三氟拉嗪对戊四氮致痫大鼠行为学及学习和记忆的影响

目的：探讨钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪（TFP）对戊四氮所致慢性癫痫大鼠模型癫痫发作及学习和记忆的影响。方法：40只大鼠随机分为4组,空白对照组、戊四氮（PTZ）诱导癫痫慢性模型组、高低剂量的三氟拉嗪组,观察大鼠行为学改变,应用Morris水迷宫试验,检测大鼠学习和记忆能力。结果： 模型组大鼠均有发作,其中2只5级发作,而TFP组发作程度减轻,以高剂量组为明显。Morris水迷宫试验：定位航行试验：TFP组大鼠在2 min内找到平台时间同对照组比较明显缩短（P<0.05）,以高剂量组明显;空间探索试验：同对照组比较,TFP组第一象限停留时间延长（P<0.05）,穿环指数增加（P<0.05）。结论： TFP减轻PTZ致痫大鼠发作程度,提高大鼠的学习和记忆能力。     

慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达

目的：观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法：SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E（VitE）拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果：染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义（P＜0.05）.结论：慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.     

急性甲醇中毒大鼠空间学习记忆功能改变的研究

目的 探讨大鼠急性高剂量和低剂量甲醇中毒后空间学习记忆功能的改变.方法 复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠各10只,并设生理盐水对照组(n=10),给予各组大鼠灌胃相应剂量甲醇溶液或生理盐水,并吸入等比(1∶1)混合气体(N20/02);应用Morris水迷宫评价急性甲醇中毒大鼠的空间学习记忆功能.结果 Morris水迷宫结果显示:与生理盐水对照组(60.43±7.13)s相比,低剂量组(89.55±7.98)s和高剂量组(98.77±5.64)s在Morris水迷宫水下隐匿平台实验第1天的逃避潜伏期显著延长(P＜0.05);第2～5天高剂量组逃避潜伏期较低剂量组和生理盐水对照组明显延长(P＜0.05);3组在第6～7天的水上可见平台实验中的逃避潜伏期时间和无平台探测实验中第Ⅲ象限的停留时间均无显著性差异(P＞0.05).结论 急性甲醇中毒大鼠有空间学习记忆功能障碍,程度与甲醇中毒剂量有关.     

慢性铝中毒对大鼠记忆功能的影响

目的 探讨慢性铝中毒对大鼠学习记忆功能的影响。方法 将48只雄性Wistar大鼠划分成对照组和低、中、高剂量组,建立慢性铝中毒模型。用配置好的AlCl₃溶液对低、中、高剂量组进行灌胃,剂量分别为25、50、100 mg·kg^-1,同时予以对照组等体积的生理盐水灌胃,连续90 d。用Morris水迷宫实验探究慢性铝中毒对大鼠学习记忆能力的影响;用苏木精/伊红(HE)和尼氏染色法处理大鼠脑组织切片,观察海马区神经细胞的形态变化;用实时定量PCR检测大鼠海马区CACNA1E、CALM、BDNF mRNA的表达变化;用蛋白免疫印迹实验检测海马区CACNA1E、CALM、BDNF蛋白的表达情况。结果 Morris水迷宫结果显示,中、高剂量组的逃避潜伏期明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),3个剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE和尼氏染色结果显示,对照组大鼠海马CA1和CA3区神经细胞排列有序,形态正常,结构完整。各剂量铝中毒组的细胞形态结构改变与铝暴露剂量有相关性,随着铝暴露剂量增加,细胞排列明显松散,形态由圆...     

DeBDE对学习记忆能力及BDNF基因表达的影响

目的研究十溴联苯醚（decabromod iphenylether,DeBDE）暴露对雄性大鼠学习记忆能力及海马组织中BDNF基因表达的影响。方法雄性SD初断乳大鼠经口灌胃给予不同剂量100,300,500 mg/（kg.d）的DeBDE染毒,对照组给予溶剂玉米油。60 d后用Morris水迷宫测试其学习记忆能力,并用定量PCR检测其大脑海马组织中脑源性神经生长因子的表达。结果高、中剂量组大鼠空间学习、记忆能力较对照组明显降低,差异有统计学意义;低剂量组大鼠学习记忆能力与对照组比较,差异无统计学意义;高、中、低剂量组大鼠海马组织中BDNF基因的表达都显著降低,且随染毒剂量增加表达有逐渐下降的趋势。结论 DeBDE可以损害大鼠的学习记忆能力,可能和降低海马BDNF的表达有关。     

慢性氟中毒大鼠大脑皮质中AGEs和RAGE的改变

目的：研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质中晚期糖基化终末产物（AGEs）及其受体（RAGE）表达,探讨氟中毒神经损害的发病机制。方法：60只SD大鼠按体质量随机分为对照组、小剂量染氟组和大剂量染氟组,采用酶联免疫方法、蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法分别检测AGEs含量、RAGE的蛋白和mRNA表达水平。结果：染氟大鼠大脑皮质中AGEs含量和RAGE蛋白表达水平比对照组明显增高（P〈0．05）,染氟大鼠大脑皮质中RAGE的mRNA表达较对照组明显升高（P〈0．05）。结论：慢性氟中毒引起大鼠大脑皮质中AGEs含量和RAGE表达明显升高,这些改变可能与氟中毒性神经损伤发生机制有关。     

砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍及脑组织生长抑素的变化

目的探讨生长抑素（somatostatin,SS）参与砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法依据牧民饮茶习惯建立大鼠慢性砖茶型氟铝联合中毒动物模型,随机分为空白对照组、模型组。造模一年后进行八臂迷宫试验,观察2组大鼠空间学习记忆能力的差异,应用免疫组化方法检测造模1年后大鼠海马生长抑素表达变化。结果与空白对照组比较,大鼠八臂迷宫学习记忆能力在造模一年后差异有显著性意义（P〈0.01）,大鼠海马ss表达在造模一年后降低（P〈0.01）。结论砖茶型氟铝联合中毒大鼠学习记忆障碍,脑组织ss表达降低。     

天参益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察天参益智方（TSYZ）对慢性铝中毒痴呆模型大鼠的空间探索学习记忆功能的改善作用,并对该中药复方进行最大给药量急性毒性实验研究。方法：以慢性铝中毒法复制痴呆动物模型,随机将动物模型分为5组,即模型组,天参益智方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设正常对照组,用水迷宫法对其空间探索学习记忆能力进行检测。结果：慢性铝中毒痴呆模型组大鼠在安全岛象限的搜索时间及搜索距离显著延长,天参益智方高剂量组的搜索时间及搜索距离显著低于模型组。结论：天参益智方对慢性铝中毒痴呆大鼠的学习记忆能力有明显的改善作用,且无明显毒性。     

乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨乌龙丹对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法实验分为假手术组、慢性脑缺血模型组、乌龙丹高,中,低剂量组、银杏叶片组。采用双侧颈总动脉永久性结扎建立慢性脑缺血模型;术后第2天开始灌胃给药,连续8周。通过Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马组织结构的变化。结果与模型组比较,乌龙丹给药组和银杏叶组大鼠在Morris水迷宫实验中寻台时间明显缩短（P〈0.05,P〈0.01）;在避暗实验中潜伏期明显延长、错误次数减少（P〈0.05,P〈0.01）。尼氏染色：模型组海马CA1区神经细胞数量显著减少,排列紊乱,细胞核固缩,与假手术组和乌龙丹高剂量组比较具有明显差异。结论乌龙丹能改善慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与保护大鼠海马组织结构有关。     

补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及血小板活化因子含量的影响

[目的]探讨补阳还五汤对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其可能的作用机制.[方法]选用SPF级SD大鼠,采用双侧颈总动脉结扎法复制慢性脑缺血大鼠模型,再将经Morris水迷宫筛选的合格模型动物随机分为模型组,金纳多组(剂量为45 mg·kg-1·d-1),补阳还五汤高、低剂量组(中药高、低剂量组,剂量分别为40、20 g·kg-1·d-1),并与假手术组进行对照,检测各组大鼠的学习记忆能力及脑组织中血小板活化因子(PAF)含量.[结果]在Morris水迷宫定向航行实验中,给药各组第1天及中药低剂量组第2、3天逃避潜伏期明显缩短,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05);在空间探索实验中,中药各组穿越平台次数均有增加,但与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05);模型组脑组织PAF含量与假手术组比较显著升高(P<0.05),各给药组脑组织PAF含量显著降低(与模型组比较,P<0.05).[结论]补阳还五汤能明显改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与降低脑组织中PAF含量有关.     

施普善对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的：观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法：通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组（n=8）、慢性低O2高CO2组（n=8）、慢性低O2高CO2＋施普善1mL／kg组（简称施普善1mL／kg组,n=-8）和慢性低O2高CO2＋施普善2．5mL／kg组（简称施普善2．5mL／kg组,n=8）。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组（1mL／kg、2．5mL／kg）大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果：与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误（WME）为（1．31±1．19）次,明显高于正常对照组（0．56±0．50）次（P〈0．05）,而施普善1mL／kg组和2．5mL／kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少（P〈0．05）。Mortis水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．05）,施普善1mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,施普善2．5mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高cO。大鼠模型的空间学习记忆能力。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠认知功能的影响研究

目的：通过氯化锂一匹罗卡品（Li—pilo）诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦（LEV）对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素（SYN）表达的影响。方法：将96只SD大鼠随机分为NS组（生理盐水组）,Li—pilo＋LEV组（治疗组）,Li-pilo组（模型组）,LEV组（正常给药组）,每组24R,于建模成功后7d,14d,28d通过RT—PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYNmRNA的表达水平,并于第4周应用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆能力。结果：Morris水迷宫测试中Li—pilo＋LEV组逃避潜伏期较Li—pilo组短（P〈0．05）;Li—pilo＋LEV组穿越平台次数较Li—pilo组多（P〈0．05）。PT-PCR测试各时间点NS组和Li-pilo＋LEV组大鼠海马中SYNmRNA的表达量高于Li—pilo组（P〈0．05）。结论：Li—pilo点燃的癫痫大鼠学习记忆能力减退,左乙拉西坦可改善癫痫大鼠的学习记忆能力,该作用可能与其调节海马组织中SYNmRNA的表达有关。     

他莫昔芬对雌性大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨腹腔注射选择性雌激素受体调节剂他莫昔芬（tamoxifen,TC）对雌性大鼠学习记忆能力的影响。方法：将60只成年雌性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、TC2．5mg·kg^-1组、TC5．0mg·kg^-1组、TC10．0mg·kg^-1组5组,采用Morris水迷宫、跳台及八臂迷宫等行为学实验检测TC对雌性SD大鼠空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力的影响。结果：与溶剂对照组相比,3周后,TC各剂量组被动回避条件反射能力明显下降（P〈0．05）,表现为跳台实验中的逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加。6周后,TC各剂量组大鼠的空间辨别学习记忆能力、被动回避条件反射能力及主动学习记忆能力均明显下降（P〈0．05）,表现为Morris实验定位航行的潜伏期增加,目的象限的停留时间减少,第一次到达平台的时间延长;跳台实验中逃避潜伏期显著减少,错误反应次数明显增加;八臂迷宫实验中主动学习过程中总路程明显延长,典型性错误次数显著增加。结论：雌性SD大鼠腹腔注射TC6周后,其学习记忆能力随着TC剂量的增加而降低,TC对雌性SD大鼠的学习记忆能力具有明显的损伤作用。     

电针“百会”，“大椎”穴对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响

目的：研究电针对脑缺血大鼠学习记忆能力的影响。方法：选用24只Wistar雄性成年大鼠制成右侧大脑中动脉脑缺血模型,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各8只。电针组于术后24小时开始进行电针治疗,选取“百会”穴和“大椎”穴,连续治疗4周。假手术组和模型组置于普通笼中正常喂养,不给予任何治疗。4周后采用Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能。结果：学习记忆能力测评：模型组大鼠表现明显的学习记忆障碍,电针组在水迷宫定位航行试验和空间探索试验中均明显优于模型组（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴可改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨慢性睡眠限制对幼鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将24只1月龄SD雄性鼠随机分为慢性睡眠限制组、睡眠剥夺组和对照组,每组8只.对慢性睡眠限制组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠限制,采用“温和处理法”;对睡眠剥夺组幼鼠进行连续5d每天6h的睡眠剥夺,采用“多平台水环境法”.分别在睡眠干预前和干预第1、3、5天应用Morris水迷宫方法检测幼鼠的空间学习记忆能力.结果 水迷宫实验显示睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠在睡眠干预的第3天、第5天,到达平台的平均潜伏期、探索路程较对照组延长（P＜0.05）,其中睡眠剥夺组在第5天的影响最显著（P＜0.01）;在睡眠干预的第5天,睡眠限制组、睡眠剥夺组幼鼠之间出现了差别,睡眠剥夺组幼鼠的潜伏期、探索路程较睡眠限制组延长（P＜0.05）;而在空间探测实验中,3组幼鼠在平台所在象限时间的百分比、穿环次数有显著差异：睡眠剥夺组较睡眠限制组减少（P＜0.05）,较对照组显著减少（P＜0.01）;睡眠限制组较对照组减少（P＜ 0.05）.结论 连续5d、每天6h的慢性睡眠限制可减弱幼鼠的空间学习记忆能力,但其影响程度小于同等时间的睡眠剥夺.     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠模型学习记忆能力的影响

目的 研究依达拉奉对血管性痴呆（VaD）大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将受试的30例大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉治疗组共三组,将假手术组双侧颈总动脉进行分离,不阻断血流,不注射药物.模型组、依达拉奉治疗组采用＂双颈总动脉永久结扎＂法建立大鼠血管性痴呆（VaD）模型.在三组造模后行Morris进行水迷宫测试,同时HE染色观察海马区神经元的变化.结果 Morris进行水迷宫测试结果显示：第1天模型组逃避潜伏期（92.6±8.1 s）明显大于假手术组（71.9±5.1 s）和依达拉奉治疗组（71.2±4.9 s）,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2、3、4天模型组逃避潜伏期（85.9±9.8s、66.2±8.6s、68.9±7.4s）明显大于假手术组（51.9±4.9 s、38.3±4.2 s、21.1±2.9 s）和依达拉奉治疗组（52.3±3.9 s、37.5±3.9 s、20.2±2.4 s）,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;神经元变性凋亡明显减少.结论 依达拉奉可有效改善大鼠的学习记忆能力,并通过抗自由基的作用对VaD大鼠海马区神经元起保护作用.     

慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化

目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间（即潜伏期）较对照组缩短（P〈0．05）;应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多（P〈0．05）。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。