芩丹扶正胶囊的制备及其抗微波辐射损伤效应

目的:对芩丹扶正胶囊的制备工艺进行质量控制,分析该方对微波辐射损伤的影响。方法:实验于2006-03-01/30在吉林医药学院中药抗微波辐射损伤实验室完成。①将黄芩375g,麦冬375g,丹皮300g,黄芪300g等10味中药材按水煎醇沉法各自单独提取,提取液浓缩至稠膏状,减压干燥、粉碎过筛(80目)。合并上述诸药,制软材,制颗粒,装入0号胶囊即得芩丹扶正胶囊。②选择健康Wistar大鼠60只,雌雄各半,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、微波辐射后4,6d组、微波辐射 药物治疗4,6d组,每组12只。除正常对照组外,各组大鼠均经高强度微波照射1次,时间5min。微波辐射 药物治疗4,6d组大鼠于照射后8h开始灌胃给予芩丹扶正胶囊,1次/d,2mL/次(0.134g/kg),连续用药4d和6d后处死。微波辐射后4,6d组大鼠分别于微波辐射4d和6d后处死。正常对照组与微波辐射 药物治疗6d组大鼠同时处死。将各组大鼠麻醉处死取血,分离血清,测定各组大鼠热休克蛋白70(用积分扫描面积表示)、尿素氮含量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性。结果:60只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①胶囊制备质量控制结果:芩丹扶正胶囊成品粉末经硅胶G薄层色谱分析,供试品色谱中与黄芩苷、麦冬对照品色谱在相同位置,显相同颜色的斑点;所制胶囊符合《中国药典》2005年版(一部)附录IL胶囊剂项下有关的各项规定。②各组大鼠血液指标比较:与正常对照组相比,辐射后4d组大鼠血清热休克蛋白70含量显著降低(P<0.05),血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶活性及尿素氮含量均显著升高(P<0.05)。微波辐射 药物治疗4d组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶活性显著低于辐射后4d组(P<0.05);微波辐射 药物治疗6d组大鼠血清热休克蛋白70含量显著高于辐射后6d组(P<0.05),尿素氮含量显著低于辐射后6d组(P<0.05)。结论:芩丹扶正胶囊的制备工艺合理,方法可靠,制剂质量可控。该方对高强度微波辐射损伤具有较好的保护作用。     

丙泊酚预处理对心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的影响北大核心CSCD

目的研究心肺复苏后大鼠肝细胞损伤的机制及丙泊酚（propofol）预处理的保护作用。方法采用窒息（琥珀酰胆碱）合并0．5mol／L冰氯化钾停跳液致大鼠心脏骤停,停跳5min后开始心肺复苏。健康Sprague Dawley雄性大鼠56只,随机分7组：Con组（假手术组）、IR1组（复苏后3h组）、IR2组（复苏后6h组）、IR3组（复苏后12h组）、IR4组（复苏后24h组）、P1组（丙泊酚预处理＋复苏后6h组）、P2组（丙泊酚预处理＋复苏后12h组）,每组8只。P组自缺血前30min静脉输注丙泊酚1mg／（kg·min）,Con组及IR组按0．1mL／（kg·min）速率输注乳酸钠林格液,然后开始I／R模型制作。在相应的时间点处死大鼠,采用酶生化法测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）表达;采用免疫组化法观察各组大鼠肝细胞Bcl-2、Bax和核因子-κB（NF—κB）表达情况。结果IR组ALT和AST表达较Con组明显升高（P〈0．05）,IR1组ALT和AST表达最高;与Con组比较,IR2组、IR3组和IR4组肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低（P〈0．05）,IR1组、IR2组、IR3组和IR4组促凋亡蛋白Bax表达明显升高（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达明显增加（P〈0．05）;与IR组比较,P1组和P2组ALT和AST表达明显降低（P〈0．05）,肝细胞抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增多（P〈0．05）,促凋亡蛋白Bax表达明显下降（P〈0．05）,肝细胞NF—κB表达也明显减少（P〈0．05）。结论心肺复苏后大鼠存在肝细胞损伤和凋亡,其中Bcl-2／Bax比例失衡、NF—κB的激活可能在肝细胞损伤中起重要作用;丙泊酚预处理可有效降低Bax的表达,增加Bcl-2的表达,从而抑制肝细胞的凋亡,发挥肝细胞保护作用。     

重组人生长激素对化疗大鼠肾脏的影响

目的利用卡铂和氟尿嘧啶建立大鼠肾损伤模型，探讨重组人生长激素（rhGH）对化疗药肾毒性的影响，了解rhGH能否减轻化疗肾毒性。方法实验分空白对照组、生理盐水组、rhGH组、化疗组和化疗＋rhGH组。给药后第7d、14d、21d和28d应用血液全自动生化分析仪检测实验各组大鼠血清肌苷（Cr）、尿索氮（BUN）及白蛋白（Alb）作为实验参数，并行肾组织病理及免疫增殖核抗原（PCNA）检测。结果给药后第7d、14d化疗组和化疗＋rhGH组血清Cr、BUN较其它组明显升高（P〈0．05）。第21d,28d化疗＋rhGH组血清Cr和BUN较化疗组降低（P〈0．05）。第28d化疗＋rhGH组血清Cr和BUN与溶剂对照组比较无统计学意义（P〉0．05），化疗组则仍高于其它各组（P〈0．05）。第7d、14d、21d和28d溶剂对照组与rhGH组比较均无显著差异（P〉0．05）。第7d和14dAlb检测溶剂组和rhGH组均高于化疗组和化疗＋rhGH组（P〈0．05）；第21d、28d化疗＋rhGH组Alb已明显回升与溶剂对照组接近（P〉0．05），较化疗组明显升高（P〈0．05）。结论①rhGH单独短期应用不会导致肾功能改变；②rhGH与化疗药合用不会增加化疗药的肾毒性；③rbGH能减轻化疗药的肾毒性。     

磁场对急性心肌梗死大鼠心肌的保护作用

目的探讨磁场对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌的保护作用。方法将65只Wistar大鼠分为空白对照组、磁场对照组、AMI组、药物治疗组和磁场治疗组，药物治疗组造模后每日肌肉注射心得安，剂量为5mg／kg体重，磁场治疗组造模后将0．09T的磁片埋于心前区皮下。于实验第6天测定大鼠血清Mg^2＋、血浆MDA、cAMP、cGMP、心肌ATP含量以及心肌梗死范围等。结果磁场治疗组和药物治疗组大鼠心肌梗死面积明显小于AMI组（P〈0．05）；AMI组ST段偏移幅度明显大于药物治疗组和磁场治疗组（P〈0．05）．T波倒置出现率也明显高于药物治疗组和磁场治疗组（P〈0．05）；磁场治疗组和药物治疗组血清Mg^2＋含量、心肌ATP水平均明显高于AMI组（P〈0．05或0．01）；AMI组血浆MDA、cAMP和cGMP含量均明显高于磁场治疗组和药物治疗组（P〈0．0I）。结论磁场作用可减小AMI大鼠心肌梗死面积、ST段偏移幅度，降低T波倒置出现率，使其血浆MDA、cAMP和cGMP的含量下降，血清Mg^2＋含量及心肌ATP水平上升，对心肌具有保护作用，可为磁场用于临床AMI的治疗提供实验依据。     

开心胶囊对大鼠心肌梗死后心脏构筑及左心功能的影响

目的：探讨中药复方开心胶囊对大鼠心肌梗死后心室重构的影响。 方法：实验于1999—06／12在广州中医药大学临床药理研究所完成。选用SD大鼠70只，并随机分为5组：开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组、开搏通组、心肌梗死组假手术组。开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组、开搏通组、心肌梗死组结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死后心室重。构模型，假手术组除不结扎冠状动脉外，余操作均与其他组动物相同。术后第3天，开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组分别给予开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）灌胃、开搏通组通过自由饮水饲以开搏通1g／L、心肌梗死组、假手术组饲以正常饮水。连续给药8周采用RM-6000型生理记录仪测定心功能后取心脏，称重及左室重。用全自动图像分析系统分析左心室构型改变。 结果：纳入动物70只，由于实验过程中动物死亡，假手术组3只、心肌梗死组5只、开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组、开心胶囊5g/（kg&;#183;d）组、开搏通组各4只在实验过程中脱失，共50只大鼠进入结果分析。①开心胶囊对大鼠左室重量及心脏指数的影响：开心胶囊10g/（kg&;#183;d）组、开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组及开搏通组左室重量及心脏指数均较心肌梗死组减小（P〈0．05,P〈0．0．1）。②开心胶囊对左心室构筑的影响：心肌梗死组室壁变薄比低于假手术组（P〈0．01），开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组和开搏通组较心肌梗死组增高（P〈0．01），而开心胶囊10g/（kg&;#183;d）组及开搏通组作用好于开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组（P〈0．05）；心肌梗死组左心腔面积较假手术组增加（P〈0．01）。开心胶囊10g／（kg&;#183;d），5g／（kg&;#183;d）组及开搏通组较心肌梗死组明显减小（P〈0．01）；心肌梗死组室间隔面积、室间隔厚度增加较假手术组增加（P〈0．01），开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组及开搏通组较心肌梗死组减少（P〈0．01），而开心胶囊5g／（kg&;#183;d）组未显示统计学意义。③开心胶囊对左心室功能的影响：开心胶囊10g／（kg&;#183;d）组与心肌梗死组比较左室内压、左室内压最大上升速率明显升高（P〈0．01，0．05），左室舒张末期压明显降低（P〈0．05）。 结论：心肌梗死可导致心脏构型改变，开心胶囊可以抗心肌梗死后心室重构并改善大鼠心肌梗死后左室收缩和舒张功能。     

膳食钙对高血压大鼠血压的影响

目的：观察膳食钙对一氧化氮缺乏性高血压大鼠血压、血清一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性的影响。方法：实验于2005-10—22／20016—01—13在解放军第四军医大学动物实验室及形态学实验室进行。取雄性SD大鼠24只，随机区组等分成4组（n=6）：①对照组：基础饲料喂养，40mg／（kg&;#183;d）去离子水灌胃，饲养期间饮去离子水。②高钙组：第3周开始给予5．0％的高钙膳食，40mg/（kg&;#183;d）去离子水灌胃，饲养期间饮去离子水。③L-NAME＋高钙组：第3周始将40mg／（kg&;#183;d）左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）溶于去离子水中每天灌胃，第7周停止给予L—NAME，开始给予5．0％的高钙膳食，饲养期间饮去离子水。④L—NAME组：第3周始将40me,／（kg&;#183;d）L—NAME溶于去离子水中灌胃，基础饲料喂养，饮去离子水。每周应用RBP—1型大鼠血压仪测量血压，10周后处死所有大鼠，硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮的浓度和一氧化氮合酶活性。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①血压：从实验第4周开始L-NAME＋高钙组和L-NAME组明显高于对照组和高钙组（P〈0．01）。从第7周到第10周实验结束时，L-NAME组血压明显高于其他3组（P〈0．01）。②血清一氧化氮浓度：对照组低于高钙组和L-NAME＋高钙组[（8．81&;#177;6．63），（14．80&;#177;5．32），（15．26&;#177;3．55）μmol／L，P〈0．05]，但高于L-NAME组[（2．89&;#177;1．71）μmol／LP〈0．05]；高钙组和L-NAME＋高钙组比较差异无显著性（P〉0．05）；L-NAME＋高钙组则高于L-NAME组（P〈0．05）。③血清一氧化氮合酶活性：对照组低于高钙组和L-NAME＋高钙组[（334．57&;#177;74．35），（436．09&;#177;69．35），（448．76&;#177;45．68）μkat／L，P〈0．05]，但高于L-NAME组[（255．88&;#177;35．17）μkat/L,P〈0．05]；高钙组和L-NAME＋高钙组比较差异不显著（P〉0．05）；L-NAME＋高钙组则高于L-NAME组（P〈0．05）。结论：①高钙膳食可以降低一氧化氮缺乏型高血压大鼠的血压，升高其血清一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性。②高钙膳食可以增加正常血压大鼠体内一氧化氮水平和一氧化氮合酶活性。     

温肾方药对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺素代谢和性激素水平的调节

目的：观察温肾方药对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺功能及血清性激素水平的影响，并分析该影响是否有剂量依赖性，该方药与西药甲状腺片合用是否效果更好。 方法：实验于2005—04／05在上海中医药大学附属龙华医院科技实验中心完成。①选用清洁级健康成年Wistar大鼠60只，雌雄各半。②取10只为正常对照组正常饲养。给予其余50只大鼠每天灌胃0．4g／L他巴唑混悬液1．35mL（2．7mg/kg），持续45d。第46天。将造模后大鼠50只随机分为5组：模型组、甲状腺片组、温肾方小剂量组、温肾方大剂量组、温肾方合甲状腺片组，每组10只。③模型组：灌胃9．0mL／kg生理盐水；甲状腺片组：灌胃9．0mL／kg甲状腺片混悬液（上海市实业联合集团长城药业有限公司生产，批号20051001，40mg／片；用生理盐水配成0．4g／L混悬液）；温肾方小剂量组：灌胃9．0mL／kg半硫丸悬液（半硫丸，主要成分为硫磺；将硫磺和豆腐以1：1．5的比例进行炮制；由上海中医药大学附属龙华医院药剂科制为胶囊，用生理盐水配成30g／L混悬液）；温肾方大剂量组：18．0mL／kg半硫丸胶囊混悬液；温肾方＋甲状腺片组：灌胃9．0mL／kg甲状腺片混悬液和9．0mL／kg半硫丸悬液，1次／d，共15d。④15d后取大鼠颈部血液，采用放射免疫法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素、促卵泡激素、促黄体生成素、雌二醇、孕酮水平。⑤各组计量结果差异比较采用方差分析和q检验。 结果：大鼠60只均进入结果分析。①温肾方对甲状腺功能减退症大鼠甲状腺功能的影响：各治疗组血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平明显高于模型组（P〈0．05-0．01），血清促甲状腺激素水平明显低于模型组（P〈0．05～0．011）。温肾方大剂量组、甲状腺片组、温肾方＋甲状腺片组血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平明显高于温肾方小剂量组（P〈0．01），血清促甲状腺激素水平明显低于温肾方小剂量组（P〈0．05—0．01）。温肾方＋甲状腺片组血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平明显高于其他治疗组及模型组（P〈0．01），血清促甲状腺激素水平明显低于其他治疗组及模型组（P〈0．05—0.01）。②温肾方对甲状腺功能减退症大鼠血清性激素水平的影响：除温肾方小剂量组对雄性大鼠促黄体生成素、雌性大鼠促卵泡激素外，各治疗组大鼠血清性激素水平明显高于模型组（P〈0．01）；除温肾方大剂量组雌性大鼠促黄体生成素、孕酮外，温肾方大剂量组、甲状腺片组、温肾方＋甲状腺片组大鼠血清促卵泡激素、促黄体生成素、雌二醇、孕酮水平均明显高于温肾方小剂量组（P〈0．05-0．01）；其中温肾方＋甲状腺片组与其他治疗组比较，均差异明显（P〈0．05～0.01）。 结论：温肾方可调节甲状腺功能减退症血清性激素水平，改善甲状腺功能，且该作用存在剂量依赖性，温肾方与甲状腺片合用效果更好。     

富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型各种生化指标的影响

目的：观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化．血清各种生化指标的影响，分析铬与糖尿病的关系。方法：实验于2006—07—04／29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行。选用清洁级Wistar大白鼠40只，雄雌不拘，鼠龄60d，以随机数字表法分成4组，即含铬井水组、富铬中药组．模型组、正常组，每组10只。含铬井水组给予含铬井水，每笼5只大鼠上午150mL，下午150mL，自由饮用；富铬中药组用富铬中药制剂（商品名舒糖宝，由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成，富含铬元素），按每鼠2mL，加到自来水瓶中，自由饮用每天饮完；模型组和正常组自来水自由饮用。1周后，分别收集尿液，测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖。测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量。连续治疗2周后，麻醉下处死大鼠，取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆，用生理盐水制成100g／L匀浆，检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐，脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量，比较组间差异。结果：全部大鼠进入结果分析。①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降（P〈0．001），模型组下降不明显（P〉0．05）。②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组（P〈0．05-0．01）；含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组，含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组，差异有显著性意义（P〈0．05-0．01）。③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组，以模型组最高（P〈0．01）；含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组（P〈0．01），含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义（P〉0．05）；④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组（P〈0．05），与正常组差异无显著性意义（P〉0．05）；各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义（P〉0．05）；正常组尿糖含量明显低于其他3组（P〈0．01）。⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组（P〈0．05-0．01），正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组（P〈0．01）。⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水（P〈0．001）。结论：富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素，两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平，提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力。铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一。     

比较两种不同中药组方对创伤大鼠应激细胞因子及腹腔吞噬细胞功能的影响

背景：过强的创伤应激能引起免疫调节失衡，导致免疫抑制。补益类中药复方可通过对神经、内分泌和免疫系统的调节作用，减轻创伤早期过强的应激性损伤，控制伤后早期炎性细胞的过量释放。目的：了解补益、镇静安神及大黄等中药组方对创伤应激早期细胞因子白细胞介素6和C反应蛋白及免疫功能的影响。设计：析因设计。单位：解放军成都军区昆明总医院急诊科和统计室。材料：实验于2003—03在解放军成都军区昆明总医院中心实验室进行，动物为健康成年清洁级SD大鼠36只。方法：大鼠36只随机分为4组：①正常对照组（n=6）：不造模，灌胃生理盐水0．5mL，2次／d。②模型组（n=6）：制备骨折创伤模型，伤后1h灌胃生理盐水0．5mL，2次／d。③补益＋安神中药组（n=12）：同前造模，伤后1h灌胃中药（炙黄芪50g，当归20g，石昌蒲30g，质量浓度1g／L）0．5mL，2次／d。④补益＋安神＋大黄组（n=12）：同前造模，伤后1h灌胃中药（炙黄芪40g，当归15g，酒大黄10g，栀子15g，石昌蒲20g，质量浓度1g/L）0．5mL，2次／d。伤后6，48h取血测白细胞介素6和C反应蛋白水平，并做腹腔吞噬细胞活性检测。主要结局观察：各组大鼠不同时问血白细胞介素6和C反应蛋白水平，吞噬细胞吞噬红细胞的吞噬百分率及吞噬指数。结果：经补充后36只大鼠进入结果分析。①血白细胞介素6水平：伤后6h模型组显著高于正常对照组（P〈0．01），补益＋安神中药组和补益＋安神＋大黄组显著低于模型组（P〈0．01）。至伤后48h，模型组由所下降，但仍高于对照组（P〈0．05），补益＋安神＋大黄组仍低于模型组（P〈0．05）。②血清C反应蛋白水平：伤后6h模型组显著高于正常对照组（P〈0．01），补益＋安神中药组和补益＋安神＋大黄组则低于模型组（P〈0．05）。至伤后48h，模型组有所下降，但仍高于对照组（P〈0．05），与其他两组无差异（P〉0．05）。③吞噬百分率：补益＋安神中药组和补益＋安神＋大黄组均高于模型组（0．46&;#177;0．17，0．56&;#177;0．15vs0．21&;#177;0．02，P〈0．01）。④吞噬指数：补益＋安神中药组和补益＋安神＋大黄组均高于模型组（21．2&;#177;6．77，23．3&;#177;6．34vs13．8&;#177;2．76，P〈0．01）。结论：两种组方对断肢应激鼠伤后早期血浆白细胞介素6和血清C反应蛋白的增高均有控制效应，并可使创伤鼠巨噬细胞的非特异性免疫功能得到保护。证明当归、黄芪、大黄等药与镇静安神药组方，具有控制创伤应激后过强全身炎性反应和调节免疫功能之功效。     

1型糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤后血生化学指标变化及锌原卟啉、正铁血红素的干预效应粘

目的：观察1型糖尿病血管内皮细胞损伤后内源性一氧化碳、血清总抗氧化能力、丙二醛、游离脂肪酸水平变化．以及锌原卟啉、正铁血红素对这种变化的干预结果。方法：实验于2004-10／2005—06在河北省人民医院老年医学省重点实验室完成。①选用健康雄性SD大鼠89只，8周龄，体质量240-260g。（参取17只为对照组：腹腔仅注射柠檬酸缓冲液．4d后隔日腹腔注射生理盐水。将其余72只造成1型糖尿病模型：大鼠按50mg／kg一次性腹腔注射链脲佐菌素（溶于pH4．5的柠檬酸缓冲液中）．4d后，有60只大鼠空腹血糖〉16mmol／L为1型糖尿病模型复制成功。将其随机分为3组：1型糖尿病组（n=36）：造模4d后隔日腹腔注射生理盐水，饲养4．8和12周后处死12，14，lO只；正铁血红素＋1型糖尿病组（n=12）：造模4d后隔日给1型糖尿病大鼠腹腔注射正铁血红索30μmol／kg．连续4周后处死；锌原卟啉＋1型糖尿病组（n=12）：造模4d后隔日给1型糖尿病大鼠腹腔注射锌原卟啉10μmol／kg，连续4周后处死。③处死前采用Chrion855血气分析仪检测动脉血中碳氧血红蛋白水平．以其反映一氧化碳水平。采用比色法检测血清总抗氧化能力，丙二醛和游离脂肪酸水平。扫描电镜观察股动脉内皮超微结构。④多组均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD法。结果：由于造模失败脱失12只，最终进入结果分析77只。①动脉血碳氧血红蛋白水平：1型糖尿病大鼠4周明显低于对照组（P〈0.01），正铁血红素＋1糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0．05），干预8，12周后低于对照组，但差异不明显。②血清总抗氧化能力水平：1型糖尿病大鼠呈时间依赖性降低，均明显低于对照组（P〈0.01），锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显低于1型糖尿病组干预4周后（P〈0.05）。（3）血清丙二醛水平：1型糖尿病大鼠呈时间依赖性升高，其中干预8，12周后明显高于对照组（P〈0.01）。锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0.05）。④血清游离脂肪酸水平：锌原卟啉＋1型糖尿病组干预4周后明显高于1型糖尿病组干预4周后（P〈0．05），1型糖尿病组干预12周后明显高于干预4周后（P〈0．05）.⑤股动脉内皮超微形态学观察结果：对照组内皮细胞形态结构正常。1型糖尿病组内皮细胞出现损伤，干预8，12周后可见内皮细胞更严重损伤；应用正铁血红素后1型糖尿病大鼠内皮细胞形态接近对照组；锌原卟啉＋1型糖尿病组大鼠内皮细胞形态异常。结论：随病程进展1型糖尿病大鼠内皮细胞抗氧化能力逐渐降低，脂代谢紊乱更加严重，内源性一氧化碳水平下降。并逐渐接近正常。锌原卟啉可加重血管内皮细胞结构损伤，应用正铁血红素可减轻血管内皮细胞结构损伤。