乌司他丁在感染性休克时的心肌保护作用

目的：研究乌司他丁（UTI）在感染性休克动物的心肌保护作用。方法：经腹腔内注射内毒素制作兔感染性休克动物模型,30只日本大耳白兔随机均分为模型对照组（静脉点滴生理盐水）,集束化治疗组（给予集束化治疗）,UTI组（集束化治疗＋UTI）,连续1周。模型制作前、后4周行心脏超声检查,测定血浆N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、白介素-6（IL-6）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：与模型对照组和集束化组比较,UTI组NT-proBNP最低[第一周：（1034.1±52.4）ng/L比（945.1±67.1）ng/L比（789.3±59.8）ng/L,第二周：（935.6±47.8）ng/L比（831.9±57.8）ng/L比（639.3±48.7）ng/L,P均〈0.05],血浆SOD水平明显升高[（4.89±0.48）U/ml比（5.15±0.68）U/ml比（6.93±0.24）U/ml,P〈0.05],感染性休克后1周内IL-6明显下降[（194.5±9.2）ng/L比（152.3±11.4）ng/L比（104.1±8.3）ng/L,P〈0.05],其后三组IL-6水平无显著差异。结论：乌司他丁对感染性休克心肌损伤具有保护作用,可能与抑制炎症及氧化应激等有关。     

增强型体外反搏对冠脉药物洗脱支架术后内皮功能的影响

目的：探讨增强型体外反搏（EECP）对冠状动脉药物洗脱支架术后内皮功能的影响。方法：共入选165例接受冠脉药物洗脱支架术的心绞痛患者,分为常规治疗组（予常规治疗,79例）和EECP组（在常规治疗基础上加用EECP,86例）。EECP组,于支架术后2周时开始进行20次EECP。分别于冠脉支架术前、术后2周和7周时测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）水平、血浆一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的变化。结果：（1）与术前比较,心绞痛患者支架术后2周时FMD[（6.39±2.20）%∶（4.41±2.12）%]和NO[（43.51±9.32）μmol/L∶（37.00±9.11）μmol/L]水平显著降低,而ET-1[（61.32±11.25）pg/ml：（82.24±21.10）pg/ml]水平则明显升高（P均〈0.01）;（2）EECP组20次EECP后与术后2周、支架术前比较,FMD水平[（9.85±3.74）%∶（4.18±2.06）%∶（6.42±2.22）%]和NO含量[（50.38±15.24）pg/ml∶（35.86±8.96）pg/ml∶（42.45±9.54）pg/ml]均明显升高,而ET-1含量[（46.38±10.23）μmol/L∶（84.55±21.90）μmol/L∶（60.85±11.10）μmol/L]均明显降低（P均〈0.01）;（3）支架术后7周时,常规治疗组FMD水平、NO含量和ET-1含量与术后2周比较均无显著差异（P均〉0.05）,且较术前更差（P均〈0.05）;（4）EECP组7周时FMD、NO水平明显高于常规治疗组,ET-1水平明显低于常规治疗组（P均〈0.01）。结论：心绞痛患者经皮冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍加重;经20次增强型体外反搏后,冠脉药物洗脱支架术后内皮功能障碍得以显著改善。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

氯吡格雷对急性心肌梗塞患者炎症因子的影响

目的：探讨氯吡格雷对急性心肌梗塞（AMI）患者炎症因子的影响。方法：入选我院心内科住院,且确诊为AMI患者50例,随机分为两组：A组：阿司匹林组25例,B组：阿司匹林加氯吡格雷组25例,分别测定两组用药前、后血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）水平,并作对比分析,另外选择我院健康体检者25例为C组（正常对照组）。结果：治疗前A组、B组较C组hs-CRP[（9.98±1.00）mg/L∶（10.33±0.79）mg/L∶（0.81±0.20）mg/L]、sICAM-1[（443.73±20.79）ng/ml∶（458.30±28.26）ng/ml∶（121.22±15.95）ng/ml]水平显著升高（P〈0.01）。治疗7d后,A组、B组较治疗前hs-CRP[（6.69±0.73）mg/L∶（9.98±1.00）mg/L,（5.20±0.76）mg/L∶（10.33±0.79）mg/L]、sICAM-1[（273.71±12.48）ng/ml∶（443.73±20.79）ng/ml,（231.80±21.13）ng/ml∶（458.30±28.26）ng/ml]水平显著下降（P〈0.01）,且B组下降更显著（P〈0.05）。结论：结果提示氯吡格雷可减轻动脉炎症反应,具有抗炎作用。     

乌司他丁在婴幼儿体外循环时的抗炎和肺功能的保护作用

目的：探讨乌司他丁对婴幼儿体外循环时的抗炎和肺功能保护作用及其机制。方法：选取婴幼儿心内直视手术的室间隔缺损患儿38例，随机分为两组，给予20000 U/kg剂量的乌司他丁者为乌司他丁组（n=20）和给予等量生理盐水者为对照组（n=18）。观察患儿的临床相关指标，检测切皮前5min（T1）、主动脉开放时（T2）、术后4 h（T3）和术后24 h（T4）四个时间点血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）和白细胞介素-10（IL-10）水平，术后24 h患儿的CD4+CD45+ T细胞水平和调节性T细胞（CD4+Foxp3+ T）水平，并对患儿的四个时间点的呼吸指数和氧合指数四个时间点进行比较。结果：乌司他丁组在T2、T3和T4三个时间点的TNF-α、IL-2水平明显低于对照组，IL-10水平明显高于对照组；乌司他丁组在T2、T3和T4三个时间点的氧合指数明显高于对照组，呼吸指数明显低于对照组；乌司他丁组的患儿的CD4+CD45+ T细胞所占淋巴细胞的百分比[（35.98±3.67）%]较对照组[（41.94±4.56）%]降低，调节性T细胞（CD4+Foxp3+ T）所占淋巴细胞的百分[（19.65±3.45）%]较对照组[（6.45±1.47）%]升高。上述比较差异均有统计学意义（P<0.05~P<0.01）。结论：婴幼儿体外循环时应用乌司他丁会促进CD4+CD45+ T细胞向调节性T细胞（CD4+Foxp3+ T）的分化，从而下调机体的炎症水平，对患儿的肺功能起保护性作用。     

国产普伐他汀钠治疗高脂血症的疗效及安全性

目的：探讨国产普伐他汀钠治疗高脂血症的疗效及安全性。方法：从门诊就诊的患者中筛选出经血化验明确诊断为高脂血症患者106例,随机分为普伐他汀组（53例,口服普伐他汀钠片10mg,每晚临睡前服1次）;常规治疗组（53例,口服非诺贝特1次100mg,每日2次）,两种药连续服用8周;分别于2周、4周、8周门诊随访;服药前、后各做一次血、尿常规,肝、肾功能,血脂全套,血糖检查。结果：与治疗前比较,治疗8周后,普伐他汀组总胆固醇（TC）水平[（5.79±0.46）mmol/L∶（5.1±0.56）mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）[（3.93±0.44）mmol/L∶（3.24±0.41）mmol/L]水平均明显下降;且显著低于常规治疗组治疗后的TC（5.5±0.20）mmol/L,LDL-C（3.67±0.37）mmol/L,P均〈0.05;普伐他汀钠治疗后高密度脂蛋白胆固醇水平[（1.22±0.21）mmol/L∶（1.29±0.16）mmol/L]显著升高,P〈0.05。普伐他汀组无严重不良反应。结论：国产普伐他汀钠有益于高脂血症治疗。     

乌司他丁对慢性心力衰竭患者炎症介质和T细胞亚群的影响

目的探讨乌司他丁对慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）患者T细胞亚群、炎症介质和心功能的影响。方法将入选的63例CHF患者随机分为两组,一组（常规治疗组,n=32）仅接受常规的抗心力衰竭治疗,另一组（乌司他丁组,1×104U/d,n=31）在常规治疗的基础上加用乌司他丁,观察治疗当天和第7天T细胞亚群、C反应蛋白（CRP）、脑钠尿肽（BNP）水平,心衰积分（HFS）、NYHA心功能分级及6-min步行实验距离（m）的变化。结果住院后两组各有1例死亡,余61例患者完成了本实验。治疗7 d后,与入院时比较,乌司他丁组（n=30）CHF患者CD4+T细胞及CD4+/CD8+T细胞的比例均显著升高（P<0.01）,CRP及BNP的水平均明显降低（P<0.01）;HFS、NYHA心功能分级及6-min步行实验距离（m）均有显著改善（P<0.01）。与常规治疗组（n=31）相比较,乌司他丁更能降低CRP的水平（P<0.05）,并可上调CD4+T细胞及CD4+/CD8+T细胞的比例（P<0.05）。结论在常规治疗心力衰竭的基础上加用乌司他丁,可以显著提高CHF患者的细胞免疫状况,减轻炎症反应。     

促红细胞生成素辅助治疗慢性心力衰竭临床研究

目的：探讨促红细胞生成素（EPO）对慢性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效及毒、副作用。方法：137例CHF患者被随机分成观察组（70例）和常规治疗组（67例）。常规治疗组采用常规治疗的利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物。观察组在常规组基础上皮下注射EPO 100 IU/kg,每周1次,疗程6个月。结果：与治疗前比较,治疗后两组左室射血分数[常规治疗组（33.36±5.07）%∶（37.59±4.62）%,观察组（32.03±4.87）%∶（40.75±6.11）%]、6 min步行距离[常规治疗组（365.15±62.00）m∶（412.52±41.00）m,观察组（354.00±63.55）m∶（491.70±68.00）m]、血红蛋白水平[常规治疗组（80.16±8.90）g/L∶（91.70±9.86）g/L,观察组（78.65±8.50）g/L∶（127.36±11.57）g/L]均显著提高,脑钠肽水平[常规治疗组（623.9±74.8）pg/ml∶（411.2±53.5）pg/ml,观察组（610.7±73.6）pg/ml∶（207.5±49.4）pg/ml]显著下降（P均〈0.05）,且观察组疗效明显优于常规治疗组（P均〈0.05）,两组治疗前后D-二聚体水平比较无显著差异（P〉0.05）。结论：促红细胞生成素能改善慢性心力衰竭患者的心功能,提高运动耐量,且未引起血栓。     

乌司他丁和地塞米松对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及IL-1β水平等的影响

目的探讨乌司他丁、地塞米松以及两者联合应用对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织IL-1β、外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏（CPCR）组、地塞米松组、乌司他丁组、乌司他丁＋地塞米松组，每组各8只大鼠。采用夹闭气管法建立大鼠心肺脑复苏模型。于自主呼吸循环恢复后2h，采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量，采用放射免疫法检测大鼠脑组织IL-1β和外周血TNF-α水平。结果①脑组织含水量：CPCR组为（80．4±2．0）％，较对照组（76．7±1．3）％显著增加（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组，3组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均较CPCR组显著减少（P〈0．01）。②脑组织IL-1β含量：CPCR组为（0．235±0．051）ng／mg，较对照组（0．108±0．020）ng／mg明显增高（P〈0．01）；地塞米松组、乌司他丁组与CPCR组比较，差异无统计学意义；乌司他丁＋地塞米松组IL-1β含量为（Q（365±Q021）ng／mg，明显低于CPCR组（0．235±0．051）ng／mg（P〈0．001）。③外周血TNF-α水平：CPCR组为（3．07±0．74）ng／ml，较对照组（1．03±0．51）ng／ml明显增高（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组均比CPCR组显著降低（P〈0．01），但3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CPCR早期即可发生脑水肿，脑组织IL-1β及外周血TNF-α水平显著增加；应用乌司他丁、地塞米松能有效降低脑组织含水量、IL-1β和外周血中TNF-α水平。     

丹参粉针剂对高血压病患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用

目的：探讨丹参粉针剂对原发性高血压病（EH）患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用。方法：测定80例EH患者血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、组织型纤维酶原激活物（t-PA）,t-PA抑制剂（PAI）及一氧化氮（NO）,随机分为常规治疗对照组（40例,予左旋氨氯地平75 mg/d降压治疗）;观察组（40例,在常规治疗对照组的基础上加用丹参粉针剂400mg加入250ml 5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d）,治疗2周后测定并比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平的变化。结果：治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平比较无显著性差异（P〉0.05）。常规治疗对照组治疗前后上述指标无显著性差异（P〉0.05）。与治疗前比较,观察组治疗后MDA[（5.66±1.30）μmol/L∶（3.86±0.88）μmol/L]、PAI[（5.67±2.15）AU/ml∶（2.65±1.10）AU/ml]水平明显下降（P〈0.01）,且明显低于常规治疗对照组治疗后水平（P均〈0.01）,而SOD[（87.4±21.6）U/L∶（138.2±18.9）U/L],t-PA[（0.67±0.3）IU/ml∶（1.23±0.46）IU/ml],NO[（7.58±2.66）μmol/L∶（12.86±3.61）μmol/L]水平则明显升高（P〈0.01）,且明显高于常规治疗对照组治疗后水平（P均〈0.01）。结论：丹参粉针剂能提高患者的超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量,促进纤溶活性及增加一氧化氮合成、释放。     

“双心医学”模式在心肌梗塞伴情绪障碍病人中的应用

目的：探讨＂双心医学＂模式在心肌梗塞伴情绪障碍病人中的应用。方法：采用Zung焦虑和抑郁自评量表（SAS,SDS）对住院心肌梗塞病人进行问卷调查,选出符合条件的61例病人,随机分为常规治疗组（31例）和干预组（30例）。常规治疗组给予常规药物治疗,干预组在常规药物治疗基础上运用＂双心医学＂模式进行干预,6周后再次测评,将干预组病人干预前后积分进行统计学分析。结果：与常规治疗组比较,干预组病人SAS总分[（49.42±6.72）分∶（41.03±6.33）分]、SDS总分[（51.90±6.76）分∶（44.33±6.91）分]均有显著降低（P〈0.01）。结论：＂双心医学＂模式在治疗心肌梗塞的同时,化解病人存在的心理问题,达到心血管和心理双健康,有助于病人全面康复。     

马来酸桂哌齐特注射液治疗非ST段抬高心肌梗死疗效

目的：观察马来酸桂哌齐特注射液治疗非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者的临床疗效。方法：90例NSTEMI患者被随机均分为3组：常规治疗组（接受常规治疗）、极化液组（常规治疗＋极化液）、桂哌齐特治疗组（常规治疗＋桂哌齐特）,分别测定3组治疗前、后生化指标,心电图,过氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,血小板聚集率,左室射血分数（LVEF）及E峰/A峰比值变化。结果：与常规治疗组及极化液组治疗后比较,桂哌齐特治疗组治疗后SOD[（97.4±8.8）μU/L,（99.2±9.4）μU/L比（105.8±9.2）μU/L]水平明显升高,MDA[（6.2±1.5）μmol/L,（6.0±1.3）μmol/L比（4.3±0.8）μmol/L]水平,血小板聚集率[（47.5±24.1）%,（45.1±23.2）%比（39.8±23.9）%]显著降低（P〈0.05～〈0.01）,常规治疗组与极化液治疗组间无明显差异;桂哌齐特组的临床症状及心电图ST段改变较常规治疗组和极化液组明显好转,左室舒张早期充盈速度增加,舒张功能提高。结论：马来酸桂哌齐特注射液能抑制血小板聚集,抗氧化,增加心肌血供,改善非ST段抬高心肌梗死患者心功能。     

卡维地洛治疗急性心肌梗死并心力衰竭的疗效观察

目的观察卡维地洛治疗急性心肌梗死并心力衰竭的疗效。方法将54例急性心肌梗死并心力衰竭的病例随机分为卡维地洛治疗组(n=26)和对照组(n=28)。对照组仅使用常规治疗,卡维地洛治疗组除常规治疗外加用卡维地洛,起始剂量5mg/d,渐增至40mg/d。结果两组患者治疗1个月后疗效间差异有显著性意义(u=2.30,P<0.05)。随访13～15个月后,卡维地洛治疗组左室射血分数、再住院率、总死亡率与对照组比较,差异亦均有显著性意义(P<0.05)。结论卡维地洛治疗急性心肌梗死并心力衰竭疗效较常规治疗显著。     

白藜三醇对兔心肌梗死后血管新生的诱导作用

目的:探讨白藜三醇对兔心肌梗死后血管新生的诱导作用及可能机制.方法:32只新西兰白兔随机分为假手术组、手术对照组、白藜三醇组、消心痛组,每组8只.除假手术组,其余兔建立心肌梗死模型.术后予溶剂、白藜三醇或消心痛不同药物喂养.两周后,检测各组心肌梗死面积及梗死边缘区微血管密度(microvessel density,MVD)、血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平.结果:白藜三醇组、消心痛组较假手术组、手术对照组能明显增加梗死边缘区微血管密度及VEGF-A、IGF-1、bFGF的表达(P<0.05),白藜三醇组、消心痛组梗死面积小于手术对照组(P<0.05).手术对照组较假手术组VEGF-A、IGF-1表达增加(P<0.05),但bFGF表达两组之间无明显变化(P>0.05);白藜三醇组IGF-1的表达水平较消心痛组明显增加(P<0.05),VEGF-A、bFGF两组之间无统计学差异(P>0.05).结论:在缺血缺氧环境下,机体可启动心肌梗死边缘区的血管生成,但作用强度有限;白藜三醇与消心痛均可促进心肌梗死后边缘区血管生成,有利于冠状动脉侧支循环的建立,减小心肌梗死面积;白藜三醇诱导血管发生与多种血管生长因子表达增多相关,主要与介导IGF-1高表达相关.     

抽吸导管在急性心肌梗塞介入治疗过程中应用的效果

目的:评价抽吸导管在急性心肌梗塞(AMI)介入治疗过程中应用的效果.方法:选择2009年1月至2010年3月间AMI患者共68例.其中应用抽吸导管及冠状动脉介入治疗(PCI)的患者33例,为血栓抽吸+PCI组;另有常规PCI对照组,35例.比较两组造影结果、临床预后及心肌梗塞溶栓(TIMI)血流分级.结果:抽吸+PCI...     

福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响

目的 :探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞 (AMI)患者纤溶活性的影响。　　方法 :49例发病 2 4小时内的 AMI患者随机分福辛普利组 2 6例和常规治疗组 2 3例。常规治疗组静脉滴注硝酸甘油 ,口服肠溶阿司匹林等 ,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利 ,每次 10 mg,每日 1次。检测治疗前和治疗后 2周时血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)活性、含量及其抑制物 (PAI- 1)活性。　　结果 :治疗前福辛普利组和常规治疗组 t PA活性、t PA含量、PAI- 1活性无显著性差异 (P分别 >0 .0 5 )。治疗后 2周时福辛普利组 t PA活性显著高于常规治疗组 (P<0 .0 1) ,t PA含量、PAI- 1活性显著低于常规治疗组 (P分别 <0 .0 1)。　　结论 :福辛普利能提高 AMI患者内源性纤溶活性 ,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少 AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一 ,但有待进一步研究     

rPA联合还原型谷胱甘肽治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效

目的：观察重组人组织型纤溶酶原激活剂（rPA）联合还原型谷胱甘肽（GSH）治疗急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的疗效及安全性。方法：80例急性STEMI患者被随机均分为常规溶栓组和GSH组（溶栓＋GSH治疗）。分别于治疗前、治疗后24h检测两组患者血浆cTnT、CK-MB以及超氧化物歧化酶（SOD）活力;1个月后随访不良心血管事件（MACE）发生率,测定LVEDd、LVESd和LVEF。结果：（1）治疗后两组CK-MB,cT-nT、SOD水平均显著升高（P均〈0.01）,但与常规溶栓组比较,GSH组血浆CK-MB,cTnT水平较低,SOD水平更高（P均〈0.05）;（2）与常规溶栓组比较,GSH组LVEDd[（55.01±3.56）mm比（51.58±2.97）mm]、LVESd[（47.34±4.83）mm比（42.95±4.58）mm]明显减小,LVEF明显增大[（54.76±4.73）%比（61.21±6.38）%],P均〈0.05;3、GSH组较常规溶栓组梗死后心绞痛发生率（22.5%比35.0%）、再发心肌梗死率（5.0%比22.5%）、严重心律失常（17.5%比37.5%）发生率显著下降（P均〈0.05）。结论：rPA溶栓联合GSH治疗急性STEMI,能减少冠状动脉再通后并发症,改善心室重构,GSH对缺血再灌注损伤心肌有良好的保护作用。     

内皮祖细胞移植对兔心肌梗死后心功能的影响

目的:探讨移植内皮祖细胞(EPCs)对兔心肌梗死后心功能的影响。方法:通过密度梯度离心法体外分离兔单个核细胞,接种于人纤连蛋白包被的培养板上,并给予含血管内皮生长因子(VEGF)20μg/L的EBM-2完全培养液培养2周。取健康大耳白兔,结扎左冠状动脉前降支,并将制作心肌梗死模型成功的大耳白兔随机分为两组,即对照组和实验组,每组20只。2周后实验组心外膜下直接注射EPCs(1.6×1010/L)悬液,对照组注射无菌PBS液。此外,两组均给予心肌梗死后常规药物治疗。术后4周,分别行超声心动图检查和血浆脑钠肽(BNP)浓度测定及计数移植区毛细血管。结果:实验组左室舒张末期内径(LVEDD)与术前及对照组相比均无统计学差异,而实验组左室射血分数(LVEF)与术前及对照组相比有统计学差异(P0.05)。实验组血浆BNP水平较术前降低,差异有统计学意义(P0.01),且与对照组相比,血浆BNP水平明显降低(P0.05)。移植细胞4周后,实验组梗死边缘区毛细血管密度与对照组有显著性差异(P0.05)。结论:心外膜下直接注射移植EPCs能够改善兔心肌梗死后的心功能,延缓慢性心力衰竭的发生和发展。     

辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响。方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只)。MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3d口服辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)10周。术前和术后10周进行超声心动图检查。术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重。取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查。结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P<0.05)。HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能。     

参附注射液治疗急性心肌梗塞患者疗效观察

目的：观察参附注射液对急性心肌梗塞（AMI）患者超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、C反应蛋白（CRP）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平及心功能的影响,及其对AMI患者心肌是否具有保护作用。方法：AMI患者共56例,随机分为常规治疗组28例,给予常规治疗,不加用任何中成药物;参附组28例,在常规治疗基础上加用参附注射液20ml~30ml,每日一次静脉滴注,疗程为14d。治疗前后采血测定各组SOD、MDA、CRP、NT-proBNP水平;同时测定心功能心输出量（CO）、心脏指数（CI）、左室射血分数（LVEF）。结果：两组治疗后,各指标均有明显改善（P均〈0.05）;与常规治疗组治疗后比较,参附组MDA[（56.4±9.5）nmol/ml∶（45.6±9.8）nmol/ml]、CRP[（9.5±4.3）mg/L∶（7.3±3.7）mg/L]、NT-proBNP[（987±42.3）pg/ml∶（784±37.6）pg/ml]水平明显降低（P均〈0.05）,而SOD含量[（46.7±9.7）U/L∶（58.1±10.7）U/L],CO[（4.8±1.1）L/min∶（5.5±1.2）L/min]、CI[（2.8±0.8）L/m2.min∶（3.6±0.7）L/m2.min]、LVEF[（55±2.1）%∶（57±2.0）%]明显升高（P均〈0.05）。结论：参附注射液能增强急性心肌梗塞患者清除氧自由基的能力,降低炎症反应,改善心功能,从而对急性心肌梗塞患者心肌有保护作用。