),针刺加电针组高于针刺组及模型组(均P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。Bcl-2计数:模型组较空白组低(P0.05),针刺加电针组较针刺组及模型组均高(均P0.05),与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。Bax计数:模型组较空白组高(P0.05),针刺加电针组较针刺组、模型组均低(均P0.05),且与空白组相当(P0.05)。Bcl-2/Bax:模型组低于空白组(P0.05),针刺加电针组均高于针刺组、模型组(均P0.05),且与空白组相当(P0.05)。TNF-α:模型组高于空白组(P0.05),其余各组间与模型组比较差异无统计学意义(均P0.05)。结论:沿视觉传导通路电针疗法对视神经组织结构具有一定的保护作用,可使Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,从而抑制神经节细胞凋亡。     

益精补阳还五汤不同组分对高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护差异研究

目的:探讨益精补阳还五汤不同组分对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCS)保护作用的差异。方法:SD大鼠造模后随机分为六组。假手术组、模型对照组给予生理盐水灌服,全方组灌服益精补阳还五汤全方组分,益气组、活血组和补肾组分别灌服相应的功能组分,用药4周后比较各组大鼠RGCs的数量,分析各组视网膜小胶质细胞的活化和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的差异。结果:大鼠RGCs数量由高至低依次为假手术组、全方组、活血组、益气组、补肾组、模型对照组;视网膜小胶质细胞活化由高至低的顺序与上述结果相反;BDNF表达全方组最高,其次为假手术组、活血组、益气组、补肾组、模型对照组。除益气组与活血组间无显著性差异外,其余各组间均存在显著性差异。结论:益精补阳还五汤全方及各功能组分均可有效保护高眼压大鼠RGCs,其中全方组保护作用最强,补肾组保护作用最弱,这种保护作用与其抑制小胶质细胞激活和促进BDNF表达有关。     

ATX抑制剂S32826对兔眼压的作用

目的：探讨自分泌运动因子抗体（ATX）抑制剂S32826对兔眼压的作用.方法：6只健康成年新西兰雄兔,左眼局部点用5mMS32826,右眼局部点用等量平衡盐溶液,治疗前后分别于每天10am、11am、12am、4pm测量兔眼基线眼压,比较双眼.眼压的变化情况.结果：治疗后左眼眼压均较治疗前同一时间点的基线眼压明显较降低（P.＜0.05）,右眼眼压治疗前后比较无显著性差异（P＞0.05）,治疗后同一时间点左眼眼压均较右眼显著降低（P＜0.05）.结论：S32826能有效降低兔眼压,降眼压作用可至少持续24h.     

中药润目灵雾化熏蒸治疗对眼压影响的临床观察

目的：观察中药雾化熏蒸治疗对于患者眼压的影响。方法：序贯选取患者28例56只眼,对所有患者进行中药雾化熏蒸治疗前、治疗后分别进行眼压测定,比较患者治疗前后眼压变化情况。结果：患者治疗前后眼压有显著性差异（t=-2.895,P=0.005）,治疗后眼压值升高0.74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,眼压变化值与治疗前眼压无显著性相关（F=1.514,P=0.224）,回归方程为y=-0.0622x＋1.7079,确定系数R2=0.0273。结论：中药雾化熏蒸治疗前后眼压值变化虽然差异有显著意义,但并无实际临床意义,仍然是一种安全的治疗途径。     

中药通窍明目Ⅳ号对实验性青光眼视觉诱发电位的影响

目的观察中药通窍明目Ⅳ号对眼压恢复正常的青光眼动物模型闪光视觉诱发电位(flash visualevoked potential,F-VEP)的影响。方法以日本大耳白兔为实验对象,用前房注射卡波姆的方法制作高眼压兔模型。将造模成功后经手术眼压恢复正常的40只实验兔随机分为模型组、模型治疗Ⅰ组(给予低剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅱ组(给予中剂量通窍明目Ⅳ号)、模型治疗Ⅲ组(给予高剂量通窍明目Ⅳ号);另选取10只未做任何处理的日本大耳白兔作为空白对照组(给予生理盐水),均为灌胃给药。用药1个月后检测各组动物F-VEP中P1波的振幅和潜伏期。结果高眼压可导致兔视神经的损伤,表现为P1波振幅降低、潜伏期缩短;用药后各治疗组的P1波振幅和潜伏期均有改善。结论通窍明目Ⅳ号对青光眼引起的视神经损害有保护作用。     

远近配穴结合电针对降低青光眼高眼压影响的临床观察

目的通过远近配穴结合电针治疗原发性青光眼,观察患者的高眼压变化情况。方法收集原发性开角型青光眼患者63例(63眼),原发性闭角型青光眼37例(45眼),采用自身前后对照的方法,运用远近配穴结合电针(主穴:球后穴、太冲穴,配穴:合谷、足三里,电针取穴:太冲+合谷/太冲+足三里,每次留针20 min)治疗1~2个疗程后,观察患者眼压变化。结果治疗前原发性开角型青光眼患者眼压(16.41±1.21)mm Hg,慢性闭角型青光眼患者眼压(23.62±0.74)mm Hg,治疗后原发性开角型青光眼患者眼压(14.42±0.63)mm Hg,慢性闭角型青光眼患者眼压(22.67±1.62)mm Hg。治疗前后比较差异具有统计学意义(P1=0.001<0.05,P2=0.000<0.05)。原发性开角型青光眼患者有效率79%,慢性闭角型青光眼患者有效率44%,总有效率64.8%。结论远近配穴结合电针治疗可以在一定程度上降低原发性青光眼患者眼压,提高患者的生存质量。     

补肾活血胶囊影响兔膝关节退变性疾病骨内压变化的实验研究

目的：为观察能活血胶囊对膝DOA骨内高压的预防和治疗作用。方法：将新西兰纯种大白兔,通过结扎左股、臀下静脉及将左下肢伸膝位固定的叠加造模方法,对侧肢不作特别处理为对照侧;术后随机分为三组：A组空白对照组,术后每天喂养普通饲料,B组试验预防组,术后IW开始给药,C组试验治疗组,术后6W开始给药,分别于术后4W、6W、8W、10W、12W分批抽样进行膝旁骨内压测定,测定守后处死,打开膝关节腔,先行肉眼观察然后取样病检。结果：造模后4W A组膝旁骨内压明显升高（P＜0.01）,6W模型形成、B组IOP明显下降（P＞0.05）,C组10W时IOP开始下降、12W时明显下降,但降幅小于B组,且已退变的软骨不能修复。结论：被肾活血胶囊能有效防治膝DOA骨内高压的发生、发展,延缓骨关节炎的进展,其预防用药较治疗用药效果更佳。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型多焦视网膜电图的影响

目的：观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压（elevated intraocular pressure,EIOp）模型视功能损害的干预作用。方法：采用烙闭上巩膜静脉的方法诱导产生慢性EIOP大鼠模型,将52只SD大鼠随机分为补肾活血高、中、低剂量组、模型组、空白组。连续灌胃8周,于8周末进行多焦视网膜电图（mulfifocal electroretinogram,mfERG）检测。结果：通过对大鼠mfERG-阶函数核（first older kernel,FOK）的观察发现,补肾活血中药有助于总波及1、2、3、4环P1波反应密度、总波P1波峰潜时、2环及3环N1波反应密度,3环、4环N1波峰潜时的恢复。结论：补肾活血中药可以改善大鼠慢性EIOP模型的视功能,有助于mfERG反应密度和波峰潜时的恢复。     

慢性高眼压兔模型经睫状体平坦部滤过术后UBM观察

目的观察慢性高眼压模型兔经睫状体平坦部滤过术后不同时间段的眼前节表现及切口、滤过泡、滤过通道和玻璃体的组织形态变化。方法 30只青紫蓝兔眼前房穿刺,注射0.3%的复方卡波姆溶液,制作慢性高眼压模型。造模成功后7 d行睫状体平坦部滤过术,分别于术后3 d、2周、1个月、2个月、3个月、6个月在全麻下对手术组兔眼行超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM)检查,动态观察前房、滤过泡、滤过道、前玻璃体。结果睫状体平坦部滤过术在术后半个月内普遍滤过泡形态较好,滤过道通畅。术后1个月至术后3个月滤泡增殖趋势出现,滤过泡趋于平坦,部分滤过道模糊,1只眼出现玻璃体牵拉。术后6个月,滤过泡形态较前局限、壁增厚,滤过道较前狭窄,部分未见明显的滤过道。结论睫状体平坦部滤过术中、术后并发症少,是一种安全的抗青光眼手术。术后远期滤过泡增殖是影响手术效果的一个因素。     

昼夜眼压波动及其临床意义

眼压具有波动性,正常人的眼压波动与青光眼患者、高眼压患者及正常眼压性青光眼患者各不同,了解以上人群的眼压渡动对青光眼的诊断及治疗具有临床意义.     

针刺对慢性高眼压家兔眼压及前房角组织病理变化的影响

目的探讨针刺对家兔慢性高眼压及慢性高眼压下前房角组织病理变化的影响及作用机理。方法用后房注射2%α-糜蛋白酶溶液0.1 ml的方法建立家兔实验性慢性青光眼模型。将具有实验性慢性高眼压的36只家兔随机分为针刺组、噻吗心安治疗组和空白对照组,每组12只。各组分别用针刺治疗、滴用0.5%噻吗心安眼液和不予任何治疗,观察每组家兔的眼压变化和前房角组织的病理变化。结果针刺组与空白对照组比较眼压明显下降（P〈0.01）,与噻吗心安组比较差异无显著性（P〉0.1）;针刺组的小梁网和Schlemm管结构较对照组清晰,小梁网缩窄减轻。结论针刺具有降低家兔实验性慢性高眼压的作用,针刺能够改善小梁网功能。