培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2mg/(kg.d)或等量生理盐水14d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420nm和432nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、AngⅡ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆AngⅡ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mmHg,P<0.01;SHR组AngⅡ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P<0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01]。SHR培哚普利组用药后较用药前血压和AngⅡ明显降低(P<0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与AngⅡ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P<0.05)。结论培哚普利可能通过抑制AngⅡ的生成,使内源性CO的产生增加。     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠AngⅡ和B型利钠肽的影响

目的　转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利和β -阻滞剂 (BB)卡维地洛逆转左室肥大 (LVH) ,本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素 (AngⅡ )和B型利钠肽 (BNP)水平改变的意义。 方法　 15周龄雄性SHR尾动脉测压 ,随机分三组 :未治疗组 (n =7)、培哚普利组 (n =6 )、卡维地洛组 (n =7)。药物溶于蒸馏水以灌胃法给予 ,培哚普利 8mg/kg·-1、卡维地洛 4mg/kg·-1,疗程 6周 ,未治疗组以等量蒸馏水灌胃。 15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组 (n =8)。实验结束断头处死 ,取血、分离左心室。采用高效液相色谱 -放射免疫 (HPLC RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织AngⅡ和BNP(B型利钠肽 )浓度。 结果　 (1)经 6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降 (P <0 0 5 ) ;(2 )培哚普利能显著降低心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ,但能明显升高血浆AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低 (P <0 0 5 )。结论　培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织AngⅡ相一致 ,BNP可看作是AngⅡ的天然拮抗物 ,随LVH逆转而下降 ,BNP下降反映治疗有效。     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ和B型利钠肽的影响

目的转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和β-阻滞剂(BB)卡维地洛逆转左室肥大(LVH),本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素(Ang Ⅱ)和B型利钠肽(BNP)水平改变的意义.方法 15周龄雄性SHR尾动脉测压,随机分三组未治疗组(n=7)、培哚普利组(n=6)、卡维地洛组(n=7).药物溶于蒸馏水以灌胃法给予,培哚普利8 mg/kg*-1、卡维地洛4 mg/kg*-1,疗程6周,未治疗组以等量蒸馏水灌胃.15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组(n=8).实验结束断头处死,取血、分离左心室.采用高效液相色谱-放射免疫(HPLC-RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织Ang Ⅱ和BNP(B型利钠肽)浓度.结果 (1)经6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降(P<0.05);(2)培哚普利能显著降低心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05),但能明显升高血浆Ang Ⅱ水平(P<0.05);(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05);(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低(P<0.05).结论培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织Ang Ⅱ相一致,BNP可看作是Ang Ⅱ的天然拮抗物,随LVH逆转而下降,BNP下降反映治疗有效.     

厄贝沙坦和咪达普利抑制自发性高血压大鼠左心室重塑的研究

目的:探讨咪达普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的抑制作用,并比较二者的作用效果。方法:选用13周龄的SHR30只、Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只,随机分为4组:SHR组,厄贝沙坦组,咪达普利组,WKY组。实验期15周。观察血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/BW,心肌的形态学(光镜、电镜),血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心钠素(ANF)浓度。结果:与SHR组相比,咪达普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,LVW/BW、左室厚度/BW均比SHR组小(均P<0.05),血浆、心肌的ANF水平均比SHR组低(均P<0.001),咪达普利组血浆AngⅡ水平低于SHR组,但差异无统计学意义,心肌AngⅡ水平低于SHR组(P<0.05),厄贝沙坦组血浆、心肌AngⅡ水平均明显高于SHR组(均P<0.001),两组心肌结构改变尤其是纤维化均比SHR组减轻,咪达普利组减轻更明显。结论:咪达普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压,而且可以抑制SHR左心室重塑;在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪达普利作用可能优于厄贝沙坦。     

培哚普利对慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ和纤溶酶原激活物抑制物-1水平的影响

目的:评价培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法:分别采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定60例CHF患者及20例健康人(正常对照组)血浆AngⅡ、PAI-1水平。60例CHF患者随机分为常规治疗组(30例)和培哚普利组(30例)。培哚普利组在常规治疗基础上加用培哚普利2~4mg,qd。治疗2周后复测血浆AngⅡ、PAI-1水平。结果:治疗前CHF患者血浆AngⅡ、PAI-1水平比正常对照组明显增高(P<0.01)。治疗2周后,培哚普利组血浆AngⅡ、PAI-1水平比常规治疗组明显降低(P<0.01)。结论:培哚普利不仅可抑制肾素-血管紧张素系统,而且可改善内源性纤溶功能。     

伊贝沙坦联合培哚普利治疗对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌钙调神经磷酸酶及钙泵的影响

目的初步探讨钙调神经磷酸酶、钙泵和血管紧张Ⅱ素在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的变化及伊贝沙坦和培哚普利联合应用对它们的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只。除假手术组外,其余4组大鼠采用腹主动脉部分结扎法造成压力负荷性心肌肥厚模型,术后1周分别用下列药物开始灌胃:假手术组生理盐水2mL/kg.d,对照组生理盐水2mL/kg.d,伊贝沙坦组(20mg/kg.d)、培哚普利组(2mg/kg.d)及联合用药组(培哚普利2mg/kg.d,伊贝沙坦20mg/kg.d)。用药6周后测量左室质量指数(LVMI)、血浆和心肌AngⅡ、心肌钙调神经磷酸酶及钙泵活性的变化。结果联合用药组LVMI((2.14±0.12)显著低于对照组(2.99±0.16)及单用伊贝沙坦(2.36±0.13)或培哚普利组(2.39±0.16)(P<0.05),伊贝沙坦组血浆AngⅡ(伊贝沙坦:630±50.7比假手术:309±29.9,对照:310±36.8,培哚普利:288±36.9,联合用药:327±46.1,P<0.05)及心肌AngⅡ(伊贝沙坦:7.15±0.50比假手术:3.11±0.93,对照:5.04±0.35,培哚普利:3.21±0.34,联合用药:3.31±0.36,P<0.05)显著高于其他组,各用药组钙调神经磷酸酶活性显著低于对照组(假手术:0.44±0.04,培哚普利:0.51±0.05,伊贝沙坦:0.51±0.03,联合用药:0.49±0.04比对照:0.61±0.03,P<0.05),对照组心肌肌浆网钙泵活性显著降低(对照:3.6±0.69比假手术:6.85±0.88,培哚普利:4.51±0.58,伊贝沙坦:4.45±0.55,联合用药:5.63±0.61,P<0.05),联合用药组可明显增加钙泵活性至正常。相关分析显示LVMI与CaN呈显著正相关(r=0.80,P<0.01),与钙泵活性呈负相关(r=-0.726,P<0.01)。结论伊贝沙坦升高心肌AngⅡ而培哚普利对其无影响,两者均能降低心肌钙调神经磷酸酶活性,升高心肌钙泵活性,联合应用更有利于改善心肌肥厚。     

奥美沙坦通过延髓腹外侧区AT1受体减弱自发高血压大鼠血管紧张素Ⅱ引发的中枢性升压反应

目的 探讨奥美沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)外源性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引发的中枢性升压反应的影响以及与延髓腹外侧头端区(RVLM)血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的关系.方法 实验大鼠分为SHR对照组(n=20,正常饮水)、奥美沙坦组(n=20,给予奥美沙坦30 mg·kg-1·d-1)和WKY组(n=20,WKY大鼠,正常饮水).4 w后,三组大鼠腹腔麻醉,开颅定位RVLM后,股动静脉插管,观察注射AngⅡ前后血压和心率.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹方法检测各组RVLM内AT1受体mRNA和蛋白的水平,并进行光密度测定.结果 饲养中奥美沙坦组鼠尾血压能够达标.RVLM微量注射AngⅡ后三组大鼠的平均动脉压(MAP)不同程度升高,奥美沙坦组MAP升高幅度明显低于SHR组[(26.3±0.75)vs(47.2±1.41)mmHg,P＜0.01],但仍高于WKY组[(21.5±0.72)mmHg,P＜0.05].三组大鼠心率(HR)均有所升高,但差异无统计学意义.奥美沙坦组RVLM内AT1受体mRNA平均光密度明显低于SHR组[(0.94±0.41) vs (2.41±0.37),P＜0.01],但高于WKY组(0.81±0.22,P＜0.05).奥美沙坦组RVLM内AT1受体蛋白平均光密度明显低于SHR组[(0.51±0.09) vs (0.93±0.07),P＜0.01)],但高于WKY组(0.43±0.03,P＜0.05).结论 长期口服奥美沙坦能够通过降低RVLM组织中AT1受体水平,显著减弱SHR RVLM区微量注射AngⅡ引起的升压反应.     

一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理.方法:Wistar大鼠,经饮水给予不同药物,如下分组:对照组(C组):仅给予饮水;NO合酶抑制剂组(L组):L-NAME 50 mg/kg.d-1;大剂量培哚普利组(L+HA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利4 mg/kg.d-1 ;小剂量培哚普利组(L+LA组):L-NAME 50 mg/kg.d-1+培哚普利0.4 mg/kg.d-1.每两周监测血压一次(尾袖法).8周后,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏,测定心脏湿重及室壁厚度,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度/腔径比、管壁面积/腔径等心血管重构指标.测定血浆及组织中NO、内皮素-1(ET-1)、血管紧张素AngⅠ、 AngⅡ、血管紧张素转换酶(ACE)含量或活性.结果:L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变,血浆中NO含量降低,ET、Ang I 含量增高;心肌组织中NO含量降低,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高.经大剂量培哚普利(4 mg/kg.d-1)干预后,血压得到控制,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善,与对照组相比无明显差异.小剂量培哚普利(0.4 mg/kg.d-1)对血压无明显影响,但心室重构得到一定程度的改善.结论:本研究证实,抑制NO合成可引起血压升高和心血管重构.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能使心血管重构得到改善,说明在该模型中,心肌局部组织中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)参与了心血管重构的形成过程.     

培哚普利对肾性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2的影响

目的采用两肾一夹(2K1C)高血压大鼠模型,了解培哚普利对高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法40只雄性大鼠随机分为5组:正常对照组;2K1C高血压组;缬沙坦组;高剂量培哚普利组;低剂量培哚普利组。给药8周后,计算心重指数,放射免疫分析法测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏ACE2 mRNA表达,免疫组织化学法检测肾脏ACE2表达。结果培哚普利和缬沙坦治疗都明显降低高血压大鼠血压(P<0.01);RT-PCR和免疫组织化学染色结果显示2K1C高血压大鼠肾脏ACE2表达较正常大鼠降低(P<0.05);经培哚普利及缬沙坦治疗后大鼠ACE2表达明显高于2K1C高血压组(P<0.05)。高剂量培哚普利组血浆AngⅡ降低较缬沙坦组明显(P<0.01)。2K1C高血压大鼠心重指数明显高于各给药组(P<0.01)。结论2K1C高血压大鼠肾脏组织中ACE2表达降低,培哚普利及缬沙坦在降压的同时能增加肾脏组织ACE2的表达。     

复方丹参滴丸及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨复方丹参滴丸(DSP)及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响.方法将48只8周龄雄性SHR随机分为6组:DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、DSP小剂量与福辛普利联用组、DSP大剂量与福辛普利联用组、SHRs对照组.6组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压;局部心肌/血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度;左室肥厚指数.结果DSP可降低血浆AngⅡ、Ald及局部心肌AngⅡ浓度(P＜0.01或P＜0.05),并可进一步增强福辛普利的这一作用;与对照组比较DSP可明显减轻左室肥厚(P＜0.01或P＜0.05),与福辛普利联用时可进一步提高后者的抗左室肥厚效应.结论DSP及其与福辛普利联用具有拮抗SHR左室肥厚作用.     

肠道克隆病的X线诊断

目的:探讨X线对克隆病的诊断要点,并分析其误诊原因.方法:26例患者进行结肠和小肠双对比造影,男性14例,女性12例,平均年龄42岁.病理诊断为克隆病17例.X线表现包括:(1)纵行龛影,(2)卵石征,(3)偏心性狭窄,(4)病变节段性分布,这四种表现为克隆病的主要征象,(5)其他不典型表现.结果:根据X线表现将克隆病分为:(1)典型表现:具有三种主要征象,有5例(29.41%);(2)较典型表现:具有两种主要征象,有3例(17.56%);(3)不典型表现:只有一种主要征象,有9例(52.90%).X线将其他病变误诊为克隆病的9例患者中,8例(88.89%)为不典型表现,误诊的主要原因有肠结核病变的节段性分布,淋巴瘤和缺血性肠病的纵行龛影,溃疡性结肠炎的卵石征等.结论:出现三种主要征象,应首先考虑克隆病的诊断,出现两种主要征象,应疑诊克隆病.     

The Glomerulus: The Sphere of Influence

The glomerulus, the filtering unit of the kidney, is a unique bundle of capillaries lined by delicate fenestrated endothelia, a complex mesh of proteins that serve as the glomerular basement membrane and specialized visceral epithelial cells that form the slit diaphragms between interdigitating foot processes. Taken together, this arrangement allows continuous filtration of the plasma volume. The dynamic physical forces that determine the single nephron glomerular filtration are considered. In addition, new insights into the cellular and molecular components of the glomerular tuft and their contribution to glomerular disorders are explored.     

The incidence of hip fractures in The Netherlands

The number of hip fractures in women 65 yr of age and over increased from 3416 in 1972 to 8075 in 1987. In men of the same age group the number of hip fractures increased from 1167 in 1972 to 2285 in 1987. This increase can only in part be explained by the increase in the proportion of aged people in the Dutch population. The age-adjusted incidence of hip fractures in The Netherlands rose linearly from 479/100,000 to 669/100,000 per year in women aged 65 yr and over during the period 1972-1987. In men of the same age group the age-adjusted incidence of hip fractures increased linearly from 198/100,000 to 308/100,000 per year over the period studied. The total number of hip fractures in the year 2010 has been estimated at 22,726. The mean duration of a hospital stay because of a hip fracture was 30 days in 1987. The annual need for hospital beds in 1987 for the treatment of hip fractures was calculated at 851. For the year 2010, the annual need for hospital beds, based on a 30-day hospital stay, has been estimated at 1866. Should the duration of a hospital admission due to a hip fracture be reduced to 20 days, then the annual need for hospital beds in 2010 would be 1244.