血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对大鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达和蛋白合成的影响,并讨论其机制。方法试验分组：10%小牛血清MEM（含糖5.6 mmol/L,未加其他刺激因素）为对照组（C组）;A1组、A2组和A3组分别在培养液中加不同浓度AngⅡ（10-9mol/L、10-7mol/L和10-5mol/L）。培养48 h后收集各组细胞和细胞上清液,RT-PCR检测肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中MCP-1蛋白的浓度。结果①肾小球系膜细胞可表达及合成MCP-1;②与C组比较,A1组、A2组和A3组肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达增强（P〈0.01）;③与C组比较,A1组、A2组和A3组细胞培养上清液MCP-1浓度明显增高（P〈0.01）;④与A1组比较,A2和A3组系膜细胞MCP-1mRNA明显增强,上清液MCP-1浓度显著升高（P〈0.01）,其中以A2组最明显。结论 AngⅡ可刺激肾小球系膜细胞MCP-1mRNA表达和蛋白合成增加,并具有一定的浓度依赖性。     

罗格列酮对高糖时人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

【目的】探讨高糖对人肾小球系膜细胞（HRMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响，以及过氧化物酶增殖体激动剂罗格列酮对其影响及作用机制。【方法】将HRMC分为三组处理：①正常对照组（糖浓度5．5mmol／L）；②高糖（30mmol／L）组；③高糖加罗格列酮（5μmol／L，10μmol／L）组。用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测MCP-1mRNA表达，用EIISA方法测定细胞上清MCP-1蛋白浓度。【结果】高糖刺激系膜细胞后MCP-1mRNA表达明显升高，蛋白浓度增加，加入罗格列酮后MCP-1表达明显下降。且随罗格列酮浓度增大，作用更明显。【结论】高糖刺激HRMC，其MCP-1表达增强，可能是糖尿病肾病（DN）发病机制中的一个重要途径。罗格列酮能抑制MCp-1mRNA表达及蛋白合成，说明其具有抑制炎症的作用，在预防DN的发生发展中可能有重要意义。     

雷公藤内酯醇对高糖时人肾小球系膜细胞MC P-1表达的影响

目的探讨高糖及雷公藤内酯醇（TP）对人肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法将培养的人肾小球系膜细胞分为6组：正常对照组（5 mmol/L 葡萄糖）、高糖组（30 mmol/L 葡萄糖）、甘露醇组（5 mmol/L 葡萄糖＋25 mmol/L甘露醇）、TP甲组（30 mmol/L 葡萄糖＋5μg/L TP）、TP 乙组（30 mmol/L 葡萄糖＋10μg/L TP）、TP丙组（30mmol/L 葡萄糖＋15μg/L TP）,分别在24 h、48 h、72 h采用 RT-PCR法检测TP对高糖条件下系膜细胞内 MCP-1 mRNA 及蛋白表达的影响。结果高糖组人肾小球系膜细胞 MCP-1 mRNA及蛋白较正常对照组增加,且差异有显著性（P＜ 0.01）;TP各组比高糖组有明显下降（P＜ 0.01）;不同浓度的TP对高糖诱导的系膜细胞 MCP-1的表达抑制程度不同（P ＜ 0.05）。结论 TP可抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞 MCP-1的表达,且呈时间、剂量依赖关系,其可能对延缓糖尿病肾病中肾小球硬化有一定作用。     

螺内酯对醛固酮刺激下大鼠肾小球系膜细胞PAI-1表达的影响

目的探讨醛固酮对体外培养大鼠肾小球系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物－1（PAl-1）表达的影响及螺内酯的干预作用。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、醛固酮（10-7mol·L-1）组、不同浓度螺内酯（10-7,10-8,10-9mol·L-1）干预组,48h后收集细胞及上清液,以RT-PCR检测PM-1、醛固酮受体（MR）和保护其配体特异性的11p羟类固醇脱氢酶2（11β-HSD2）的mRNA表达,采用ELISA检测培养细胞上清中PAI-1蛋白的浓度。结果RT-PCR结果,肾小球系膜细胞表达MR和118．HSD2mRNA,醛固酮可显著上调肾小球系膜细胞PM-1mRNA表达,螺内酯可抑制醛固酮诱导的PA／-1mRNA表达,且呈剂量依赖性;ELISA结果示醛固酮组上清液中PAI-1水平明显增加,螺内酯干预组PAI-1水平明显降低并与浓度有关。结论螺内酯与醛固酮竞争结合MR,抑制醛固酮刺激的大鼠。肾小球系膜细胞中PAI-1mRNA的表达和蛋白合成。     

吡格列酮对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β-1的影响

目的观察吡格列酮(PIO)对高糖(HG)培养的肾小球系膜细胞(MCs)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和转化生长因子β-1(TGF-β1)表达的影响,探讨PIO肾保护作用及机制。方法体外培养MCs,取对数生长期的细胞以2×105/孔的密度接种于6孔细胞培养板,同步化后随机分为正常对照(NG)组、HG组、p38MAPK抑制剂(S)组及PIO(P)组。Western blot测定磷酸化p38MAPK(p-p38)和总p38MAPK(t-p38)蛋白含量,半定量RT-PCR测定细胞TGF-β1 mRNA表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞内p-p38MAPK含量和TGF-β1mRNA表达增强(P0.01);与HG组比较,p38MAPK抑制剂显著抑制HG刺激的细胞内p38MAPK活性和TGF-β1表达(P0.05);与HG组比较,P组细胞内上述变化亦明显降低(P0.05),与S组相似;p38MAPK活性和TGF-β1表达呈正相关(r=0.587,P0.01)。结论 PIO可抑制肾小球系膜p38MAPK通路,降低TGF-β1表达,该作用可能与其肾脏保护部分有关。     

基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应

目的：观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。 方法：实验于2005-04／12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞，以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组，即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5，10，20μmol／L组，其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大，不加吡格列酮处理；吡格列酮5，10，20μmol／L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min，培养液中加入不同浓度的吡格列酮（5，10，20μmol／L）处理；正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2，9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达水平，通过测定^3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率，并用软件分析心肌细胞表面积。 结果：①与正常对照组相比，心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49％（P〈0．01）、蛋白合成速率显著增加（P〈0．01），心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2，9的mRNA表达也显著增加（P〈0．01），过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降（P〈0．01）。②与心肌细胞肥大模型组相比，吡格列酮10μmol／L组心肌细胞的表面积减小了19％；吡格列酮5，10，20μmol／L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低（P〈0．05-0．01），并呈一定的剂量依赖性：吡格列酮5，20μmol／L组的基质金属蛋白酶2，9mRNA的表达均显著降低（P〈0．05-0．01），过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达显著增加（P〈0．05-0．01），并呈一定的剂量依赖性。 结论：吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚，这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化量体γmRNA表达．下调基质金属蛋白酶表达有关。     

迷迭香酸对大鼠肾小球系膜细胞增殖中氧化应激及炎症介质分泌的影响

目的：观察PDGF—BB诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖过程中氧化与抗氧化系统的改变及炎症介质的分泌变化，并探讨迷迭香酸的干预作用。方法：培养大鼠系膜细胞，以PDGF刺激系膜细胞增殖及迷迭香酸干预。实验设正常对照组、增殖组、单纯迷迭香酸组和迷迭香酸干预组，利用分光法分别测定细胞上清液中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。应用双抗体夹心ELISA法检测培养上清液中TGF～β1，MCP～1及纤维连结蛋白的蛋白分泌量。结果：经PDGF—BB刺激系膜细胞后超氧化物歧化酶活性降低，丙二醛含量升高；而迷迭香酸干预能促进超氧化物歧化酶活性升高而降低丙二醛的产生。PDGF—BB（20ng／mL）同样刺激肾小球系膜细胞分泌TGF—β1与MCP-1，刺激GMC合成FN蛋白。RA则呈浓度依赖性地抑制肾小球系膜细胞中TGF-β1，MCP-1，FN蛋白分泌。结论：氧自由基、脂质过氧化及炎症介质参与了系膜细胞的增生，而迷迭香酸则能抑制系膜细胞的上述改变，具有抗氧化活性。同时在PDGF—BB诱导的肾小球系膜细胞增殖中，抑制肾球系膜细胞分泌TGF-β与MCP-1，并能抑制肾小球系膜细胞合成纤维连结蛋白。     

吡格列酮对糖尿病大鼠尿足细胞排泄及肾小球WT-1分布的影响

【目的】探讨吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠尿白蛋白及足细胞排泄及肾小球足细胞特异性标志蛋白Wilm＇s tumor-1（WT-1）分布的影响。【方法】24只SD大鼠分为3组，正常对照组；DM组（链脲佐菌素65mg／kg腹腔注射诱导DM大鼠模型）；吡格列酮组（DM大鼠给予吡格列酮20mg／kg．d灌胃）。检测各组第10周的尿白蛋白排泄率（UAER）、甘油三酯（TG）及血糖（BG）。间接免疫荧光法检测尿沉渣WT-1阳性即为尿液足细胞（UPC）。观察肾小球细胞数及细胞外基质（ECM）聚积；免疫荧光染色检测肾小球WT-1的分布。【结果】DM组UPC、UAER、TG、BG均较对照组明显升高（P〈0．01）。吡格列酮组TG、BG较对照组明显升高（P〈0．01），UPC亦升高（P〈0．05）。与DM组相比，吡格列酮组UPC、UAER、BG显著降低（P〈0．01），TG亦降低（P〈0．05）。病理组织肾小球荧光染色示WT-1在对照组正常，DM组呈节段性明显缺失，吡格列酮组缺失较轻。DM组肾小球细胞数及ECM／肾小球毛细血管襻面积较吡格列酮组增多（P〈0．05或P〈0.01））。UPC与UAER呈正相关（rs=0．46，P〈0．05），而与TG无显著相关性（rs=0．37，P〉0．05）。【结论】尿液中脱落足细胞检测可作为判断DM病情活动性的标志之一。吡格列酮可减轻DM大鼠uAER及UPC的排泄，抑制肾小球细胞数及ECM增殖，恢复肾组织WT-1表达而有肾保护作用。     

藻黄合剂含药血清体外培养人肾小球系膜细胞结缔组织生长因子的表达

背景：结缔组织生长因子是转化生长因子β1的下游效应因子,其异常表达在肾小球硬化及纤维化发生、发展中起重要作用。目的：观察藻黄合剂含药血清对肾小球系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响。方法：血清药理学方法制备藻黄合剂低、中、高剂量,空白对照及海昆肾喜阳性对照大鼠含药血清．分别用体积分数10％各含约曲l清培养基孵育高糖作用下肾小球系膜细胞48h,另设低糖组为对照。免疫细胞化学和RT．PCR方法检测各组系膜细胞结缔组织生长因子蛋白及mRNA的表达。结果与结论：结缔组织生长因子蛋白及mRNA表达在高糖组较低糖组明显升高（P〈O.01）：藻黄合剂各剂量组结缔组织生长因子蛋白及mRNA表达均低于高糖组,且具有剂量依赖性：藻黄合剂高剂量组与海昆肾喜组比较结缔组织生长因子蛋白及mRNA表达差异无疑著性意义（P〉0.05）。提示高糖可诱导肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子的表达,而藻黄合剂可抑制高糖条件下肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子蛋白及mRNA的表达。     

P21在肾小球系膜细胞的表达变化及意义

目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21表达的影响及其与系膜细胞肥大的关系。方法:将培养的大鼠1097系膜细胞株分为8组:正常对照组,高糖组,甘露醇组,不同浓度胰岛素组,高糖加不同浓度胰岛素组。用RT-PCR法检测各组系膜细胞P21mRNA表达。流式细胞仪定量检测各组系膜细胞前向角度散射光(FSC)大小。结果:正常对照组系膜细胞中P21mRNA有一定表达。高糖组P21mRNA表达明显增加为正常对照组的3.89倍(P<0.01);FSC为正常对照组的1.42倍(P<0.01)。不同浓度胰岛素组系膜细胞P21mRNA表达及FSC大小随胰岛素浓度增加而增加,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)P21mRNA在正常肾小球系膜细胞有一定表达。(2)高糖刺激可使系膜细胞P21mRNA表达上调,且与渗透压无明显关系。(3)P21mRNA表达上调可导致系膜细胞肥大,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

恩格列净改善高糖诱导HK-2细胞凋亡的机制探讨

目的 探讨恩格列净改善人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2细胞）凋亡的机制。方法 将HK-2细胞置于正常葡萄糖、高葡萄糖、高葡萄糖+不同浓度的恩格列净共干预环境下培养48 h。采用蛋白免疫印迹法检测肾脏沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）、硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）以及裂解的半胱天冬酶-3（cleaved Caspase-3）的表达水平。采用TUNEL染色评估HK-2细胞凋亡情况。结果 蛋白免疫印迹结果显示,高葡萄糖培养48 h后HK-2细胞的TXNIP和cleaved Caspase-3表达水平均高于正常葡萄糖组,而SIRT1表达水平低于正常葡萄糖组（P均< 0.05）。1000 nmol/L恩格列净和30 mmol/L葡萄糖共干预48 h后,HK-2细胞的TXNIP和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平降低,SIRT1表达水平升高（P均< 0.001）。TUNEL染色结果显示恩格列净和30 mmol/L葡萄糖共干预组较30 mmol/L葡萄糖组TUNEL阳性细胞数少,且1000 nmol/L恩格列净和30 mmol/L葡萄糖共干预组凋亡改善更明显。结论 恩格列净可能通过上调SIRT1的表达、抑制TXNIP表达,改善高糖诱导HK-2细胞凋亡。     

miR-155在糖尿病肾病大鼠及大鼠肾系膜细胞表达的研究

目的：探讨miR-155表达水平在链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病肾病（DN）大鼠及大鼠肾系膜细胞中是否存在同样的变化。方法：将雄性清洁sD大鼠8只随机分成实验组（DN组,n=4）和对照组（Nc组,n=4）,DN组大鼠腹腔注射足量STZ诱导DN大鼠。观察血糖及肾脏结构变化,用real—timePCR检测肾脏miR-155表达水平;大鼠肾系膜细胞分为高糖培养组和正糖培养组,培养24h、48h、72h,用real-timePCR检测miR-155表达水平。结果：与对照组相比,DN组大鼠肾脏miR-155表达水平下降（P〈0．05）：高糖培养的大鼠肾系膜细胞miR-155表达水平较正糖培养的表达水平下降（P〈0．05）,于48h表达水平最低。结论：miR-155在高糖培养大鼠肾系膜细胞表达下降。     

高糖对大鼠肾小球系膜细胞LPA3（edg-7）表达影响及姜黄素的干预作用

目的探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞增殖及其LPA3（edg-7）表达和姜黄素的干预作用。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,同步后采用高浓度的葡萄糖（30mmol/l）联合不同浓度姜黄素进行干预处理。应用MqT测量高糖及不同浓度姜黄素干预后肾小球系膜细胞增殖活力。应用RT-PCR检测正常培养及高糖作用后大鼠肾小球系膜细胞LPA3（edg-7）的表达及不同浓度姜黄素对其表达的影响。结果高糖促进大鼠系膜细胞增殖,上调LPA3（edg-7）的表达。姜黄素可抑制高糖刺激引起的系膜细胞增殖,下调LPA3（edg-7）表达。当姜黄素浓度大于或等于10／μmol／L时,系膜细胞增殖明显受到抑制（P〈0．05）,且表现为浓度依赖性。在基础状态下,系膜细胞表达一定量的LPA3（edg-7）,经高糖刺激后,LPA3（edg-7）基因表达上调;姜黄素可下调高糖刺激引起的LPA3（edg-7）mRNA高表达,当姜黄素浓度为20μmol／L时能明显下调高糖刺激引起的系膜细胞LPA3（edg-7）基因表达（P〈0．05）,且随其浓度增高,抑制作用有增强趋势。结论姜黄素能抑制高糖刺激大鼠肾系膜细胞增殖并可下调高糖刺激引起的LPA3（edg-7）基因表达。LPA3（edg-7）基因表达与肾小球系膜细胞增殖成正相关,下调LPA3（edg-7）表达,可能为姜黄素抑制肾小球系膜细胞增殖的作用途径之一。     

缬沙坦对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞炎症介质的影响

目的 观察缬沙坦对高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨缬沙坦对糖尿病肾病的防治作用.方法 高糖环境中培养小鼠肾小球系膜细胞,于培养12、24、48小时,应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖程度,分别应用免疫细胞化学和蛋白质印迹法检测系膜细胞MCP-1、ICAM-1蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清Ⅳ型胶原浓度.结果 高糖环境中小鼠肾小球系膜细胞MCP-1及ICAM-1表达增强,细胞增殖明显(0.815±0.007)A,细胞上清液中Ⅳ型胶原浓度升高(17.29±1.95)μg/L,缬沙坦干预后MCP-1及ICAM-1表达减弱,细胞增殖受抑制(0.652±0.004)A,Ⅳ型胶原浓度降低(13.19±0.89)μg/L.结论 缬沙坦可下调MCP-1及ICAM-1表达,抑制系膜细胞增殖及系膜外基质积聚,发挥其独立于降压之外的肾脏保护作用.     

波动性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响

目的 对比研究波动性高糖与恒定高糖对人视网膜色素上皮（HRPE）细胞氧化应激的影响.方法 培养HRPE细胞株,根据培养条件不同分为4组：（1）正常对照组：5.5 mmol/L葡萄糖;（2）恒定高糖组：33.0 mmol/L葡萄糖;（3）波动性高糖组：5.5 mmol/L和33.0 mmol/L葡萄糖波动组,日间每3小时高糖、2小时低糖交替3次,高糖过夜;（4）渗透压控制组：33.0 mmol/L甘露醇.每组均设6个复孔,置于37℃、5％ CO2孵箱中,分别于培养24、48、72 h收集细胞培养上清液用于过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛检测.结果 （1）培养24 h,波动性高糖组SOD为（12.1 ±3.0） U/ml,GSH为（68.5±3.8） mg/L,丙二醛为（17.5±3.0） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.8±1.6） U/ml,GSH为（90.8±4.8） mg/L,丙二醛为（12.9±1.2） μmol/L;正常对照组SOD为（31.1±4.7） U/ml,GSH为（143.4±8.3） mg/L,丙二醛为（3.1±1.1） μmol/L;渗透压控制组SOD为（32.4±2.8） U/ml,GSH为（143.3±12.8）mg/L,丙二醛为（2.8±1.2） μmol/L.（2）培养48 h,波动性高糖组SOD为（9.6±1.8） U/ml,GSH为（72.5±4.3）mg/L,丙二醛为（19.1 ±1.7） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.0±2.5） U/ml,GSH为（93.4±4.6） mg/L,丙二醛为（11.6±2.2）μmol/L;正常对照组SOD为（31.0±2.5） U/ml,GSH为（145.5±6.6） mg/L,丙二醛为（3.9±1.0） μmol/L;渗透压控制组SOD为（28.4±0.8） U/ml,GSH为（142.0 ±4.9）mg/L,丙二醛为（2.9±0.8）μmol/L.（3）培养72 h,波动性高糖组SOD为（10.9±1.7）U/ml,GSH为（70.9±7.3） mg/L,丙二醛为（19.5±0.5）μmol/L;恒定高糖组SOD为（20.4±1.7）U/ml,GSH为（91.6±7.2） mg/L,丙二醛为（11.2±3.3） μmol/L;正常对照组SOD为（32.4±4.4）U/ml,GSH为（143.0±23.2） mg/L,丙二醛为（3.0±1.0）μmol/L;渗透压控制组SOD为（29.5±2.6）U/ml,GSH为（134.5±11.1） mg/L,丙二醛为（2.8±0.8）μmol/L.（4）培养24、48、72 h波动性高糖组、恒定高糖组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,波动性高糖组与恒定高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,渗透压控制组与正常对照组相比差异均无统计学意义（P均＞0.05）,与恒定高糖组、波动性高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）.结论 波动性高糖较恒定高糖对HRPE细胞有更强的氧化应激损伤.     

NOD1在肥胖糖尿病患者脂肪细胞中的表达及对胰岛素抵抗的作用

【目的】探讨肥胖糖尿病（DM）患者脂肪细胞免疫受体核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1（nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein,NOD1）的表达与胰岛素抵抗的关系。【方法】取10例肥胖 DM患者（DM组）及10例非DM肥胖患者（NDM组）腹部皮下脂肪细胞,采用Real-time PCR方法检测两组脂肪细胞受体 NOD1的表达,加入 NOD1受体激动剂 iE-DAP,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组细胞炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-8及单核细胞趋化因子1（MCP-1）水平,2-脱氧-3 H-D-葡萄糖摄入法观察基础状态和 iE-DAP刺激状态的葡萄糖摄取率。【结果】DM组脂肪细胞 NOD1 mRNA的表达显著高于 NDM组（P＜0．05）;iE-DAP刺激下DM组 IL-6、IL-8及 MCP-1的分泌水平均显著高于 NDM组（P ＜0．05）,DM组胰岛素刺激状态下脂肪细胞葡萄糖摄取率显著低于 NDM组（P＜0．05）。【结论】NOD1介导的炎症反应可能参与肥胖糖尿病胰岛素抵抗的发生。     

血小板源性生长因子-DD对肾小球系膜细胞JAK/STAT信号途径的影响

目的 探讨血小板源性生长因子-DD(PDGF-DD)对肾小球系膜细胞JAK/STAT信号途径的影响.方法 将实验用人肾小球系膜细胞分成对照组、PDGF-DD组(20μg/L)和PDGF-DD+AG490组(20 μg/L PDGF-DD+10 μmol/L AG490).采用免疫组化、蛋白印迹法、反转录聚合酶链反应等方法观察PDGF-DD对肾小球系膜细胞p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS1和SOCS3的蛋白及mRNA表达的影响.结果 PDGF-DD刺激后肾小球系膜细胞p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS1和SOCS3表达增强,AG490抑制上述蛋白的表达(P＜0.05或＜0.01).结论 PDGF-DD能够激活肾小球系膜细胞JAK/STAT信号途径,促进系膜细胞增殖.