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1.
卢云飞 《心血管康复医学杂志》2013,(2):180-182
目的:探讨氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)患者炎性标记物的影响。方法:入选在我院住院治疗的ACS患者158例,其中不稳定型心绞痛患者67例、非ST段抬高型心肌梗死患者42例、ST段抬高型心肌梗死49例。根据临床用药方式的不同所有患者被分为联合治疗组(80例,氯吡格雷+阿司匹林)和阿司匹林治疗组(78例,阿司匹林),检测两组患者治疗前,治疗后第7、14d血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)、P-选择素(P-selec-tin)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:治疗第7d,两组患者hsCRP、IL-6以及P-选择素均较治疗前显著升高(P<0.05);阿司匹林治疗组上升幅度显著高于联合治疗组(P<0.05);治疗第14d,两组患者上述指标均较治疗前显著降低(P<0.01),与阿司匹林组比较,联合治疗组hsCRP[(3.48±1.98)mg/L比(2.93±1.16)mg/L]、IL-6[(9.81±4.58)μg/L比(8.98±3.52)μg/L]、P-选择素[(9.56±4.67)ng/ml比(9.11±4.57)ng/ml]水平降低更显著(P均<0.05)。两组患者出血情况差异无显著性(P>0.05)。结论:氯吡格雷能显著降低急性冠脉综合征患者炎性标志物水平,这可能是其发挥作用的机制之一。 相似文献
2.
氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征患者炎症的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征(ACS)患者炎症因子的近期及长期影响。方法采用病例对照研究,接受介入治疗的非ST段抬高的ACS患者被分成两组,两组均接受标准治疗,其中A组(72例)服用氯吡格雷(波立维)75mg/d共1年,B组(93例)服用氯吡格雷75mg/d共6个月,分别检测两组在服药前及服药后第1、3、6、12个月的高敏C反应蛋白(hSCRP)、白介素-6(IL-6)等炎症标记物水平。结果与治疗前比,两组患者在治疗后第1、3、6个月时的CRP、IL-6均明显降低,但两组间CRP等同期比较无明显差异;第12个月时A组CRP、IL-6仍继续下降,B组CRP等轻度升高,且显著高于A组患者。结论氯吡格雷具有独立的抗炎作用,长期与阿司匹林等合用可进一步降低炎症水平。 相似文献
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目的:探讨急性心肌梗死患者口服氯吡格雷后白细胞减少与季节的关系。方法:对317例急性心肌梗死患者按季度进行分组,比较组间口服氯吡格雷后白细胞水平的变化。结果:白细胞减少发生率在冬季(16.83%)明显高于春季(7.04%)、夏季(7.23%)、秋季(9.68%),P〈0.05。结论:口服氯吡格雷后白细胞减少与季节相关,冬季最易出现。 相似文献
4.
辛伐他汀并氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白及血脂的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨辛伐他汀联用氢氯吡格雷对急性冠脉综合症患者高敏C反应蛋白(hs—CRP)及血脂的影响。方法:117例急性冠脉综合征患者被分成辛伐他汀常规治疗组(48例)和辛伐他汀联用氢氯吡格雷组(69例)。观察治疗后6周两组血浆hs—CRP和血脂含量的变化。结果:两组患者治疗后6周血浆hs—CRP、血脂水平均显著下降(P〈0.01),但辛伐他汀联用氢氯吡格雷组的hs—CRP下降幅度较辛伐他汀组更大(P〈0.05),两组血脂改善无显著差异(P〉0.05)。结论:辛伐他汀联用氢氯吡格雷应用于急性冠脉综合征患者,能更有效地降低血浆hs—CRP浓度。更有利于抑制炎症、稳定斑块。 相似文献
5.
氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素 总被引:3,自引:0,他引:3
氯吡格雷广泛应用于急性冠脉综合征及行经皮冠状动脉介入治疗的患者,但个体之间对氯吡格雷的反应各不相同,部分病人对氯吡格雷反应较差甚至无反应。就氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素作一综述。 相似文献
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氯吡格雷通过拮抗血小板腺苷二磷酸(ADP)受体P2Y12,在急性冠状动脉综合征治疗中发挥重要作用,但部分患者存在药物抵抗现象。目前尚无特异性检测指标和统一定义,多以基础状态和服药后ADP诱导血小板聚集率差值≤10%作为抵抗标准;此现象发生率尚不明确,与临床血栓形成关系仅有小样本试验证实;机制方面国内外学者提出遗传因素、药物相互作用、基础疾病及胰岛素抵抗等多项可能,治疗方面目前尚无特效方法。 相似文献
8.
氯吡格雷抵抗的现状与展望 总被引:1,自引:0,他引:1
氯吡格雷是一种广泛用于冠心病患者的抗血小板药物。但是氯吡格雷不是对所有病人都有同样效果。有些病人尽管进行了氯吡格雷治疗,依然发生了不良事件。这可以被氯吡格雷的抗血小板凝集能力下降所部分解释。一个离体研究定义这一现象为氯吡格雷无应答或抵抗。然而不管是流行病学资料还是和冠心病风险的相关性都不明朗。现对氯吡格雷抵抗的定义、影响因子、临床意义及解决的途径和问题做一综述。 相似文献
9.
氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,但近年来的研究发现,部分患者存在氯吡格雷低反应性,也就是氯吡格雷抵抗或氯吡格雷无反应性,即描述服用氯吡格雷而不能提供充分抗血小板作用的一种现象。氯吡格雷低反应者血小板聚集率高,易发生心血管事件。现对目前有关氯吡格雷低反应性的定义、可能发生的机制和解决方法进行综述。 相似文献
10.
目的:探讨吡格列酮抑制非糖尿病急性冠脉综合征(ACS)患者动脉粥样硬化炎症的作用及可能机制。方法:将非糖尿病ACS患者随机分成吡格列酮组(40例,每日服吡格列酮15mg)和常规治疗组(42例);另选20例健康者作为对照。分别于用药前、用药30天后抽取静脉血,用免疫散射比浊法和酶联免疫吸附法分别测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)的浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA—R)。结果:用药前ACS患者hsCRP和sVCAM-1水平均高于正常对照组(P〈0.01)。用药30天后,ACS患者hsCRP和sVCAM-1水平明显下降(P〈0.01);吡格列酮组hsCRP和sVCAM—1较常规治疗组下降更明显(P〈0.01);吡格列酮组HOMA—R明显下降(P〈0.01),且hsCRP和sVCAM-1的下降与HOMA—R下降成正相关(r=0.47和0.39,P均〈0.01),血糖浓度略有下降,但差异无统计学意义。结论:吡格列酮可显著降低非糖尿病急性冠脉综合征患者血清炎症因子水平,抑制动脉硬化炎症反府;降低胰岛素抵抗是其可能机制之一。 相似文献
11.
目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、C反应蛋白(CRP)、血尿酸(SUA)浓度的变化,探讨上述因子对AMI的影响。方法:选择AMI患者(AMI组)30例和正常人30例(正常对照组)做对照研究。正常对照组于清晨空腹抽取静脉血,AMI组分别于发病后24h、2周抽取静脉血6ml。检测所有研究对象血清炎症因子,SUA等水平。结果:与正常对照组比较,AMI组发病24h后血清IL-6[(114.66±25.74)pg/ml比(238.11±102.08)pg/ml]、IL-10[(17.68±3.33)ng/ml比(22.84±12.36)ng/ml]、CRP[(3.27±1.25)mg/L比(24.51±19.46)mg/L]、SUA[(252.76±50.70)μmol/L比(379.50±122.90)μmol/L]、IL-6/IL-10比值[(6.70±1.99)比(13.94±10.03)]水平明显升高(P〈0.05~0.01)。结论:急性心肌梗死时血清白细胞介素6、10,C反应蛋白、血尿酸水平明显升高,它们共同参与了急性心肌梗死的发生和发展。 相似文献
12.
目的观察常规溶栓联合氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的近期疗效和安全性。方法回顾分析2004年1月至2006年12月沈阳军区总医院心内科接受常规溶栓治疗STEMI患者共158例的临床资料,其中联合氯吡格雷治疗者(氯吡格雷组)84例,男66例(78.6%),女18例(21.4%),老年(≥60岁)45例(53.6%);未联合氯吡格雷治疗者(对照组)74例,其中男58例(78.4%),女16例(21.6%),老年40例(54.1%)。比较两组间临床特征、溶栓血管再通率、30d主要不良心脏事件(MACE)、心绞痛复发及出血发生率。同时评价老年患者溶栓联合氯吡格雷治疗的疗效和安全性。结果两组临床特征差异无显著性意义(P>0.05),氯吡格雷组较对照组具有较高的血管再通率(69.1%对51.4%,P=0.035),较低的心源性死亡(0对6.8%,P=0.047)和MACE发生率(2.4%对12.2%,P=0.036),心绞痛复发、轻微及严重出血发生率与对照组比较差异无显著性意义(3.6%对2.7%,P=0.885;7.1%对9.5%,P=0.811;1.2%对1.4%,P=0.533)。老年患者氯吡格雷组血管再通率高于对照组,余指标差异无显著性意义,MACE发生率有下降的趋势(2.2%对12.5%,P=0.155)。氯吡格雷组内老年与非老年患者各项观察指标差异均无显著性意义。结论溶栓联合氯吡格雷治疗无论对老年还是非老年STEMI患者都是安全有效的。 相似文献
13.
徐秋霞 《中国心血管病研究杂志》2012,(8):573-575
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化及其意义。方法采用ELISA法测定23例AMI患者、33例稳定型心绞痛患者(SAP)、27例不稳定型心绞痛患者(UAP)和30名健康查体者的血清HMGB1含量,并测定血清高敏C-反应蛋白(hs—CRP)。结果与对照组相比,SAP组、UAP组和AMI组血清HMGB1和hs—CRP水平均显著升高(P〈0.01),而UAP组和AMI组显著高于SAP组(P〈0.01),AMI组显著高于SAP组(P〈0.01),表明冠心病患者病情越重,血清HMGB1和hs—CRP升高越明显(均P〈0.01),且UAP、SAP和AMI组血清HMGB1和hs—CRP均分别呈正相关(r=0.4532、0.3247、0.4557,均P〈0.05)。结论血清HMGB1可能参与了AMI的发生发展过程,可用于冠心病患者严重程度的判断。 相似文献
14.
目的:观察溶栓治疗基础上联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)的长期疗效及安全性.方法:将100例72 h以内发病的未行冠状动脉介入治疗的STEAMI患者随机均分为2组.A组行标准治疗(即静脉溶栓、抗凝、降脂、减轻心脏氧耗等),B组患者在A组治疗基础上入院即刻给予氯吡格雷300 mg口服,继之75 mg/d,治疗1年.观察梗死后心绞痛发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点.结果:与A组相比,B组患者梗死后心绞痛发作明显减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点也有显著下降,2组比较差异有统计学意义,P<0.05;2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:STEAMI患者在溶栓治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可显著降低梗死后心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好. 相似文献
15.
马元仙 《中国心血管病研究杂志》2014,(8):765-766
目的 分析不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效.方法 选取我院2009年3月至2011年3月收治的86例急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为2组.对照组43例,口服300mg氯吡格雷;研究组43例,口服600mg氯吡格雷;之后两组患者均按照75 mg/d持续口服氯吡格雷.观察比较两组患者的临床疗效.结果 治疗后研究组溶栓再通率为90.70%,明显高于对照组的74.42%,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值和达峰时间明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 起始剂量为600mg的氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效要优于300 mg剂量的氯吡格雷,且具有较高的安全性. 相似文献
16.
目的 探讨B型利钠肽(BNP)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)在急性心肌梗死(AMI)检测中的价值.方法 回顾性分析60例AMI患者和50例健康者的资料,观察BNP和hs-CRP在AMI和Killip分级中的表达特征,并探讨其与预后的关系.结果 治疗前AMI组的BNP、hs-CRP和肌酸激酶同工酶(CK-MB)与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),AMI组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗前后BNP、hs-CRP与CK-MB呈正相关(r=0.892,r=0.683,均P<0.05).BNP、hs-CRP和CK-MB水平随Killip分级的严重程度而升高,呈正相关.BNP、hs-CRP和CK-MB各级别比较差异有统计学意义(P<0.01).60例中,8例(13.3%)死亡,单因素分析结果显示BNP(≥56.1 pmol/L)、hs-CRP(≥9.0 mg/L)、CK-MB(≥75.1 U/L)和Killip分级Ⅲ、Ⅳ级为AMI患者预后的不良因素(均P<0.05).结论 BNP和hs-CRP为AMI较为敏感的生化指标,其检测对于AMI的诊断、病情评估及预后具有重要价值.Abstract: Objective To explore the clinical significance of determination of the serum levels of brain (B-type) natriuretic peptide (BNP) and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) in patients with acute myocardial infarction (AMI).Methods The clinical data of 60 cases with AMI and 50healthy controls were analyzed retrospectively.The BNP and hs-CRP levels were analyzed in AMI and Killip class,and their relationship with prognosis was investigated.Results The serum levels of BNP,hs-CRP and creatine kinase (CK)-MB) were higher in AMI group than in control group (all P<0.05),and the levels were lowered after treatment (P<0.05).The correlation analysis indicated that BNP and hs-CRP had positive correlations with CK-MB (r=0.892 and 0.683,all P<0.05),and increased along with the severity of Killip classification.The 8 cases (13.3 % ) died,and single factor analysis revealed that BNP (≥56.1 pmol/L),hs-CRP (≥9.0 mg/L),CK-MB (≥75.1 U/L) and Killip classification (grade Ⅲ and Ⅳ) were the poor prognostic factors (P<0.05).Conclusions The elevation of BNP and hs-CRP level is correlated with the severity of AMI,and could be used to evaluate the AMI patients' diagnosis and prognosis. 相似文献
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急性心肌梗死患者中断大剂量他汀治疗后炎症因子的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨在入院时及出院后持续使用大剂量他汀调脂治疗的急性心肌梗死(AMI,包括非ST段抬高者在内)患者,因各种原因中断大剂量治疗后血清炎症标识物水平的变化。方法接受标准治疗的急性心肌梗死患者(均接受了冠脉介入治疗),在入院24h内即开始使用大剂量的阿托伐他汀(40mg/d)治疗,并在住院期间及出院后继续使用阿托伐他汀(40mg/d),出院后均接受长期随访,分别在入院时及出院后1、3、6个月检测所有患者的高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)等炎症标记物水平。根据随访结果分为持续大剂量(40mg/d)用药组(A组,50例)和大剂量中断组(B组,0-20mg/d,62例),比较两组患者在各时期炎症标识物水平的变化。结果(1)两组患者出院后除他汀药物外的其他治疗情况无明显不同;两组患者均接受了至少1个月的大剂量调脂治疗。(2)两组患者的hs-CRP、IL-6等水平随服用时间的延长逐渐降低,但B组患者在中断大剂量治疗后hs-CRP、IL-6的降低程度不如A组;第6个月时B组患者的hs-CRP及IL6水平均显著高于同期的A组患者(hs-CRP:2.62(1.41~16.12)mg/L vs 1.53(0.36~7.92)mg/L,P〈0.01;IL-6:9.61(3.26~17.86)ng/L vs 5.26(0.20~10.51)ng/L,P〈0.05]。结论急性心肌梗死患者长期坚持大剂量他汀调脂治疗后hs-CRP等炎症标识物水平持续下降,中断大剂量治疗后炎症标识物水平将逐渐升高。 相似文献
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目的评价老年急性心肌梗死(AM1)患者直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)临床疗效。方法回顾分析78例老年和54例非老年AMI患者梗死相关血管(IRA)急诊PCI的结果,所有患者在术前、术后6h、术后1d、术后7d、术后1月测定C反应蛋白(CRP),临床随访造影及主要心血管事件。结果老年组PCI成功率97%、病死率2%、外周血管并发症发生率3%等与非老年组无显著性差异(P>0.05),心绞痛发作次数显著多于非老年组(P<0.05)。2组术后6h、术后1dCRP水平与术前相比明显增高(P<0.05),2组之间比较差异无显著性。结论老年AMI患者急诊PCI手术疗效预后与非老年组相近,无显著差异。 相似文献