硫氢化钠对脓毒症小鼠心肌细胞PGC-1α和Nrf2水平的影响北大核心CSCD

脓毒症是一种由于外界病原微生物感染所造成的严重全身性炎症反应综合征,可快速发展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfimction syndrome,MODS）,是导致全世界感染患者致死致残的重要因素。     

线粒体功能障碍与脓毒症诱导的MODS研究进展

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrom,SIRS）,在大多数致死性脓毒性休克患者里,他们常常出现一个隐匿而渐近的重要器官功能衰退过程,即多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。MODS为机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后,同时或者序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或者衰竭,     

脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗

脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎性反应的临床综合征,常为创伤、休克、烧伤、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能衰竭综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）最终导致死亡的重要原因。脓毒症的发病机制极为复杂。近年来的研究证明,     

严重脓毒症和脓毒性休克治疗新进展

严重脓毒症（Severesepsis）、脓毒性休克（Septicshock）及脓毒症相关性脏器功能障碍是引起重症监护病房（ICU）患者死亡的最常见原因。脓毒症源于感染,表现为全身炎性反应综合征;严重脓毒症发展为组织低灌注和脏器功能障碍。脓毒性休克时充分的液体复苏后仍存在低血压或者应用血管活性药物维持血压。早期启动严重脓毒症和脓毒性休克的规范化治疗能明确降低病死率。本文就严重脓毒症、脓毒性休克的治疗进展进行系统性阐述。     

脓毒症诊疗新论

脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重症患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。 1流行病学 北美流行病学调查发现脓毒症的发病率大约是0．3％（约75万人／年），脓毒性休克的死亡率更高达30％～50％，尤其真菌血症病死率高达50％，老年人或女性易患。     

可溶性白细胞分化抗原14在脓毒症中的研究进展

脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克是急诊科经常处理的疾病,有很高的病死率,早期诊断是提高生存率的关键因素之一。近几年,降钙素原被用作诊断脓毒症患者的生物学标记物,尽管它与感染密切相关,但是特异性有限,在发生全身炎症反应综合征时会升高。可溶性白细胞分化抗原14(sCD14-st,又称presepsin)是一种存在于单核细胞/巨噬细胞中的糖蛋白。初步报道显示脓毒症患者体内的sCD14-st水平比健康者体内的sCD14-st显著升高。     

脓毒症的临床救治

脓毒症(Sepsis)是由感染引起的全身炎性反应综合征,是创伤、烧伤、休克、感染、缺血、外科大手术患者的常见并发症,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因。近几年来由于重视了对脓毒症的基础研究和临床治疗,使得临床医疗方面开始摆脱单一器官概念的束缚,患者的整体性和器官之间的相关性在实     

脓毒症的发病机制

脓毒症是指各种致病微生物或其毒素存在于血液或组织中，是机体对感染的一种全身性炎症反应（SIR），是严重感染、重度创伤、大手术后，重型急性胰腺炎和休克等常见的并发症，进一步发展可导致感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）。脓毒症发病机制复杂，临床治疗困难。因此，脓毒症的死亡率仍居高不下，已成为危重病医学研究的十分活跃的领域之一。     

不同时效CRRT对脓毒症诱发MODS患者的细胞因子及预后的影响

脓毒症是临床常见危重病症,多由严重的创伤、感染、休克及术后并发症等并发症所致,伴有全身炎症反应及器官功能损害。若脓毒症早期的全身炎症反应综合征（SIRS）无法得到有效控制,导致广泛组织损伤进而恶化为多器官功能障碍综合征（MODS）。持续性肾脏替代治疗（CRRT）因其具有清除毒素、维持内环境稳定及重建机体免疫平衡等优势,现已逐渐应用于MODS等重症疾病的救治,但CRRT对MODS治疗时效目前仍无统一标准。     

多脏器功能不全及多器官功能支持系统的研究进展

1多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制 人们早已认识到，损伤一应激反应一全身炎症反应综合征（SYStemi Cinflammatory response syndrome，SIRS）的发展过程。多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是指严重创伤、感染等损害后序贯发生的两个或两个以上器官可逆性功能障碍及衰竭，当MODS发展到体内多系统器官功能严重受损以致出现衰竭综合征称为多器官衰竭（multiPle organfailure，MOF）。SIRS—MODS—MOF是一个逐渐发展、动态变化的过程，MODS及MOF是一组独立的综合征，而MODS和MOF则是在动态变化过程中的两个阶段，其差别仅在于损害程度不同而已。脓毒症（Sepsis）是全身炎症反应加上感染，即具备SIRS的诊断标准加上细菌感染的实验室证据。严重脓毒症（severe sepsiS）是合并器官衰竭的脓毒症。脓毒型休克（sepsis shock）是其他原因不能解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态。     

脓毒症与基因多态性相关性研究现状

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应（SIRS）,是严重创伤、休克、外科大手术后常见的并发症,可导致脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征（multipleorgan dysfunctin syndrome,MODS）,是当今危重病医学领域的研究焦点。脓毒症发生的根源是机体炎症反应失控,炎性递质瀑布样释放,造成组织损伤。     

脓毒症并发急性肾损伤的早期诊断与干预

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,严重者可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。当脓毒症并发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）时,病死率高达70％,较非脓毒症患者（45％）明显升高,是脓毒症死亡的独立危险因素。目前,AKI的流行病学、病生理机制、诊断标准、生物学标志物及治疗已成为研究的热点,对其进行研究可为临床早期诊断、治疗AKI及评估病情预后提供理论依据。     

前降钙素在脓毒症诊断中的作用

脓毒症（sepsis）是指由细菌或其他病原体感染引起的全身炎症反应综合征.据报道,可引起脓毒症的病原体包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等.在临床上,脓毒症是由于机体过度炎症反应或者炎症失控的结果,而非由于感染的病原体或毒素直接作用所致,但在很多情况下,在病原体得到清除后,脓毒症仍可能继续发展,甚至导致脓毒性休克.目前对于脓毒症的诊断仍缺乏金标准,本实验探讨了前降钙素在脓毒症诊断中的作用[1].     

1例包裹性脓气胸并发全身炎症反应综合征脓毒性休克病人的护理

全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程.当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”.SIRS、脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)是同一病理过程的不同阶段.具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症,伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症,其中具有心血管功能障碍(如顽固性低血压)的脓毒症称为脓毒性休克.我科对1例包裹性脓气胸并发SIRS脓毒性休克病人成功地进行了诊断、治疗、护理.现报告如下.     

脓毒症液体治疗急诊专家共识北大核心CSCD

脓毒症是急诊科最常见的危重情况之一。脓毒症被定义为“由感染引起的生理学、病理学以及生物化学异常的临床综合征”或“机体对感染反应失控而引起的致死性器官功能不全”。脓毒症休克则是由“脓毒症引发的循环、细胞或代谢异常,并由此造成病死率增加”的临床状态。     

乌司他丁治疗脓毒症临床疗效的Meta分析

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）,伴发器官功能障碍时则称为严重脓毒症。脓毒症的发病机制,除了细菌和毒素的直接作用,更重要的是细菌和毒素刺激机体释放过量的炎性介质,引起细胞因子的级联反应,导致组织、器官损伤。乌司他丁（ulinastatin）是从人的尿液中提取的广谱蛋白酶抑制剂,具有抗炎、抑制过度炎症反应,减少组织、器官损伤的作用,可阻断SIRS向多器官功能障碍综合征（MODS）发展,在脓毒症治疗中已被广泛应用,但疗效仍有争议。     

1例高毒力侵袭性肺炎克雷伯菌肝脓肿综合征致脓毒症休克的护理

总结1例高毒力侵袭性肺炎克雷伯菌肝脓肿综合征致脓毒症休克的重症护理过程。本研究采用脓毒症休克急救护理、肝脓肿引流强化护理、转移性感染的护理与观察,以及血糖控制和糖尿病宣教、心理护理等综合性护理干预措施。经积极治疗和护理后,患者住院14d,病情逐渐稳定并携带引流管出院,后续经居家延续性护理,出院42d后痊愈。     

降钙素原和内毒素在脓毒症诊断中的意义

感染和脓毒症是目前ICU所面临的一个棘手难题，特别是由其诱发的脓毒性休克和多器官功能障碍综合征（MODS），已成为ICU危重患者主要死亡原因之一，因此，对感染和脓毒症及其并发症进行早期诊断和治疗显得尤为重要。目前已发现一些比脓毒症的临床症状和常规检测更有效的生物指标，其中一些指标在临床上已被证明有效。本文就降钙素原和内毒素在脓毒症中的诊断价值作一综述。     

从循证医学的角度认识新生儿脓毒症及其相关疾病

新生儿脓毒症(过去称为新生儿败血症)是一种严重的全身性感染,发病率和病死率高.本文从循证医学的角度,探讨了新生儿感染、炎症反应综合征、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克和血流感染的基本概念、发病机制、临床表现和诊断及其注意事项.     

ICU脓毒症患者入院72h内肝素结合蛋白、降钙素原和白细胞计数的临床价值研究

脓毒症(Sepsis)临床上多发生于严重创伤、感染、休克以及外科大手术术后等[1]。脓毒症病情十分危重,疾病进展快,是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征的一个十分重要的因素,患者死亡率较高[2,3]。目前,临床上关于脓毒症的具体发病机理尚未完全明晰,大部分专家学者研究均普遍认为脓毒症涉及细菌内毒素感染以及机体炎性反应等多个方面,且与机体多系统、多器官生理性病理性改变存在十分紧密的关联性。