金香丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究

目的观察金香丹对心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探寻其机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金香丹组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性,观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,金香丹组SOD活性显著升高;MDA、LDH和CK均显著降低,金香丹组心肌组织形态学改变较缺血再灌注模型组轻。结论金香丹对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨竹节人参皂甙对家犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：行手术结扎家犬冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血再灌注状态下血流动力学、心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和细胞能源Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP酶的变化。结果：缺血再灌注后心脏舒缩功能减退,MDA含量增高,SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活性降低,LDH、CK酶大量释放。竹节人参皂甙能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）,降低左室舒张末期压（LVEDP）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na^＋,K^＋-ATP及Ca^2＋-ATP活力。结论：竹节人参皂甙对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 亳州丹皮水提物组与模型组相比,能明显降低缺血再灌注损伤大鼠血清中MDA、CK、LDH的含量,提高SOD、GSH、NO的含量;减小梗死面积,降低心肌细胞凋亡率.结论 亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,经十二指肠给予不同剂量的加味生脉散水煎液,NBT染色法检测心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;检测血清SOD活性与MDA,NO含量。结果:加味生脉散能明显降低大鼠心肌梗死程度,降低血清MDA含量,升高血清SOD活性与NO含量。结论:加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠具有一定的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用、升高血清NO含量有关。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

红景天注射液对大鼠心肌缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤所致心肌梗塞范围及血清相关生化指标的影响。方法：建立心肌缺血再灌注损伤模型，观察红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤程度，心肌梗塞面积，梗塞区重量；检测大鼠血清磷酸肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：红景天注射液能明显减轻心肌损伤程度，缩小心肌梗塞面积，减轻梗塞区重量；并能显著降低血清CK及MDA的含量，增加血清SOD活性。结论：红景天注射液对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

旱莲草预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究旱莲草对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后,再灌注120min,制作心肌缺血再灌注（MIRI）模型。将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、旱莲草高剂量组[10.0g/（kg·d）]和旱莲草低剂量组[（5.0g/（kg·d）]。分别预处理1周后,假手术组大鼠冠状动脉左前降支不结扎,其余3组复制MIRI模型。测定各组大鼠心肌MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）含量和SOD（超氧化物歧化酶）、NOS（一氧化氮合成酶）活性,以及血清TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-6（白细胞介素-6）含量。结果：旱莲草高剂量组与缺血再灌注组比较,MDA、TNF-α、IL-6含量显著降低（P〈0.05）,NO含量和NOS、SOD活性明显增高（P〈0.05）。结论：旱莲草对急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用与抗氧化、调节NO和炎症因子释放有关。     

ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究

目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组：对照组（I／R组）、缺血后处理组（I—postC组）、抑制剂组（I—postC＋ERK抑制剂组）。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I／R组相比,I—postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性及丙二醛（MDA）含量降低,血清超氧化物歧化酶（SOD）活性增加;抑制剂组与I—postC纽相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK—MB活性及MDA舍量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号传导通路有关。     

川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察川芎提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、川芎小剂量组和川芎组大剂量组各10只,予相应药物灌胃30min后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。测定血清丙二醛(MDA)、血清肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,处死大鼠取心脏组织经TTC染色测定梗死范围并称重左心室质量,记录心电图以评价川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果与模型组比较,川芎提取物组血清CK活性、MDA含量明显降低,NO、NOS、SOD含量增加(P0.05),心肌缺血面积明显缩小(P均0.05),心电图中出现ST段异常抬高的导联数(NST)及ST段抬高≥2 mV的总和数(∑ST)和Q波出现的导联数(NQ)均显著减少(P0.05)。结论川芎提取物对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

淫羊藿苷对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤模型的治疗作用及机制研究

研究淫羊藿苷(icariin)对大鼠糖尿病心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型的治疗作用及可能的机制。通过链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,再通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。雄性SD大鼠40只,随机分为5组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病对照组(MS)、糖尿病缺血再灌注组(MIR)、糖尿病缺血再灌注淫羊藿苷治疗组(MIRI)。观察血糖、体重和生活状态的变化;检测血清中CK-MB,LDH,GSH-Px及心肌中SOD等酶活性及心肌中MDA和NO含量;HE染色观察心肌病理变化;Western blot法检测心肌中Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白表达。结果显示,糖尿病模型复制成功;糖尿病状态下心肌缺血再灌注损伤更加严重;淫羊藿苷可以通过提高NO水平,减少MDA生成,降低CK-MB和LDH活性、升高SOD和GSH-Px活性,减少Caspase-3及Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,改善心肌受损程度。结果表明,淫羊藿苷可能通过对抗氧化应激及抑制细胞凋亡来发挥糖尿病状态下缺血再灌注心肌损伤的保护作用。     

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI₂ )及血栓素A₂2222222相似文献   

瓜蒌-薤白对异丙肾上腺素诱导心肌缺血大鼠MAPKs信号通路的影响

目的: 探讨瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤的保护作用机制。 方法: SD大鼠分为6组:正常组,模型组,瓜蒌25 g·kg^-1组,薤白12.5 g·kg^-1组,瓜蒌-薤白37.5 g·kg^-1组,阳性对照(普萘洛尔)0.02 g·kg^-1组,每组9只,连续给药14 d。心肌缺血模型完成后,开始给药,采用连续6 d腹腔注射异丙肾上腺素0.04 mg·kg^-1制造大鼠心肌缺血模型,给药14 d后,分离血清检测超氧化物歧化酶(SOD) 活性、丙二醛(MDA) 以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。采用Western blotting 法观测瓜蒌-薤白对有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族3个主要信号分子C-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38磷酸化水平的影响。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠血清中LDH,CK和MDA水平明显升高,SOD活性显著下降(P<0.05, P<0.01),与正常组相比,模型组P-p38 P-JNK P-ERK明显上调(P<0.05, P<0.01)。 与模型组比较瓜蒌,薤白,瓜蒌-薤白能显著降低血清中MDA,CK,LDH含量,瓜蒌-薤白降幅最大,与瓜蒌,薤白组比较有显著性差异(P<0.01)。瓜蒌-薤白组P-p38, P-JNK,P-ERK水平显著降低。 结论: 瓜蒌-薤白对心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻氧化反应而抑制p38,JNK,ERK蛋白磷酸化以减轻缺血损伤,对心肌具保护作用。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

蒙药安神补心六味丸预防给药对心肌缺血大鼠的保护作用及氧化应激水平的影响＊

目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（丹参滴丸）及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组，使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型，记录并观察大鼠心电图活动变化，然后进行腹主动脉取血，分离血清，测定乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（Creatine kinase，CK）、磷酸肌酸激酶（Creatine kinase isoenzyme，CK-MB）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-PX）含量变化。取心肌组织固定，对大鼠心肌组织进行HE染色，通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高（P<0.01），CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高（P<0.05），SOD活性显著降低（P<0.05），GSH-PX活性高度显著降低（P<0.001），且差异均具有统计学意义；与模型组比较，蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），GSH-PX活性极显著升高（P<0.01），且差异均具有统计学意义。从HE染色分析，蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态，减轻大鼠心肌缺血损伤，以达到保护心肌作用，机制可能与氧化应激机制相关。     

人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的作用机制

目的:研究人参皂苷Rb1对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的影响。方法:75只SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,葛根素组(10 mg·kg~(-1)),Rb_1低,高剂量组(10,20 mg·kg~(-1)),每组15只。正常组、模型组分别给予等量的生理盐水,各组均ip给药0.01 m L·g~(-1)体重。连续给药5 d,每天1次。开始给药后的第4天和第5天,除正常组外,其余各组连续2次皮下多点注射给予ISO 30 mg·kg~(-1),正常组给予等量生理盐水,给药体积均为0.01 m L·g~(-1)。观察人参皂苷Rb_1对大鼠心电图的影响,激光散斑检测心脏表面微循环,ELISA检测血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),谷胱甘肽合成酶(GSH),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显升高,抗心电图ST段明显降低,心脏表面血流微循环明显降低,血清中LDH,CK的活性及MDA的含量明显升高,血清中SOD的活性及GSH,NO的含量明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,人参皂苷素Rb_1能有效降低心率,对抗心电图ST段升高,同时能显著增强心脏表面血流微循环,显著降低血清中LDH,CK的活性及MDA的含量,升高血清中SOD的活性及GSH,NO的含量(P0.01,P0.05),同时减轻心肌损伤的程度。结论:人参皂苷素Rb_1对ISO所致大鼠急性心肌缺血有一定的保护作用,其可能与抗脂质过氧化,修复损伤有关。     

加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。用药前后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。结果与模型组相比,加工后亳州丹皮组能明显降低血清中MDA,CK,LDH的含量,提高SOD,GSH,NO的含量;并能有效降低心肌细胞凋亡率。结论加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加NO的含量,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌酶的漏出有关。