硫酸多糖与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（ＡＳ）的发生、发展是一个十分复杂的病理过程。它涉及到血管内皮细胞（ＥＣ）、平滑肌细胞（ＳＭＣ）、炎性细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）、淋巴细胞、血小板等多种细胞及相关细胞因子。许多研究发现硫酸多糖与ＡＳ存在密切的关系。大多报道表明硫酸多糖可保护ＥＣ免受各种刺激因子的损伤作用,从而阻断ＡＳ形成的起始环节;另外,硫酸多糖也可通过抑制ＶＳＭＣ增殖、迁移;减少炎性细胞、淋巴细胞、血小板等粘附、聚集到血管内膜;抑制补体的激活等多种途径来达到抗ＡＳ目的。但也有文献报道部分硫酸多糖反而促进ＡＳ形成。而且硫酸多糖的抗ＡＳ活性与其分子结构有关,所以ＡＳ与硫酸多糖的关系是一直存在争议的问题。     

多糖硫酸酯的药理作用研究进展

多糖硫酸酯（polysaccharide sulfate，Pss）或称硫酸酯化多糖（sulfated polysaccharides，SPS）是指含有硫酸基团的天然及其半合成的酸性多糖，为聚阴离子化合物。自1987年发现硫酸酯化葡聚糖具有抑制艾滋病病毒（HIV）活性以来，发现了许多具有抗多种病毒活性的多糖硫酸酯。此外，人们还发现其具有抗肿瘤、抗凝血、抗氧化、增强免疫等作用，本文就近年来多糖硫酸酯的药理作用研究作一综述。     

螺旋藻中性多糖硫酸化及性质研究

采用氯磺酸-吡啶法对螺旋藻中性多糖进行硫酸化修饰；玫瑰酸钠法测定修饰前后的多糖SO4^2-含量分别为0．17％、20．0％；取代度Ds=0．429；利用琼脂糖凝胶电泳对多糖硫酸酯修饰物进行研究。结果表明多糖硫酸酯修饰物的琼脂糖凝胶电泳呈一均一斑点．与其他几种硫酸化多糖相比迁移率有较大差异；红外光谱法确定硫酸酯键在1270～1200cm^-1．1000～800cm^-1处存在强的特征吸收峰；HPLC显示出一个主要的单峰，说明此制备方法可行。     

牛膝多糖硫酸酯的合成及其抗病毒活性

从中药牛膝中提取得到的一种新多糖化合物一牛膝多糖,用不同的硫酸化试剂合成牛膝多糖硫酸酯。研究了最佳反应条件,其产物水溶性好,呈中性,最高产率达82.11%,取代度(Ds)···达到三以上,硫含量达21%以上。根据牛膝多糖的分子结构,多糖分子中的羟基已最大限度地被酯化。体外抗病毒试验初步表明牛膝多糖硫酸酯有很强的抑制乙型肝炎病毒HBsAg和HBeAg的活性,对I型单纯性疱疹病毒也有明显的抑制力。     

酶法提取马尾藻硫酸多糖的研究

硫酸多糖是一种水溶性的、含硫酸基的杂多糖，具有抗肿瘤、抗凝血等多种生理活性。本文以我国闽粤两省特有的亨氏马尾藻为原料，探索了提取硫酸多糖的最佳工艺条件，与前人不同的是，首次采用酶法提取，改变中性水法及酸法提取率低的局面，使提取率高达５．８４％     

硫酸化香菇多糖的琼脂糖电泳鉴别

目的用琼脂糖凝胶电泳鉴别香菇多糖及硫酸化香菇多糖。方法利用肝素、低分子肝素、香菇多糖、硫酸化香菇多糖之间电荷密度及相对分子质量的差异 ,在巴比妥缓冲液中进行琼脂糖凝胶电泳。结果根据电泳迁移率的不同 ,可明显区分香菇多糖及其硫酸化衍生物。结论该法重现性好 ,操作简单 ,可用于香菇多糖及硫酸化香菇多糖的鉴别。     

褐藻多糖硫酸酯化学研究的进展

褐藻多糖硫酸酯是一类硫酸化多糖,存在于褐藻中,首先由Kylin在1913年用稀酸从掌状海带中提取出来。Kylin将提取物水解后分离出L-岩藻糖,他将这种多糖命名为fucoidin,现根据多糖的命名原则一般定名为fucoidan。中文名称以前一直称为墨角藻多糖、岩藻多糖或褐藻糖胶,但这一名称并不规范,本文称之为褐藻多糖硫酸酯。以后随着海藻化学和海藻工业的发展,陆续在褐藻多糖硫酸酯的分离纯化、组分、结构、理化性质、应用等方面进行了大量的工作。     

褐藻多糖硫酸酯抗凝血活性的研究

本文对海带褐藻多糖硫酸酯的抗凝血作用进行了探讨。结果表明：小鼠一次灌胃给予褐藻多糖硫酸酯能明显延长CT，RT，PT，KPTT，TT的时间；小鼠连续灌胃3周能明显减少血浆Fib含量；大鼠连续灌胃1周，可明显减轻手术结扎静脉法及Chandler氏法体外血栓的形成，减轻血栓的湿重及干重，表明褐藻多糖硫酸酯具有抗凝血活性并对静脉血栓形成有明显的抑制作用。     

硫酸多糖电泳方法的研究

目的研究几种海洋硫酸多糖的电泳行为。方法采用醋酸纤维膜电泳法和聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)法 ,染色剂选用爱茜蓝。结果几种海洋硫酸多糖的醋酸纤维膜电泳均呈单一斑点 ,与标准肝素相比 ,几种海洋硫酸多糖的迁移值不同 ;在建立的PAGE电泳条件下肝素获得了很好的分离 ,几种海洋硫酸多糖的PAGE电泳区带均呈连续分布 ,并利用电泳图象扫描软件进行了相对分子量分布分析。结论醋酸纤维膜电泳法可用于海洋硫酸多糖的定性鉴别 ,PAGE法可用于海洋硫酸多糖相对分子量分布的测定     

阿尔采末病发病机制及治疗药物研究进展

阿尔采末病是一种进行性记忆和认知功能损伤为特征的多病因机制介导的退行性神经系统疾病,其主要病理特征为脑内老年斑沉积、神经纤维缠结以及神经元缺失变性。研究发现氧化应激,炎症反应,雌激素缺失,胆固醇代谢异常,基因突变及单胺能、谷氨酸及神经肽能神经递质功能缺损等多个环节参与其发病,针对以上各环节开展的药物治疗研究取得了长足进展。     

海洋硫酸多糖抗病毒作用机制和构效关系D

近年来大量的研究表明,海洋硫酸多糖具备广泛的抗病毒活性,且抗病毒作用机制多样,并与其复杂的结构特性密切相关。海洋硫酸多糖的抗病毒作用机制及构效关系研究已成为人们关注的热点。本文对目前发现的海洋硫酸多糖抗病毒活性、作用机制及构效关系进行了综合阐述,以期为新型抗病毒硫酸多糖药物的研发提供指导和参考。     

海参硫酸多糖的高温高压降解工艺及其降解机制

目的 分析海参硫酸多糖的高温高压降解工艺和降解产物的结构,探究硫酸多糖的高温高压降解的机理。方法 采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法、分子排阻凝胶色谱法、薄层层析法、离子高效液相色谱法和PMP柱前衍生-高效液相色谱法分析多糖的分子量、硫酸根含量和单糖组成的变化,并利用液相色谱-质谱联用技术分析降解产物中硫酸寡糖的结构特征。结果当pH>7时,海参硫酸多糖在高温加压条件下未见明显降解。添加醋酸使溶液的pH降至6以下,海参硫酸多糖在100～121 ℃加热后,pH越低、温度越高、加热时间越长,分子量降低越明显。海参硫酸多糖的硫酸根和单糖组成在降解后变化很小,降解产物中存在一系列奇数和偶数的硫酸岩藻寡糖和硫酸软骨素寡糖,说明高温高压降解为无规断裂型和解聚断裂混合型。相同条件下,岩藻聚糖硫酸酯比硫酸软骨素更易被降解。 结论 本研究建立了高温高压法高效降解海参硫酸多糖的技术,该方法是一种回收率高、易控制、绿色环保的低分子量海参硫酸多糖的制备方法。     

海洋硫酸多糖对糖脂代谢及肠道菌群调节作用的研究进展

肥胖已经成为人类首要健康问题,海洋硫酸多糖对糖脂代谢及肠道菌群具有调节作用,因此在肥胖预防和缓解中展现出良好的应用前景。本文综述了海洋硫酸多糖的种类,并从糖脂代谢和肠道微生物群的角度总结了海洋硫酸多糖在肥胖预防和缓解中的作用机制,提出了海洋硫酸多糖未来的研究和发展方向,以及为海洋硫酸多糖的进一步研究及市场化应用提供参考。     

海洋硫酸多糖PAE的结构和抗病毒活性研究

目的 对肠浒苔来源的硫酸多糖的结构和抗病毒活性进行研究。 方法 通过稀碱提取法,从肠浒苔中提取硫酸多糖,采用强阴离子交换色谱和凝胶渗透色谱对多糖进行分离纯化;采用高效液相色谱(HPLC)、高效凝胶渗透色谱(HPGPC)、傅里叶变换红外光谱(IR)以及气质联用色谱(GC-MS)方法对多糖的结构进行表征;采用细胞病变效应测定PAE对不同病毒的抑制率。 结果 从肠浒苔中分离得到多糖PAE,其分子量为13.98 kDa,主要由鼠李糖、葡萄糖醛酸和木糖构成,糖链主要由(1→4)-Rhap,(1→3,4)-Rhap,(1→2,4)-Rhap,Xylp(1→和(1→4)-Glcp组成,硫酸根主要位于(1→4)-Rhap 的C-2或C-3位以及Xylp(1→的C-4位上,PAE具有良好的抗病毒活性,特别是对呼吸道合胞体病毒的抑制率较高。 结论 海洋多糖PAE是一种结构新颖的由鼠李糖、葡萄糖醛酸和木糖组成的硫酸多糖,具有良好的抗病毒活性。     

带形蜈蚣藻硫酸多糖的提取、分析及其抗病毒活性

目的提取带形蜈蚣藻硫酸多糖,研究其理化性质和抗病毒活性。方法用热水浸提、乙醇沉淀法提取带形蜈蚣藻硫酸多糖、再经DEAE C-52纤维素离子交换柱层析得到2个较纯组分。并对其进行了单糖组成和硫酸基含量等理化性质分析。采用细胞病变(cytopathic effect,CPE)抑制法和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法,研究带形蜈蚣藻多糖的抗病毒活性。结果带形蜈蚣藻多糖主要由半乳糖组成,还含有少量的葡萄糖、木糖等,其硫酸基含量达到15%以上;该多糖具有较好的抗病毒活性,其中经提纯的两个组分抗HSV-1对细胞病变的半抑制浓度(IC50)分别为7.81,3.91μg.mL-1,选择(指数)SI值分别大于128,256。结论带形蜈蚣藻硫酸多糖抗CoxB3和HSV-1病毒活性均比较好。     

Peripheral antinociception and anti-edematogenic effect of a sulfated polysaccharide from Acanthophora muscoides

BackgroundSulfated polysaccharides from red marine algae have presented a variety of potentially therapeutic biological effects, however, their antinocicpetive and anti-inflammatory properties are not well understood.MethodsMale Swiss mice were pretreated with a sulfated polysaccharidic fraction obtained from the marine alga Acanthophora muscoides (AmII) (1, 3 or 9 mg/kg, iv) 30 min prior to either receiving an injection of 0.8% acetic acid or 1% formalin or prior to a thermal stimulus. AmII (1, 3 or 9 mg/kg, sc) was evaluated on carrageenan-, dextran- bradykinin-, histamine- and serotonin-induced rat paw edema models. AmII (500 jig, sc) was also injected into the paw. Additionally, mice were treated with the total sulfated polysaccharides from A. muscoides (Am-TSP) (20 mg/kg, ip) for 14 days.ResultsAmII reduced the number of acetic acid-induced writhes and licking time in the second phase of the formalin test, but it did not alter the response latency in the hot plate test, suggesting that its antinociceptive action occurs through a peripheral mechanism. AmII did not reduce carrageenan-induced paw edema and MPO activity. However, it reduced dextran-, histamine- and serotonin- induced paw edemas, but not bradykinin-induced edema, suggesting that histamine is the major target of AmII anti-edematogenic activity. AmII inj ected into the paw did not evoke local edema. Furthermore, Am-TSP induced no consistent signs of systemic damage, as revealed by body mass, organs wet weight and by biochemical, hematological and histopathological analyses.ConclusionAmII has important antinociceptive and anti-inflammatory properties and represents an important therapeutic agent warranting future studies.     

Could a high cholesterol diet cause Alzheimer's disease in Western Society? [Hypothesis]

Epidemiological studies have found different prevalence rates for Alzheimer's disease in African‐Asian, Saudi Arabian and European‐American Societies. It is hypothesized that high cholesterol diet may account for the difference in these prevalence rates given that elevated cholesterol can induce extracellular acidification which, in turn, increase the expression of tumor necrosis factor‐alpha. In this paper, a neuroimmunological explanation is advanced that outlines a possible causal pathway that leads from extracelular acidification and elevated tumor necrosis factor‐alpha to the three leading chacterisitics of Alzhemier's disease: senile plaques, neurofibrillary tangles and cognitive deficits. Copyright © 1999 John Wiley & Sons, Ltd.     

Alzheimer disease therapeutics: Focus on the disease and not just plaques and tangles

The bulk of AD research during the last 25 years has been Aβ-centric based on a strong faith in the Amyloid Cascade Hypothesis which is not supported by the data on humans. To date, Aβ-based therapeutic clinical trials on sporadic cases of AD have been negative. Although most likely the major reason for the failure is that Aβ is not an effective therapeutic target for sporadic AD, initiation of the treatment at mild to moderate stages of the disease is blamed as too late to be effective. Clinical trials on presymptomatic familial AD cases have been initiated with the logic that Aβ is a trigger of the disease and hence initiation of the Aβ immunotherapies several years before any clinical symptoms would be effective. There is an urgent need to explore targets other than Aβ. There is now increasing interest in inhibiting tau pathology, which does have a far more compelling rationale than Aβ. AD is multifactorial and over 99% of the cases are the sporadic form of the disease. Understanding of the various etiopathogenic mechanisms of sporadic AD and generation of the disease-relevant animal models are required to develop rational therapeutic targets and therapies. Treatment of AD will require both inhibition of neurodegeneration and regeneration of the brain.