E-cad与ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究进展

细胞粘附分子(cellular adhesion molecules,CAMs)是位于细胞表面的糖蛋白.它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用,参与多细胞生物的多种生理及病理过程.E-钙粘附素(E-cad)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是两种重要的细胞粘附分子,与多种肿瘤的发生发展以及浸润转移关系十分密切,近年来正成为研究的重点和热点.现就 E-cad、ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系作一综述.     

E-cad与ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究进展

细胞粘附分子（cellular adhesion molecules，CAMs）是位于细胞表面的糖蛋白。它通过介导细胞与细胞、细胞与外基质间的相互作用，参与多细胞生物的多种生理及病理过程。E-钙粘附素（E-cad）与细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是两种重要的细胞粘附分子，与多种肿瘤的发生发展以及浸润转移关系十分密切，近年来正成为研究的重点和热点。现就E-cad、ICAM-1在泌尿生殖系统肿瘤中的研究现状特别是与肿瘤的侵袭、浸润与转移关系作一综述。     

钙粘附蛋白E与膀胱肿瘤侵袭和转移的关系

侵袭和转移是恶性肿瘤的特征性改变，也是构成肿瘤患者死亡的重要原因之一。近年研究表明，肿瘤细胞的粘附功能在肿瘤的侵袭和转移起着关键性的作用。近年来，随着多种细胞表面粘附分子的发现，以及对其研究的不断深入，有越     

整合素α5β1与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展

目的：综述整合素α5β1与恶性肿瘤侵袭转移的关系。方法：查阅国内外相关文献进行分析和归纳。结果：α5β1是整合素家族的一员，参与肿瘤的发生、发展与转移。而这种作用可能是通过影响肿瘤细胞与细胞外基质的黏附、细胞外基质的水解、诱导肿瘤血管的生成、调节肿瘤细胞的凋亡等作用而实现的。结论：深入研究α5β1在恶性肿瘤中的表达与功能，有助于进一步认识恶性肿瘤侵袭转移的分子机制，且有可能为恶性肿瘤的诊断和预后判断提供新的指标。     

E-cadherin与炎性乳腺癌关系的研究进展

细胞粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间粘附作用的糖蛋白,在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中起着重要作用。存在于成人上皮细胞的上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin/E-cad)是钙粘蛋白家族的主要成员之一,也一种重要的细胞粘附分子,其主要作用是参与形成和维护正常细胞间的连接,与细胞的生长、分化、迁移、信息传递和稳定以及创伤的修复过程有关。E-cadherin也被认为是一种肿瘤抑制基因,与多种上皮恶性肿瘤的分化、侵袭、转移和预后相关,其表达下调在乳腺癌中是一种普遍现象,与乳腺癌的分化程度、淋巴结转移及预后均密切相关。炎性乳腺癌是一种高度恶性的局部晚期特殊类型的乳腺癌,患者大多死于局部组织侵袭和远处转移。研究表明,E-cadherin在炎性乳腺癌组织或细胞系中却呈与功能一致的强阳性表达,与炎性乳腺癌的浸润和转移过程密切相关。本文综述了E-cadherin与炎性乳腺癌关系的最新研究进展。     

E-钙粘蛋白在肿瘤中的作用

E-钙粘蛋白是一类细胞表面糖蛋白,在细胞一细胞间粘附中发挥重要作用,参与组织结构的维持。研究表明细胞粘附分子在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中起着重要作用,已成为肿瘤转移分子机制研究的重要课题之一。既往研究认为E-钙粘蛋白是一种肿瘤抑制因子,然而最近研究表明E-钙粘蛋白的异常表达与肿瘤发生、侵袭转移密切相关,提示E-钙粘蛋白不仅有抑癌作用,还具有促癌作用。而肿瘤的侵袭转移是癌症患者死亡的主要原因,本文将对E-钙粘蛋白在肿瘤发生及转移中的作用机制进行综述,以期为肿瘤的临床治疗提供更多的理论依据。     

bFGF、MMPs和TIMPs在肿瘤临床研究中的进展

侵袭生长和转移是恶性肿瘤的特性之一。临床中发现恶性肿瘤患者大多数死于肿瘤的侵袭和转移。研究发现肿瘤的生长、侵袭、转移、预后、复发都与血管生成有关系,肿瘤血管的生成涉及到多种基因的突变和不同细胞因子及受体的表达[1]。促血管因     

脑胶质瘤中转录反式作用因子结合蛋白与血管内皮生长因子的表达及其与预后的关系

<正>脑胶质瘤分化于脑部神经胶质细胞,是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,占所有恶性肿瘤的50%左右,治愈率低,生存期短,目前仍被认为是接受治疗预后比较差的一类神经系统肿瘤[1]。恶性肿瘤生长、侵袭及转移与肿瘤血管的生长密不可分,转录反式作用固子结合蛋白(TIP30)作为肿瘤转移抑制基因对肿瘤血管的形成具有抑制作用,其在细胞恶性转化进程中所起到的作用越来越受到关注[2,3]。血管内皮生长因子(VEGF),可以诱导内皮细胞增殖、分化和迁移,可以通过促     

P-选择素与肿瘤转移关系的研究

肿瘤的转移是多因素参与的复杂过程,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶。在此过程中细胞粘附分子发挥着重要作用,粘附分子是由细胞产生,存在于细胞表面,介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。选择素是细胞粘附分子中的一个家族,包括P-选择素、L-选择素和E-选择素,主要参与细胞间选择性识别、粘附,并在肿瘤转移、炎症反应、血栓形成及其他疾病中起重要作用[1]。现就P-选择素的结构、生理功能及其与肿瘤转移关系的相关研究作一综述。1 P-选…     

侵袭转移相关因子在腺样囊性癌中的研究进展

肿瘤的侵袭转移是一个极其复杂的过程,涉及了细胞与细胞、细胞与细胞外基质的相互作用,多种相关因子的分泌代谢动态紊乱,并受到基因及产物的调控。涎腺的腺样囊性癌(ACC)是口腔颌面部中的最常见的恶性肿瘤之一,容易早期发生远处转移、嗜神经侵袭的生物学行为成为近年来众多学者关注的热点之一。研究探讨侵袭转移相关因子与ACC的关系具有重要意义。     

银杏酮酯滴丸对稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症患者血浆黏附分子及一氧化氮和丙二醛的影响

目的观察银杏酮酯滴丸对稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症患者细胞间黏附分子1（ICAM 1）、血管细胞黏附分子1（VCAM 1）、一氧化氮和丙二醛的影响,并进一步探讨银杏酮酯滴丸在抑制此类患者内皮损伤中的作用。方法选取首都医科大学附属北京安贞医院2010年3月至2012年8月因稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症而门诊治疗280例患者,完全随机分为对照组和观察组,各140例。对照组给予扩张冠状动脉、抗血栓、叶酸、B族维生素等治疗;观察组在上述治疗基础上给予银杏酮酯滴丸4粒,每日3次,口服,共30 d。分别于入院时、治疗30 d后取静脉血6 ml,检测血浆ICAM 1、VCAM 1和一氧化氮、丙二醛的变化。结果治疗30 d后,2组患者血浆同型半胱氨酸水平均较治疗前明显降低［对照组：（6.2±2.1）μmol/L比（6.5±3.4）μmol/L;观察组：（14.5±2.0）μmol/L比（24.9±3.5）μmol/L］（P〈0.01）。治疗30 d后,2组患者血浆ICAM 1、VCAM 1、一氧化氮、丙二醛水平与治疗前比较,差异均有统计学意义[对照组：（259±43）μg/L比（376±52）μg/L,（432±61）μg/L比（535±64）μg/L,（76±9）μmol/L比（68±10）μmol/L,（6.7±0.8）μmol/L比（8.7±0.8）μmol/L;观察组：（198±36）μg/L比（349±73）μg/L,（315±44）μg/L比（524±82）μg/L,（86±10）μmol/L比（65±9）μmol/L,（5.0±0.6）μmol/L比（7.2±1.1）μmol/L]（均P〈0.01）。观察组治疗30 d后患者血浆ICAM 1、VCAM 1、一氧化氮、丙二醛水平与对照组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论银杏酮酯滴丸能明显降低稳定型心绞痛合并高同型半胱氨酸血症患者血浆黏附分子水平,能有效保护血管内皮细胞损伤,可能在延缓动脉硬化发展中起到积极作用。     

细胞黏附分子1在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的表达研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive slee papnea-hypopnea syndrome,OSAHS）患者和OSAHS患者合并气道变态反应性疾病（allergic airway disease,AAD）患者血浆细胞黏附分子1（ICAM-1）水平以及组织中ICAM-1的表达情况。方法：对本院2006年1月～2010年1月收治的门诊患者90例,分别为健康者30例,单纯OSAHS30例和OSAHS合并AAD患者30例,检测其血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、超敏C反应蛋白（CRP）和细胞黏附分子1（ICAM-1）的浓度,以及ICAM-1在上皮细胞中的表达情况。结果：OSAHS＋AAD组血清TNF-α、CRP、ICAM-1水平明显高于单纯OSAHS组（P〈0.01）,单纯OSAHS组TNF-α、CRP、ICAM-1水平显著高于正常对照组。结论：OSAHS患者血浆炎症因子失衡,血清可溶性细胞黏附分子1水平升高参与OSAHS患者的心脑血管疾病的发病过程,且血清可溶性细胞黏附分子1水平与OSAHS严重程度存在相关性。     

胃癌局部神经侵犯的临床意义

目的探讨胃癌患者根治术后病理局部神经侵犯(PNI)的临床意义。方法对110例行胃癌根治术患者的病理组织行苏木素-伊红(HE)染色,当肿瘤细胞侵犯神经束或神经束膜时,判断为PNI阳性,分析PNI与胃癌临床病理特征之间的关系。结果 PNI阳性49例。PNI与肿瘤大小、浸润深度、区域淋巴结转移、TNM分期、脉管癌栓、断端阳性有显著相关性,但与性别、年龄、肿瘤部位及远处转移无相关性。虽然PNI与胃癌患者预后密切相关,但不是影响预后的独立因素。结论胃癌周围神经侵犯与肿瘤的进展密切相关,其有可能作为新的标准完善胃癌的分期。     

ECT联合肿瘤标志物检测诊断老年肺癌骨转移的临床观察

目的：探讨放射性核素骨（ECT）联合肿瘤标志物检测用于老年肺癌骨转移患者的临床诊断价值。方法选取本院2010年10月～2013年10月收治的138例老年肺癌患者为研究对象,根据肺癌患者骨转移与否,分为转移组和未转移组;其中未转移组54例,转移组84例;另选88例本院同期收治的肺部良性疾病患者为对照组。分析患者的临床资料,对比分析患者ECT显像和肿瘤标志物检测结果。结果转移组：CEA为（70.1±21.0）ng/ml, CYFRA21-1为（27.2±12.3）ng/ml,NSE为（39.9±11.6）U/ml,骨显像阳性81例;未转移组：CEA为（51.3±13.7）ng/ml,CYFRA21-1为（23.2±7.1）ng/ml, NSE为（40.2±10.8）U/ml,骨显像阳性8例;对照组：CEA为（12.4±3.2）ng/ml,CYFRA21-1为（4.4±2.5）ng/ml, NSE为（12.7±1.8）U/ml,骨显像阳性8例。结论 ECT联合肿瘤标志物检测对老年肺癌患者骨转移的诊断和治疗具有重要意义。     

PM2.5‐induced oxidative stress increases adhesion molecules expression in human endothelial cells through the ERK/AKT/NF‐κB‐dependent pathway

The aim of this study was to explore the intracellular mechanisms underlying the cardiovascular toxicity of air particulate matter (PM) with an aerodynamic diameter of less than 2.5 µm (PM_2.5) in a human umbilical vein cell line, EA.hy926. We found that PM_2.5 exposure triggered reactive oxygen species (ROS) generation, resulting in a significant decrease in cell viability. Data from Western blots showed that PM_2.5 induced phosphorylation of Jun N‐terminal kinase (JNK), extracellular signal regulatory kinase (ERK), p38 mitogen‐activated protein kinase (MAPK) and protein kinase B (AKT), and activation of nuclear factor kappa B (NF‐κB). We further observed a significant increase in expressions of intercellular adhesion molecule‐1 (ICAM‐1) and vascular adhesion molecule‐1 (VCAM‐1) in a time‐ and dose‐dependent manner. Moreover, the adhesion of monocytic THP‐1 cells to EA.hy926 cells was greatly enhanced in the presence of PM_2.5. However, N‐acetylcysteine (NAC), a scavenger of ROS, prevented the increase of ROS generation, attenuated the phosphorylation of the above kinases, and decreased the NF‐κB activation as well as the expression of ICAM‐1 and VCAM‐1. Furthermore, ERK inhibitor (U0126), AKT inhibitor (LY294002) and NF‐κB inhibitor (BAY11‐7082) significantly down‐regulated PM_2.5‐induced ICAM‐1 and VCAM‐1 expression as well as adhesion of THP‐1 cells, but not JNK inhibitor (SP600125) and p38 MAPK inhibitor (SB203580), indicating that ERK/AKT/NF‐κB is involved in the signaling pathway that leads to PM_2.5‐induced ICAM‐1 and VCAM‐1 expression. These findings suggest PM_2.5‐induced ROS may function as signaling molecules triggering ICAM‐1 and VCAM‐1 expressions through activating the ERK/AKT/NF‐κB‐dependent pathway, and further promoting monocyte adhesion to endothelial cells. Copyright © 2015 John Wiley & Sons, Ltd.     

丹参素对CD11b、P-selectin、ICAM-1、VCAM-1、E-selectin表达的影响

目的　考察丹参素对血小板、白细胞和血管内皮细胞表达细胞粘附分子CD11b、P selectin、ICAM 1、VCAM 1、E selectin的影响 ,以期探明其抗血栓形成作用的机制。方法　用流式细胞仪测定由TNFα、fMLP和凝血酶诱导细胞表面细胞粘附分子的表达。结果　人粒细胞受到fMLP刺激后 ,细胞表面CD11b表达明显增加。丹参素与粒细胞预孵30min后 ,则剂量依赖性地抑制CD11b的表达。血小板与凝血酶 (1× 10 3U·L-1)共孵 2 0min ,可明显增加血小板表面P selectin的表达。丹参素 (10 0～ 30 0mg·L-1)与血小板预孵 30min ,对凝血酶诱导的血小板表面P selectin的表达未见明显抑制作用。人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)经TNFα处理后 ,明显增加细胞表面ICAM 1、VCAM 1和E selectin的表达 ,不同浓度的丹参素与HUVEC预孵 2h ,对TNFα诱导HUVEC表面ICAM 1的表达未见明显抑制作用 ,对TNFα诱导的VCAM 1、E selectin表达则可产生明显的抑制作用。结论　丹参素可抑制血管内皮细胞和粒细胞表达细胞粘附分子。这可能是丹参素发挥抗血栓形成作用的机制之一。     

CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨正常胃组织、良性病变组织和胃癌组织中CD44v6和ICAM-1的表达水平,并观察它们与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化SP法,对78例胃癌组织、30例胃良性病变组织、30例正常胃组织中CD44v6和ICAM-1的表达进行检测,并探讨其与临床病理特征尤其是淋巴结转移的关系进行检测。结果胃癌组织中CD44v6和ICAM-1表达阳性率显著高于胃良性病变及正常胃组织(P<0.05)。胃癌组织中CD44v6阳性率在低分化组明显高于高、中分化组(P<0.05),CD44v6和ICAM-1在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),在T3、T4组明显高于T1、T2组(P<0.05),在Ⅲ、Ⅳ期组明显高于Ⅰ、Ⅱ期组(P<0.05)。联合检测CD44v6和ICAM-1在胃癌组织中的表达可明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性(P<0.05)。结论 CD44v6与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关,ICAM-1与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关。综合分析上述两指标,能明显提高检测胃癌转移的敏感性和特异性,更准确的判断胃癌的转移情况。     

Inhibition of vascular endothelial growth factor cotranslational translocation by the cyclopeptolide CAM741

The cyclopeptolide CAM741 inhibits cotranslational translocation of vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM1), which is dependent on its signal peptide. We now describe the identification of the signal peptide of vascular endothelial growth factor (VEGF) as the second target of CAM741. The mechanism by which the compound inhibits translocation of VEGF is very similar or identical to that of VCAM1, although the signal peptides share no obvious sequence similarities. By mutagenesis of the VEGF signal peptide, two important regions, located in the N-terminal and hydrophobic segments, were identified as critical for compound sensitivity. CAM741 alters positioning of the VEGF signal peptide at the translocon, and increasing hydrophobicity in the h-region reduces compound sensitivity and causes a different, possibly more efficient, interaction with the translocon. Although CAM741 is effective against translocation of both VEGF and VCAM1, the derivative NFI028 is able to inhibit only VCAM1, suggesting that chemical derivatization can alter not only potency, but also the specificity of the compounds.     

Rutin improves endotoxin‐induced acute lung injury via inhibition of iNOS and VCAM‐1 expression

Endotoxins exist anywhere including in water pools, dust, humidifier systems, and machining fluids. The major causal factor is endotoxins in many serious diseases, such as fever, sepsis, multi‐organ failure, meningococcemia, and severe morbidities like neurologic disability, or hearing loss. Endotoxins are also called lipopolysaccharide (LPS) and are important pathogens of acute lung injury (ALI). Rutin has potential beneficial effects including anti‐inflammation, antioxidation, anti‐hyperlipidemia, and anti‐platelet aggregation. Pre‐treatment with rutin inhibited LPS‐induced neutrophil infiltration in the lungs. LPS‐induced expression of vascular cell adhesion molecule (VCAM)‐1 and inducible nitric oxide synthase (iNOS) was suppressed by rutin, but there was no influence on expression of intercellular adhesion molecule‐1 and cyclooxygenase‐2. In addition, activation of the nuclear factor (NF)κB was reduced by rutin. Furthermore, we found that the inhibitory concentration of rutin on expression of VCAM‐1 and iNOS was similar to NFκB activation. In conclusion, rutin is a potential protective agent for ALI via inhibition of neutrophil infiltration, expression of VCAM‐1 and iNOS, and NFκB activation. © 2014 Wiley Periodicals, Inc. Environ Toxicol 31: 185–191, 2016.