胃癌和肠化上皮组织微卫星不稳定性及bcl—2,erbB—2和p53？…

目的：研究微卫星不稳定性（ＭＳＩ）在胃癌发生中的作用及其与ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ－２和突变型Ｐ５３蛋白表达的关系。方法：采用ＰＣＲ－ＳＳＬＰ和免疫组织化学技术检测了５０例手术切除胃癌和１５例肠化组织标本的ＭＳＩ和ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ－２及突变型Ｐ５３蛋白表达。结果：胃癌ＭＳＩ发生率为５４％，肠化组织ＭＳＩ发生率为２０％。胃癌组织ｂｃｌ－２、ｅｒｂＢ、及ｐ５３蛋白阳性率分别为６０％、２２％和３８％，肠     

胃癌及癌前病变组织中p53、c-erbB-2基因表达

目的：探讨p53、c-erbB-2基因表达与胃癌及癌前病变生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组化ABC法检测胃粘膜病变中的p53、c-erbB-2蛋白表达。结果：慢性浅表性胃炎组织中p53、c-erbB-2蛋白无表达；慢性萎缩性胃炎p53、c-erbB-2蛋白表达率分别为10％、20％；早期胃癌组织中分别为50％、41％；进展期胃癌中的表达率分别为73％、76．7％。结论：p53、c-erbB-2基因协同作用参与了胃癌的发生发展。     

急性白血病患者p53和bcl-2表达的临床意义

目的;探讨急性白血病患者骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２基因表达水平与化疗预后的关系。方法;用免疫组化法测定了４２例急性白血病初发患者的骨髓细胞Ｐ５３,ｂｃｌ－２表达水平,并分析随访组（２７例）两者表达水平与化疗预后的关系。１０例务液系统良性疾病患者作为对照。结果;４２例患者Ｐ５３和ｂｃｌ－２总体表达水平显著高于对照组。在２７例可随访疗效的急性白血病患者中,Ｐ５３、ｂｃｌ－２均为阳性者完全缓解（ＣＲ）率     

p53、bcl-2、bax和p27基因与甲状腺肿瘤细胞凋亡

甲状腺癌是较常见的内分泌系统恶性肿瘤 ,约占全身恶性肿瘤的 1.3% ,占癌症死亡病例的 0 .4 %。本文就甲状腺肿瘤细胞凋亡与p5 3、bcl- 2、bax和 p2 7基因的关系综述如下。1　细胞凋亡与凋亡调控基因细胞凋亡或称细胞程序性死亡 ,是由基因控制的细胞自发性死亡 ,是维持个体组织器官正常形态结构和功能的重要机制。当细胞不再被需要或严重受损时 ,细胞可表现出活化凋亡程序的能力 ,通过基因编码的蛋白 -蛋白间的反应诱发或参与凋亡过程 ,凋亡过程的紊乱将导致发育异常和加快肿瘤的发生。凋亡调控基因是与细胞凋亡关系密切的基因 ,如 p5 3基因…     

p53、bcl—2基因在喉鳞癌中的蛋白表达及其临床意义

目的 探讨细胞凋亡相关基因p53,bcl-2与喉鳞癌的关系。方法 应用免疫组化ABC法对60例喉鳞癌和8例声带息肉标本中的p53,bcl-2基因的蛋白表达进行检测。结果 60例喉鳞癌中p53,bcl-2基因蛋白的表达阳性率均较高,分别为61．7％（37／60）和43．3％（26／60）,并且其阳性表达率与喉鳞癌的病理分化程度和预淋巴结转移有关（P＜0．05）。而与喉鳞癌的临床分期和分型无关（P＞0．05）。8例声带息肉标本的p53,bcl-2基因蛋白的表达均为阴性。结论 本实验从蛋白水平上证实了喉鳞癌与p53,bcl-2基因的关系,提示此两种基因可能参与了喉鳞癌细胞凋亡的调节,对喉鳞癌的发生可能起着重要的作用。     

bcl-2、Ki-67和p53在Wilms瘤中的表达

为研究Ｗｉｌｍｓ瘤的发病机制,采用Ｓ－Ｐ法对３０例Ｗｉｌｍｓ瘤石蜡组织进行ｂｃｌ－２、Ｋｉ－６７和ｐ５３蛋白检测。结果ｂｃｌ－２、Ｋｉ－６７和ｐ５３阳性率分别为１０．０％、１３．３％和２０．０％,正常对照组织中无１例表达。提示ｂｃｌ－２基因的活化在该肿瘤发病中有一定启动作用;Ｋｉ－６７阳性表达与肿瘤的分化程度和临床预后不良有关;ｐ５３过度表达多发生于Ｗｉｌｍｓ瘤临床早期,但三者间关系需进一步研究。     

MDR1、GST-π、p53、bcl-2在上皮性卵巢癌的表达及意义

目的 探讨ＭＤＲ１、ＧＳＴ－π、ｐ５３、ｂｃｌ－２与上皮性卵巢癌临床病理学特性的关系。方法 采用免疫组化ＳＰ法检测８９例不同性质卵巢组织中ＭＤＲ１、ＧＳＴ－π、ｐ５３、ｂｃｌ－２的表达情况。结果 ①上皮性卵巢癌,交界性肿瘤,良性上皮性肿瘤,正常卵巢组织中四种指标的表达情况：ＭＤＲ１依次为２２／５２（４２．３％）、３／９（３３．３％）、０／２１、０／７、ＧＳＴ－π依次为４３／５２（８２．７％）、５／     

溃疡性结肠炎及伴发癌的p53改变和微卫星不稳定性

目的:探讨溃疡性结肠炎和不典型增生、癌变组织的p53基因改变和微卫星不稳定性状况.方法:采用SP法检测21例70个手术切除的溃疡性结肠炎标本和25例正常人的P53蛋白表达;人工微切割-PCR-SSCP/HA-克隆测序技术检测溃疡性结肠炎标本p53基因第5-8外显子的点突变;SSLP-测序技术检测10个微卫星位点的改变情况.结果:P53蛋白免疫组化发现25例正常人全部阴性;溃疡性结肠炎患者4例阳性,其中炎症性、低度不典型增生(LGD)、高度不典型增生(HGD)与癌变阳性标本分别为0/5例、1/7例、2/7例和1/2例.SSCP/HA、SSLP结果各有2例阳性,其中1例癌变病例癌组织 p53基因第6外显子及Bat26微卫星位点均阳性,其LGD区Bat26也阳性;1例LGD病例Bat26位点阳性;另1例HGD病例p53基因第8外显子阳性,后者经测序证实发生了移码突变.21例标本在TGFβRII(A)10、IGFIIR(G)8、IGFIIR(CT)5、TGFβRII(GT)3、BAX(G)8、hMSH3(A)8、hMSH6(C)8、TCF4(A)9和DPC4(CA)179个微卫星位点都阴性.结论:溃疡性结肠炎和癌变黏膜的早期就存在P53蛋白的过表达和微卫星不稳定性,前者部分是基因突变的结果.     

胃癌组织中bcl-2和p53基因蛋白表达及其关系研究

目的通过研究胃癌和慢性胃病组织中bcl-2和p53基因蛋白的表达情况,探讨胃癌的可能发病机制.方法经胃镜取材,用免疫组织化学方法检测胃癌和慢性胃病组织细胞中bcl-2和p53基因蛋白的表达.结果胃癌组bcl-2蛋白阳性表达率(62.00%)高于慢性胃病组(41.38%),但无显著性差异(P＞0.05),表达强度也无显著性差异(P＞0.05).胃癌组p53蛋白阳性表达率(56.00%)明显高于慢性胃病组(27.59%),有显著性差异(P＜0.01),表达强度也有显著性差异(P＜0.01).且bcl-2和p53蛋白表达的之间无明显相关性(P＞0.05).结论在胃癌的发生发展中bcl-2基因的异常表达是一种渐进的过程,而p53的异常表达往往出现在胃癌发生发展的晚期.可推断:在胃癌发生发展的不同阶段先后出现bcl-2和p53基因的异常表达.     

p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达

目的探讨p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达。方法观察肠化的病理形态特点,将肠化分为单纯肠化和不典型肠化。应用免疫组织化学Envison法检测22例单纯肠化、30例不典型肠化和40例胃癌中p53的表达,分析其与单纯肠化、不典型肠化及胃癌的关系。结果p53在单纯肠化、不典型肠化及胃癌中的阳性率分别为13.6％、40.0％、55.0％,其表达逐渐增多。其中单纯肠化与胃癌比较差异有统计学意义(P＜0.05),不典型肠化与胃癌比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论p53蛋白异常表达参与了胃粘膜肠化及癌变的过程,提示不典型肠化与胃癌关系密切。     

Study of mutations of p53, APC and K-ras genes in 47 cases of intestinalmetaplasia of gastric mucosa

ih order to stUdy the role of the mutations of P53,W and K-ras benes in intestine ~la(IM) of metric muare and caxcin~s, the InUtationS of the gene~onto ~ in 3 mp of m were ~nab withPCR-bumP and PCR~~. ..~ ~ SUbjch Folty~five foryhalin-fad and ~ em.~ s~ of ~ and severe iM were colleded in the - ho I%8 to lOp and 15 f- swear fxnm the stallly ~ cases. ~ the co.spe~, 10 were for the ~ of the ~ents with~ ~c diseases and 50 ho the gb~ tissues of~c carcinoma. Serial SectionS were done for the…     

贲门癌癌旁和无症状人群贲门黏膜活检肠上皮化生组织中p53和PCNA的表达

目的:探讨贲门癌癌旁与无症状人群贲门黏膜活检肠上皮化生(IM)组织中p53和PCNA的表达状况.方法:采用免疫组织化学ABC法研究了70例贲门癌癌旁IM与320例无症状人群贲门黏膜活检IM组织中p53和PCNA蛋白的表达.结果:无症状人群贲门黏膜活检标本中IM检出率4.4%(14/320),低于贲门癌癌旁组织中的38.6%(24/70)(P＜0.01).癌旁IM组织中p53蛋白高表达率高于无症状人群IM(x2=8.784 0,P＜0.01),但PC-NA蛋白阳性表达率差异无统计学意义(x2=1.078 8,P＞0.05).结论:贲门癌癌旁IM可能更易发生基因改变.     

凋亡相关基因的表达与胃癌的关系

目的：研究凋亡相关基因bcl-2、bax、p53表达在胃癌发展过程中可能的作用机制。方法：采用免疫组化SABC法检测81例临床标本(慢性浅表性胃炎29例、萎缩性胃炎13例、胃炎伴异型增生21例、胃癌18例)的bcl-2、bax、p53蛋白表达。结果：在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达，异型增生组阳性表达率5％，胃癌组为20％，阳性表达率呈逐渐增加趋势；bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83．3％，萎缩性胃炎组为64．3％，异型增生组为60％，胃癌组为46．7％，阳性表达率呈逐渐减少趋势；p53在慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组无表达，在异型增生组阳性表达率20．6％，胃癌组为42．4％，阳性表达率呈逐渐增加趋势。结论：在胃癌的发展过程中可能存在凋亡抑制，促凋亡基因bax的表达逐渐受抑而抑凋亡基因的表达逐渐增加。     

散发性大肠癌p53基因突变与微卫星不稳定的关系研究

目的　观察散发性大肠癌 p5 3突变及其与微卫星不稳定 (MI) /复制差错 (RER)的相关性。方法　选择BAT 2 6 ,D2S119、D2S12 3、D3S12 93、D8S2 82、D13S16 0和D18S5 8等 7个微卫星位点 ,采用PCR银染法或ABI373自动序列分析仪检测MI/RER ;自动序列分析仪直接测序确立p5 3基因外显子 (E) 5 8突变 ;免疫组织化学法测定P5 3蛋白表达。结果　 5 5例散发性结直肠癌中 ,P5 3E5 8突变率为 38 2 % (2 1/5 5 ) ,蛋白阳性表达率 6 0 % (33/5 5 ) ,两者符合率 4 2 %。MI阳性率为 2 7 2 %(15 /5 5 ) ,RER为 14 5 % (8/5 5 )。MI/RER阳性肿瘤较阴性者 p5 3基因总突变率和点突变率高 (MI组分别为 5 3 3%对 32 5 %和 5 3 3%对 30 % ;RER组为 6 2 5 %对 34%和 6 2 5 %对 30 2 % ,均P >0 0 5 ) ;但P5 3蛋白表达率则低 (MI组为 4 6 7%对 6 5 % ;RER组为 5 0 %对 6 2 % ,均P >0 0 5 ) ;而错义突变率和突变在CpG位点分布未见差异 (40 %对 30 %和 2 0 %对 12 5 % ,均P >0 0 5 ) ;另不同(CA)n位点MI对p5 3突变 /表达无明显影响。结论　MI/RER对p5 3E5 8突变无明显影响 ,MI/RER +肿瘤 p5 3突变倾向于高发 ,蛋白表达则呈低发 ,而错义突变率和突变在CpG位点的分布则相似。     

Clusterin、bcl-2及p53在前列腺上皮组织中的表达及相关性研究

目的通过检测新的凋亡抑制因子Clusterin在前列腺癌组织中的表达,探讨其与前列腺癌发生发展的关系及其与bcl-2和p53表达的关系.方法采用免疫组织化学染色法检测Clusterin、bcl-2、p53在10例正常前列腺组织、15例良性前列腺增生组织(BPH)、49例前列腺癌组织标本中的表达.结果Clusterin在前列腺正常、增生、癌组织中的阳性及弱阳性表达率分别为10%(1/10)、66.6%(10/15)、91.8%(45/49).前列腺癌组织中Clusterin表达水平明显高于前列腺正常组织(P＜0.005)及增生组织(P＜0.005),且在癌组织中与肿瘤临床分期(P＜0.001)、病理分级(P＜0.001)呈正相关.前列腺癌Clusterin表达与bcl-2(P＜0.05)及p53(P＜0.001)表达呈正相关关系.结论Clusterin基因可能通过抑制凋亡在前列腺癌的发生发展中发挥重要作用,且其表达与bcl-2、p53的异常表达密切相关.     

非霍奇金淋巴瘤预后相关因素研究

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)的中bcl-2、CD44、p53的表达对患者预后的影响。方法用免疫组化方法检测96例NHL石蜡切中bcl-2、CD44、p53的表达,分析其表达水平对患者生存率和临床特征的影响。结果全组患者4年生存率(4yOS)40.73%,中位生存期(mST)40.0个月。惰性NHL、侵袭性NHL4yOS分别为58.46%、35.49%,获CR、PR者4yOS分别为48.4%、42.6%,治疗无效者4yOS为14.1%。B-NHL和T-NHL4yOS分别为57.12%、7.01%,bcl-2阴性组和阳性组4yOS分别为48.04%、20.88%;p53阴性组4yOS明显高于p53阳性组,分别为48.22%、21.60%;CD44阴性4yOS明显高于CD44阳性组,P均<0.05。T/B细胞表型、bcl-2和p53是独立影响因素。p53和bcl-2阳性表达者治疗缓解率低,CD44与肿瘤分期和结外侵犯相关。结论T细胞型、bcl-2、CD44、p53蛋白的高表达对患者生存有显著的不良影响,T/B细胞表型、p53、bcl-2作为独立的预后分子标志,是IPI的必要补充。     

p53和bcl-2在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 检测p53和bcl-2蛋白在胰腺癌及其它胰腺疾病组织中的表达,并探讨其临床意义.方法 应用链霉菌抗生物素过氧化酶免疫组化法对32例原发性胰腺导管腺癌、12例胰腺癌手术切缘经病理证实的正常胰腺组织、10例良性疾病组织进行p53和bcl-2蛋白检测.结果 p53蛋白阳性表达仅见于原发性胰腺导管腺癌,阳性率为43.8%,p53蛋白表达与原发性胰腺导管腺癌临床病理特征无关;bcl-2蛋白在原发性胰腺导管腺癌、正常胰腺组织和良性疾病组织中均表达,阳性率分别为46.9%、25.0%和20.0%,在胰腺癌中表达率较高,但无统计学意义;bcl-2蛋白表达在组织学高、中分化和临床Ⅰ～Ⅱ期显著高于组织学低分化和临床Ⅲ～Ⅳ期(P＜0.05).结论 p53和bcl-2蛋白在胰腺癌的发生中起着重要的作用;bcl-2蛋白的表达能反映胰腺癌的生物学行为.     

尿路上皮癌中Survivin,p53,bcl-2的表达及意义

目的:探讨Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测54例尿路上皮癌组织、10例正常膀胱黏膜组织及15例对照癌旁组织中Survivin,p53,bcl-2的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达阳性率分别为 70.37%,57.41%和46.30%,明显高于正常膀胱黏膜组织及对照癌旁组织.Survivin和p53的表达与肿瘤的病理分级和病理分期显著正相关(P<0.05);bcl-2的阳性表达与肿瘤病理分级和病理分期呈负相关(P<0.05).Survivin与p53的表达呈显著正相关(P<0.05);Survivin与bcl-2的表达呈显著负相关(P<0.05).结论:Survivin在尿路上皮癌组织中表达明显高于非癌组织,表明其在尿路上皮癌的发生、发展中占有重要作用;Survivin和p53的高表达提示尿路上皮癌预后不良. Survivin在尿路上皮癌中的表达与p53,bcl-2的异常表达密切相关,具有潜在的临床价值.