替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

每日口服10mg阿托伐他汀对原发性高血压合并糖耐量减低患者炎症因子水平影响的临床观察

目的 观察每日口服10 mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响. 方法 36例EH合并IGT患者(EH+ IGT组)口服阿托伐他汀10 mg,1次/晚.另选择36例体检者作为对照(NC)组.检测两组FPG、2 hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化. 结果 EH+ IGT组均完成试验.口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2 hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)们(131.89±10.72)/(81.76±9.03) mm-Hg;2 hPG (8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR (3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57) ng/L;IL-6 (112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L] (P＜0.01).结论 每日口服10 mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平.     

高血压并糖耐量减低患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量及意义

目的：观察原发性高血压（EH）合并糖耐量减低（IGT）患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的变化,探讨其与EH合并IGT的关系。方法：入选EH患者82例,分为EH合并IGT组（EH＋IGT组,42例）,EH糖耐量正常组（EH组,40例）,同时随机选择血压正常的健康人40例为健康对照组。检测各组TNF-α、IL-6、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与健康对照组、EH组比较,EH＋IGT组2hPG[（6.50±0.81）mmol/L、（6.59±0.79）mmol/L比（9.10±1.10）mmol/L]、HOMA-IR[（1.25±0.64）、（1.93±1.05）比（3.90±2.11）]明显升高（P均〈0.01）;与健康对照组比较,EH组、EH＋IGT组血浆TNF-α[（23.83±2.28）ng/ml比（27.80±4.73）ng/ml比（32.30±5.49）ng/ml]、IL-6[（76.76±12.81）ng/ml比（90.62±18.09）ng/ml比（112.97±24.88）ng/ml]水平明显升高（P〈0.05～0.01）,且EH＋IGT组明显高于EH组的（P均〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关（β为1.247,1.180,0.516,0.140;P〈0.05～0.01）。结论：原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,提示其体内炎症反应增强。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

太极拳锻炼对老年高血压患者血清TNF-α和IL-6水平的影响

研究认为细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)参与了高血压病的发生、发展过程〔1〕。本研究观察太极拳锻炼对老年高血压患者血清TNF-α和IL-6水平的影响,探讨其降低血压的作用机制。     

己酮可可碱对心肌梗死溶栓治疗患者血清炎症因子和临床疗效的影响

目的探讨己酮可可碱对心肌梗死溶栓治疗患者血清炎症因子和临床疗效的影响。方法选取105例急性心肌梗死患者随机分为对照组(52例)和治疗组(53例)。均在心肌梗死发作后4 h内进行溶栓治疗,随后对照组给予标准治疗,治疗组在对照组的基础上加用己酮可可碱进行治疗。比较溶栓治疗后两组患者的血管再通率;治疗前和治疗3 d后对两组患者的血清心肌损伤标志物[肌钙蛋白(cTn)I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和干扰素(IFN)γ]水平进行测定;随访1个月内两组患者主要不良心血管事件(MACE)、再梗死发生率及死亡率。结果溶栓治疗后,两组患者的血管再通率差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组cTnI、CK-MB、IFNγ、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组和对照组MACE发生率分别为1.89%和11.54%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组无再梗死发生,对照组有2例发生再梗死,差异无统计学意义(P>0.05)。结论己酮可可碱可显著减少心肌的损伤,减少炎症因子的释放,降低患者MACE发生率,改善患者预后。     

老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子的变化及临床意义

目的探讨老年高血压伴餐后高血糖患者炎症因子变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）,采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白（hs—CRP）。对40例老年高血压伴餐后高血糖患者、45例老年高血压不伴餐后高血糖（高血压组）患者及30例正常对照者进行比较。结果老年高血压伴餐后高血糖组血清TNF—α、IL-6和hs—CRP水平分别为（30．25±6．49）pg／ml、（19．91±5．22）pg／ml和（9．96±0．69）mg／L;高血压组分别为（19．11±3．01）pg／ml、（12.31±3．57）pg／ml和（6．79±0．25）mg／L;正常对照组分别为（8．18±2．89）pg／ml、（2．55±1．67）pg／ml和（3．06±0．23）mg／L;高血压伴餐后高血糖组高于对照组,也高于高血压组（P〈0．01）。结论老年高血压伴餐后高血糖患者炎症反应较不伴餐后高血糖的老年高血压患者严重,提示在降压的同时还应积极控制餐后高血糖以减轻炎症反应,延缓老年高血压患者病情进展。     

缬沙坦对心力衰竭患者血浆细胞因子浓度的影响

目的 :探讨重度充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆中细胞因子浓度的变化及其对缬沙坦干预的反应。方法 :选择CHF患者 80例 (CHF组 )和健康体检者 4 0例 (对照组 ) ,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 6 (IL 6 )的浓度 ;然后将CHF组随机分为常规治疗组和加用缬沙坦组各 4 0例 ,1个月后再测定上述指标。结果 :CHF组 3种细胞因子浓度均高于对照组 (P <0 .0 1) ;CHF越重 ,细胞因子的浓度越高 (P <0 .0 1) ;不同病种所致同级CHF的细胞因子浓度无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;缬沙坦能改善心功能 ,降低上述细胞因子的浓度 (P <0 .0 1)。结论 :细胞因子在重度CHF的发展中起重要作用 ,而且与基础病无关 ;缬沙坦在改善心功能的同时 ,也降低细胞因子的血浆浓度。     

创伤应激对糖尿病大鼠TNF-α、IL-6、NO及氧化应激的影响

目的 :探讨严重创伤应激对糖尿病大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激水平的影响。方法 :以腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) ,5 0mg/kg体重制成大鼠糖尿病模型 ,在此基础上以左下肢截肢作为严重创伤应激 ,观察应激后 2h、6h、12h、2 4h及 72h各时间点大鼠血清TNF α、IL 6、NO及氧化应激指标 (SOD、MDA、GSH)水平的变化。结果 :大鼠注射STZ 3d后血糖显著升高。对糖尿病大鼠行截肢后 ,血糖显著升高 (P <0 .0 5 ) ;血清TNF α、IL 6及NO水平均明显升高 ,TNF α及NO水平于应激后 12h达峰值 (P <0 .0 1) ,IL 6于应激后 6h达峰值 (P <0 .0 1) ;血清SOD、GSH水平均明显降低 (P <0 .0 1) ,MDA水平明显升高 (P <0 .0 1) ,于应激后 12h达峰值或谷值。结论 :严重创伤应激可导致糖尿病大鼠TNF α、IL 6及NO水平升高 ,抗氧化应激能力下降 ,进一步加剧糖代谢紊乱。     

一氧化氮、白介素、肿瘤坏死因子与肝硬化患者预后的关系

目的:探讨血清一氧化氮(NO)、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)水平与肝硬化患者预后之间的关系.方法:采用硝酸还原酶法、ELISA法、双抗体夹心酶联免疫分析法分别测定30例健康对照者和56例肝硬化患者治疗前后的血清NO,IL-6,IL-10及TNF水平.结果:肝硬化患者的NO,IL-6,TNF水平显著升高,IL-10水平明显降低.治疗后肝功能减退组的NO (129.21±27.32μmol/L vs 92.18±25.68μmol/L,P<0.05)、IL-6(198.5±23.2 mg/L vs 147.0±19.1 mg/L,P<0.05)、TNF(179.2±23.5 pg/dL vs 121.4±17.5 pg/ dL,P<0.05)水平较治疗前有显著升高,IL-10水平则明显下降(33.4±7.2 mg/L vs 51.6±18.5 mg/L,P<0.05),而治疗后肝功能恢复组NO(58.63±12.25μmol/L vs 94.36±23.45μmol/L,P<0.05)、IL-6(90.3±12.7 mg/ L vs 148.5±15.8 mg/L,P<0.05)、TNF(78.2±14.3 pg/dL vs 124.9±20.1 pg/dL,P<0.05)水平较治疗前降低(P<0.05),IL-10水平则明显升高(89.3±18.9 mg/L vs 48.8±9.5 mg/L,P<0.05).结论:NO,IL-6,IL-10,TNF与肝硬化患者预后有关.     

冠心病患者血中一氧化氮、肿瘤坏死因子和胰岛素含量变化及意义

目的 :探讨一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 (TNF-α)及胰岛素 (IS)在冠心病 (CHD)发病机制中的作用。方法 :采用比色法、酶联免疫法和放射免疫法测定 6 4例不同病情的 CHD患者血 NO、TNF-α和 IS水平。结果 :CHD患者血清 NO水平显著低于对照组 (P <0 .0 0 1) ,TNF-α和 IS水平显著高于对照组 (均 P <0 .0 1) ,且 NO与 TNF- α、IS呈负相关 (r=- 0 .73,P<0 .0 1和 r=- 0 .5 9,P<0 .0 5 ) ,TNF- α与 IS呈正相关 (r=0 .72 ,P<0 .0 1)。结论 :NO、TNF- α和 IS在 CHD发病中起重要作用并存在相互联系。NO降低、TNF- α和 IS升高的程度与病情具有一致性趋势。动态检测 CHD患者血中 NO、TNF- α和 IS水平可望成为临床判断病情和疗效的有效指标。     

培哚普利对原发性高血压患者循环一氧化氮/内皮素平衡的影响

目的 :探讨血压与循环一氧化氮 ( NO) /内皮素 ( ET)的关系及培哚普利对其影响。方法 :应用 Griess、放免法观察培哚普利治疗前、后 30例原发性高血压 ( EH)患者循环 NO/ ET的变化 ,并与 2 5例健康者对照。结果 :NO与 ET比值 ( NO/ ET) :EH组治疗前较对照组明显减低 ( P <0 .0 1) ,而治疗后则较治疗前有明显升高 ( P <0 .0 5 )。平均血压 ( MBP) :EH组治疗前明显高于对照组 ( P <0 .0 1) ,而治疗后则较治疗前明显下降 ( P <0 .0 1)。各组 MBP与 NO/ ET呈显著负相关(对照组 r =- 0 .5 81、 P <0 .0 1,EH组治疗前 r =- 0 .35、 P <0 .0 5 ,治疗后 r =- 0 .5 0 5、 P <0 .0 1)。结论 :EH患者循环 NO/ ET失衡 ,与血压呈负相关 ,可能参与高血压维持与发展。培哚普利改善 NO/ ET失衡 ,与血压下降平行 ,可能是培哚普利降压机制的另一重要方面。     

罗格列酮对糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白的影响

目的 观察糖耐量减低(IGT)患者应用罗格列酮治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)水平变化. 方法 经OGTT筛查出IGT患者72例,对其进行15周的随机、双盲、安慰剂对照、罗格列酮干预治疗试验.观察试验前后ET、NO、C-RP变化情况. 结果 罗格列酮组治疗15周后与治疗前相比,ET、C-RP下降,NO上升(P均<0.01),而安慰剂组三者差异无统计学意义. 结论 IGT患者应用罗格列酮治疗可改善血浆ET、NO、C-RP水平.     

阿卡波糖对糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白的影响

目的观察糖耐量减低患者应用阿卡波糖治疗前后血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平变化。方法口服75g葡萄糖耐量试验筛查出糖耐量减低患者61例，随机分为阿卡波糖组（n=34）和安慰剂组（n=27），并对其进行为期15周的随机、双盲、安慰剂对照、阿卡波糖干预治疗试验。试验前后观察两组血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白变化情况。结果糖耐量减低患者应用阿卡波糖治疗15周后。血浆内皮素、C反应蛋白显著下降，一氧化氮上升，而安慰剂组三者均无显著性改变。结论糖耐量减低患者应用阿卡波糖治疗后其血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平可显著改善。     

高血压患者颅底血流速度改变与内皮素、一氧化氮关系的探讨

目的　研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)与高血压患者脑血流改变的关系。方法　测定 5 4例高血压患者与 2 0例非高血压患者血浆ET及NO水平 ,同时测定经颅多普勒血流。结果　①高血压组的颅底动脉收缩期峰值流速 (VS)及脉动指数(PI)明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②高血压病人血浆NO与颅底动脉血流速度呈负相关 (P <0 .0 2 ) ,ET与颅底动脉血流速度呈正相关 (P <0 .0 1) ;③高血压组血浆NO水平明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,中重度高血压组NO水平低于轻度高血压组 (P <0 .0 5 ) ,ET水平高于轻度高血压组 (P <0 .0 5 )。结论　血浆ET和NO水平在一定程度上反映了高血压及其血管内皮损伤的程度