妇科千金片对大鼠慢性盆腔炎模型输卵管组织Caspase-3和Caspase-8表达的影响

目的:通过观察妇科千金片对SD大鼠慢性盆腔炎模型中输卵管组织Caspase-3蛋白和Caspase-8蛋白表达影响,深入探讨妇科千金片治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用大肠杆菌、金黄色葡萄球菌及解脲脲原体混合菌接种法,建立慢性盆腔炎模型,随机分成七组:空白组,模型组,假手术组,中药妇炎康(0.41g·kg-1)对照组,和妇科千金片低剂量组(0.52g·kg-1)、中剂量组(1.04g·kg-1)、高剂量组(2.08g·kg-1)。经药物治疗后,解剖大鼠取输卵管组织,运用免疫细胞化学法观察Caspase-3蛋白和Caspase-8蛋白表达情况。结果:治疗21d后,与模型组比,妇科千金片低剂量组Caspase-3蛋白光密度值升高,具有明显差异(P0.05),妇科千金片中、高剂量Caspase-3蛋白光密度值明显升高,具有显著性差异(P0.01);与模型组比,妇科千金片低、中、高剂量Caspase-8蛋白光密度值明显升高,具有显著性差异(P0.01)。结论:妇科千金片可能通过升高Caspase-3蛋白和Caspase-8蛋白的表达,引发Caspase级联反应,促使炎性细胞凋亡,从而减轻输卵管组织炎性损害。     

银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-1及MMP-9表达的影响

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将清洁级同龄雄性Wistar大鼠36只称重后,随机分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)、红霉素后期干预组(F),每组6只。B、C、D、E和F五组采用烟雾吸入、脂多糖气管内注入等因素对大鼠进行COPD造模,C和D组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射GBE[0.40 m L/(kg·d)],E和F组分别在1~14 d和29~42 d腹腔内注射红霉素(10 mg/kg2),43 d后采集各组大鼠肺组织,采用免疫组织化学分析法检测各组大鼠肺组织MMP-1和MMP-9的表达及含量。结果:B、C、D、E和F组大鼠肺组织MMP-1及MMP-9阳性细胞表达率均高于A组,B组的MMP-9阳性细胞表达率高于其他组。结论:GBE可通过降低大鼠肺组织中MMP-9的表达,从而预防和减少COPD大鼠肺组织重塑及纤维化。在通过MMPs在COPD大鼠肺组织中的表达来判断肺组织重塑及肺纤维化上,MMP-9与MMP-1相比较具有更高的敏感性。红霉素在降低MMP-1及MMP-9在COPD大鼠肺组织中的表达作用不明显,因此红霉素抗肺组织纤维化的作用机制还有待进一步研究。     

益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织病理学的影响

目的建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,观察益气活血化痰中药复方对其肺组织形态学的影响。方法采用气管内注入内毒素和烟熏的复合法建立COPD模型,分别于造模开始第20、30、40天给予益气活血化痰中药复方和罗红霉素干预(各组分别简称h20、h30、h40、r20、r30、r40),通过胶原特殊染色及图像分析法观察干预因素对肺组织形态学的影响。结果结合病理及肺功能检查结果,模型符合人类COPD特点。HE染色显示药物干预组气道壁炎症及上皮层改变较模型组有不同程度的减轻。天狼星红染色显示模型组胶原纤维较对照组增多,用药组较模型组减少。模型组管壁较正常对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30组与r20、r34(r30合r40)组比较,管壁厚度均较模型组显著减小(P<0.05)。模型组胶原层较对照组显著增厚(P<0.01);h20、h30、h40及r20组小气道胶原层厚度均较模型组减小(P<0.05)。结论益气活血化痰方可能通过抑制以胶原为主的细胞外基质过度沉积,从而干预COPD气道重塑,延缓气流受限进程。     

苗药肺架气壅煎配合西医治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效分析

目的:观察苗药肺架气壅煎治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的临床疗效及对肺功能的影响.方法:将120例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者随机平均分为治疗组、对照组.治疗组60例:苗药肺架气壅煎配合西药常规治疗,对照组60例:单纯西药治疗,疗程均为3月.观察治疗前后综合症侯、肺功能的变化.结果:治疗组、对照组治疗前后综合疗效比较,治疗组总体疗效优于对照组(P＜0.05),治疗后两组患者用力肺活量(FVC)均有改善(P＜0.05);两组间比较,治疗组1秒钟用力呼气容积( FEV1),FEVI％高于对照组(P＜0.05).结论:苗药肺架气壅煎可明显缓解稳定期COPD患者临床症状,改善肺功能.     

活血化痰苗药“滇瓜散”对慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前状态干预的临床研究

目的:观察活血化痰苗药"滇瓜散"对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)血栓前状态(PTS)干预的临床疗效,并从细胞因子水平探讨其作用机制。方法:将86例患者随机分为治疗组和对照组,两组均予西药常规治疗,治疗组加服苗药"滇瓜散",3周后观察治疗前后两组患者症状变化,评价临床疗效;并测定治疗前后两组患者血清中TXB2、FIB、s-Es、D-dimer、TNF-α水平。结果:治疗组患者咳、喘及肺部哮鸣音等体征改善明显(P<0.05);两组患者血清中TXB2、FIB、s-Es、D-dimer、TNF-α水平均下降,其中FIB、s-Es、D-dimer、TNF-α等4项指标显著下降,与治疗前的差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组血清中TXB2、FIB、s-Es、D-dimer、TNF-α数值显著降低,与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:活血化痰苗药"滇瓜散"对可有效干预AECOPD血栓前状态,其机制可能是下调TXB2、FIB、s-Es、D-dimer、TNF-α水平,抑制和减轻炎症反应,从而干预PTS。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织GATA3，T-bet mRNA表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织锌指蛋白3(GATA3),T盒转录因子(T-bet)的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg~(-1)),消咳喘组(5 g·kg~(-1)),二陈汤组。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-12(IL-12)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测GATA3,T-bet mRNA表达,免疫组化(IHC)检测其肺组织GATA3,T-bet的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-10水平显著降低,IL-12显著升高(P 0. 01);肺组织GATA3的蛋白和mRNA表达显著降低,T-bet的表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,各治疗组血清中IL-10水平均有不同程度的升高,IL-12则不同程度的降低(P 0. 05)。各治疗组大鼠肺组织GATA3 mRNA和蛋白表达均明显增多,T-bet则受到了抑制(P 0. 05)。结论:二陈汤加味可能是通过降低IL-12,增加IL-10的含量,并抑制T-bet,兴奋GATA3的蛋白和mRNA表达,来减轻COPD大鼠肺组织炎症,改善肺功能的,并阻止COPD的免疫紊乱。     

华蟾素注射液对小鼠肝癌组织Caspase-8、Caspase-3基因及蛋白表达的影响

目的:观察华蟾素注射液对H22肝癌小鼠肿瘤组织中Caspase-8、Caspase-3基因(mRNA)及蛋白表达的影响。方法:40只ICR小鼠采用皮下接种H22肝癌细胞株的方法复制小鼠肝癌模型,造模成功后,将小鼠随机分为4组:模型组,华蟾素注射液低、高剂量组,顺铂(DDP)组。观察各组小鼠肿瘤生长情况变化。采用荧光定量RT-PCR方法和Western Blot检测方法检测各组H22肝癌小鼠肿瘤组织中Caspase-8、Caspase-3基因及蛋白表达的影响。结果:华蟾素低剂量组不能有效抑制肿瘤的生长,而华蟾素高剂量组、DDP组的抑瘤率分别为41.67%、52.78%,具有明显的抑制肿瘤生长作用(P<0.01)。与模型组比较,华蟾素低剂量组小鼠肝癌组织中的Caspase-8、Caspase-3表达无明显差异,而华蟾素高剂量组、DDP组能促进肝癌组织中的Caspase-8、Caspase-3的mRNA的表达升高(P<0.05)及蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:华蟾素注射液具有抑制肝癌细胞生长的作用,其分子机制可能是上调肿瘤组织Caspase-8、Caspase-3基因及蛋白的表达,从而促进肝癌肿瘤细胞发生凋亡,达到抗肿瘤作用。     

电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织自噬相关蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里"和"肺俞"对慢性阻塞性肺疾病(C O PD)大鼠肺组织自噬相关蛋白及炎性因子表达的影响,探讨电针在COPD发病过程中的作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只.采用香烟烟熏联合脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型.电针组给予电针双侧"足三里"和"肺俞",隔日治疗...     

顺气化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子及基质金属蛋白酶的影响

目的观察顺气化痰方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清炎性因子及基质金属蛋白酶(MMP)的影响,探讨其治疗COPD的机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、顺气化痰方高剂量组、顺气化痰方低剂量组,每组8只。除正常组外,其余组均通过气管注入脂多糖和熏烟方法建立COPD模型。造模成功后,顺气化痰方高、低剂量组分别给予顺气化痰方13.5 g/kg、0.9 g/kg灌胃,模型组、正常组给予纯净水灌胃,均连续灌胃30 d。末次灌胃后第2天股动脉取血检测炎性因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取右下肺组织进行HE染色病理观察,RT-PCR法检测肺组织中MMP-2、MMP-8mRNA表达情况。结果顺气化痰方高、低剂量组血清IL-8、TNF-α水平和肺组织中MMP-2 mRNA、MMP-8 mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且顺气化痰方高剂量组各指标水平均明显低于顺气化痰方低剂量组(P均0.05)。HE染色显示模型组肺气肿明显,顺气化痰方高、低剂量组肺气肿情况明显轻于模型组。结论顺气化痰方可减轻COPD大鼠肺组织病理改变,可能与减轻气道炎症有关。     

益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组。模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型。治疗组给予益肾通肺汤。30d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况。肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变。结果模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P<0.01)。治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P<0.01)。结论益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用。     

电针对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织基质金属蛋白酶9及组织金属蛋白酶抑制剂1表达的影响

目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只。采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型。从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22d;电针组取"太渊""足三里""丰隆"和"太溪",留针20min,1次/d,连续22d。HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生。与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关。     

化痰合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期化痰作用的研究

目的观察化痰合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期的化痰效果。方法将患者100例随机分为治疗组与对照组，两组均予西医常规处理，治疗组给予化痰合剂、对照组口服必嗽平以祛痰。结果治疗组总体疗效及化痰作用均优于对照组。结论化痰合剂在COPD急性加重期治疗中有良好的祛痰作用。     

中医药对各型慢性阻塞性肺疾病大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合酶表达和气道病理改变的影响

[目的]通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)水平和气道病理改变的变化,探讨中医药治疗COPD的机制。[方法]采用改良烟熏加气管滴加脂多糖方法复制COPD模型,光镜下观察大鼠小气道病理改变,电镜下观察大鼠气管纤毛的变化,并以免疫组化法检测γ-GCS水平。[结果]各方剂能缓解肺内细支气管、终末细支气管管腔及周围炎细胞浸润及分泌物阻塞;恢复纤毛粘连、倒伏、脱落,从而改善气道高反应性和气道重塑;与正常对照组相比,各造模组γ-GCS在支气管和肺泡上皮细胞、平滑肌细胞以及炎细胞等都为高表达(P<0.01),经过治疗后,阳性表达率有明显降低,其差异具显著性(P<0.05)。[结论]通过辨证论治各中药方剂能纠正COPD大鼠的氧化抗氧化失衡,减少炎性反应,对于COPD气道的修复和炎症具有缓解作用,从而有效治疗各型COPD。     

姜良铎治疗慢性阻塞性肺疾病角药举隅

姜良铎教授治疗慢性阻塞性肺疾病十分重视患者的整体状态,并常用角药配伍法,调节状态。所谓角药配伍,就是以三味药物为基本组合单位的一种药物配伍方法,亦可是三个基本单位的药物组合。如当归、苦参、贝母;知母、贝母、瓜蒌等。角药配伍强调三种药物的合力,并不区分主药与辅药。这种配伍形式对状态的调节有很好的作用。笔者侍诊姜良铎教授三年余,受益匪浅,现仅撷其部分角药治疗慢性阻塞性肺疾病的经验介绍如下。     

白及颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织α-1 antitrypsin、Neutrophil Elastase及MPO表达的影响

[目的]研究白及颗粒对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)横型的治疗作用及作用机制。[方法]60只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、羧甲司坦片组(0.14 g/kg)、白及颗粒高剂量组(5.4 g生药/kg)、白及颗粒中剂量组(3.6 g生药/kg)、白及颗粒低剂量组(1.8 g生药/kg)。除空白对照组外其余大鼠于实验第1、15天经气管注入0.2 mL脂多糖(LPS)溶液。第15天除外第2~28天每天给予烟熏。记录0.3 s内最大呼气容积与肺活量比值(FEV 0.3/FVC%),采用苏木精-伊红(HE)染色及免疫组化染色观察各组大鼠肺组织的病理改变。[结果]与空白对照组比较,模型对照组FEV 0.3/FVC%显著降低(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组FEV 0.3/FVC%显著增加(P<0.01);病理检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组HE染色病理分级显著增加(P<0.01),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组HE染色炎症分级显著降低(P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞α-抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin)表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒剂低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞α-1 antitrypsin表达显著增加(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺脏细胞NE表达显著降低(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组肺脏细胞髓过氧化物酶(MPO)表达显著增加(P<0.05),与模型对照组比较,白及颗粒低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠肺脏细胞MPO表达显著降低(P<0.05)。蛋白印迹检测结果显示:与空白对照组比较,模型对照组肺组织NE及MPO表达显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,白及颗粒中剂量组、高剂量组大鼠肺组织内NE及MPO表达显著降低(P<0.05)。[结论]白及颗粒可能通过增加慢阻肺模型大鼠肺脏α-1 antitrypsin表达,降低NE及MPO的表达,起到减轻慢阻肺模型大鼠肺组织细胞炎症反应,最终产生改善COPD模型大鼠肺功能的药理作用。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白基因表达的影响

目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型,分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC m RNA表达较正常组升高;与模型组比较,清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC m RNA表达均显著降低,清金化痰汤组NE、MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低;清金化痰汤组EGFR m RNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路,抑制气道黏液高分泌。     

利肺片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响

目的研究利肺片对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的影响。方法采用烟熏和气管内滴注脂多糖法构建大鼠COPD模型,大鼠随机分为空白组、模型组、氨茶碱组(0.06 g/kg)、固本咳喘片组(0.36 g/kg)及利肺片高、中、低剂量组(0.3、0.15、0.075 g/kg),灌胃给药1次/d,连续4周。观察利肺片对COPD模型大鼠一般状况,采用AniRes动物肺功能分析系统检测大鼠肺功能(FEV_0.3、FEV_0.3/FVC%、MMF、PEF),采用ADVIA2120i血液分析仪进行炎症细胞分类计数, ELISA法检测MMP-9水平。结果利肺片能改善COPD模型大鼠一般状况;升高COPD大鼠FEV_0.3、FEV_0.3/FVC%、PEF和MMF(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺脏灌洗液中WBC、淋巴细胞和巨噬细胞数量(P<0.05,P<0.01);升高COPD大鼠血清SOD、NO水平,下调模型大鼠血清中MDA水平(P<0.05,P<0.01);降低COPD大鼠肺组...     

基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1与慢性阻塞性肺疾病

基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制物1（TIMP-1）作用于呼吸道的细胞外基质和基底膜,是调节细胞外基质降解合成的主要酶类。目前普遍认为,MMP-9/TIMP-1比值失衡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生、发展中起重要作用。抑制MMP-9的过度表达、调节MMP-9/TIMP-1平衡可为指导临床研究COPD的发病机制和防治提供新方向。     

穴位熏药辅助治疗慢性阻塞性肺疾病54例

目的 观察艾穴位熏药治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效.方法 107例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为观察组54例与对照组53例,均给予持续低浓度低流量吸氧、抗感染、止咳平喘治疗,观察组同时加艾条灸穴位熏药辅助治疗.结果 观察组疗效优于对照组(P<0.05),对咳嗽、咯痰,呼吸困难等主要症状改善的平均时间较对照组明显缩短.结论 药物配合艾灸穴位熏药辅助治疗慢性阻塞性肺疾病可提高临床疗效.     

慢性阻塞性肺疾病浅析

慢性阻塞性肺疾病是一种比较特殊的疾病.因为这种疾病既可以预防也可以治疗,并伴有明显的肺外效应.慢性阻塞性肺疾病的特征性病变是气流受限,这是由小气道病变和肺实质破坏共同引起的.据统计,美国约有1400 万人患有慢性阻塞性肺病.