补肾复方对围绝经期卵巢衰老大鼠血清性激素水平的影响

目的 研究补肾复方对围绝经期卵巢衰老大鼠血清性激素的影响.方法 将实验大鼠随机分为模型组、补肾复方高、中、低3个剂量组、对照组.另选4月龄大鼠为青年组,18月龄大鼠为老年组,连续15 d用药后取血,采用磁性分离酶联免疫测定法测定雌二醇(E2)、睾酮(T)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、孕酮(P).结果 补肾复方可使升高的T、FSH、LH水平下降,同时显著提高大鼠血清E2、P水平(P＜0.05).与青年组比较,模型组、老年组及用药各组E2/T均降低(P＜0.05);与模型组比较,补肾复方各剂量组均能使E2/T比值显著升高(P＜0.05),对照组有升高的趋势,差异不显著(P＞0.05).结论 补肾复方通过增强内源性雌激素效用,有效地调节多项生殖内分泌激素水平,对围绝经期卵巢早衰具有积极的防治作用.     

针灸对自然衰老围绝经期大鼠雌激素水平及单胺类神经递质的影响

目的 探讨针灸肾俞、三阴交和神门对围绝经期大鼠单胺类神经递质及雌激素水平的影响。方法 将30只12～14月龄SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组10只;另取4～6月龄SD大鼠10只作为对照组。治疗组针刺双侧肾俞、三阴交和神门,阳性对照组灌胃给予尼尔雌醇(剂量为1.5 mg/kg)。给药结束后24 h测定大鼠行为学变化;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠卵巢组织病理情况;采用放射免疫分析法测定大鼠血清中雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平;采用高效液相色谱法测定大鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(HT)含量水平。结果 对照组卵巢组织黄体发育良好,体积较大,可见多个成熟卵泡。模型组卵巢组织黄体数目少,成熟卵泡少。阳性对照组和治疗组卵巢萎缩现象明显改善。与模型组比较,治疗组血清E2水平明显升高(P<0.05),血清FSH和LH水平明显降低(P<0.05),脑组织NE和DA水平明显升高(P<0.05),5-HT含量水平均明显降低(P<0.05)。结论 针灸肾俞、三阴交和神门能调节血清雌激素水平,并通过调节脑组织...     

舒血通络胶囊对动脉粥样硬化大鼠AngⅡ、NO表达及血液相关指标的影响

目的 研究舒血通络胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、腹主动脉壁血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、致炎症细胞的比例、一氧化氮(NO)影响.方法 采用维生素D3连续灌胃3 d,标准饲料喂养9周,造成AS模型.观察舒血通络胶囊对AS大鼠血脂、腹主动脉壁AngⅡ致炎症细胞的比例、血清中NO含量的影响.结果 舒血通络胶囊可以显著降低AS大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);模型组大鼠腹主动脉壁中AngⅡ致炎症性细胞的比例较空白组、方药组明显升高(P<0.05);方药组大鼠血清中NO含量较空白组、模型组明显升高(P<0.05).结论 舒血通络胶囊抗AS的作用机制可能是通过抑制AS大鼠血管壁AngⅡ的生成、升高血清中NO的含量来实现的.     

D-半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠动脉衰老的影响

目的观察D半乳糖诱发氧自由基升高对大鼠颈动脉顺应性和腹主动脉脂褐素含量的影响。方法大鼠皮下注射D半乳糖140mg/kg连续7w,造成氧自由基升高动物模型。分别测定模型组与对照组大鼠血浆MDA、SOD水平。同时采用恒速注入流体方法测定大鼠颈动脉血管段的顺应性和荧光图像分析法测定腹主动脉脂褐质含量。结果模型组较对照组MDA含量显著升高(P<001),SOD略有下降。模型组血管顺应性低于对照组,其中弹性面积有显著性差异(P<005)。模型组腹主动脉脂褐质荧光强度显著高于对照组(P<005)。结论氧自由基是造成动脉衰老的重要因素。     

女贞子、淫羊藿补肾中药对自发性高血压大鼠主动脉内皮舒缩功能的影响

目的 研究补肾中药女贞子、淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、主动脉内皮舒张因子一氧化氮(NO)及收缩因子内皮素(ET-1)的影响,探讨补肾中药调节主动脉内皮舒缩功能的可能机制.方法 采用随机对照研究的方法将40只12~14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、模型组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)10只作为正常组;女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,模型组和正常组给予蒸馏水灌胃.2 w后采用多导生理记录仪检测大鼠血压,处死大鼠后取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO),血浆内皮素-1(ET-1)的含量,取主动脉检测内皮eNOS、ET-1蛋白及eNOS mRNA、ET-1mRNA的表达.结果 用药后女贞子、淫羊藿使SHR大鼠的血压有所降低,但差异无统计学意义;女贞子组、淫羊藿组血液NO、主动脉内皮eNOS蛋白及eNOS mRNA表达较模型组升高(P<0.05),血液ET、主动脉内皮ET-1蛋白及ET-1 mRNA表达均明显降低(P<0.05).结论 单味中药女贞子、淫羊藿虽然没有明显降低血压,但略有下降的趋势,且能调节主动脉血管内皮舒缩因子.     

补肾益骨方延缓老年雌性骨质疏松大鼠神经内分泌衰老的研究

目的 探讨补肾益骨方对老年雌性大鼠抗衰老的作用机制.方法 选择有骨质疏松的老年雌性大鼠作为研究对象,分别用中药补肾益骨方和尼尔雌醇灌胃16 w,观察中药补肾益骨方对骨质疏松的治疗作用及抗衰老作用.采用TUNEL法检测下丘脑弓状核神经元凋亡的情况,双能X线吸收技术(DEXA)检测骨密度,放射免疫法(RIA)检测血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平.结果 老年雌性骨质疏松大鼠血清FSH、LH升高,E2下降,骨密度下降,下丘脑弓状核神经元凋亡增加,中药补肾益骨方能提高骨质疏松大鼠的骨密度,能使FSH、LH水平下降,而血清E2水平升高不明显,下丘脑弓状核神经元凋亡减少.结论 补肾益骨方在治疗老年骨质疏松可以取得与雌激素替代治疗同样的治疗效果,在延缓衰老方面比雌激素替代治疗作用更显著,综合评价治疗效果,补肾益骨方优于雌激素替代治疗.     

滋养肝肾法对初老模型大鼠卵巢储备功能下降的调节作用及机制

目的明确滋养肝肾法对卵巢储备功能(OR)下降(DOR)初老模型大鼠的影响及调节机制。方法采用自然更年期模型实验观察,通过中药滋养肝肾法观察不同浓度组方对初老模型大鼠(模型组)血清促卵泡生成素(FSH)、血清黄体生成素(LH)及卵泡数量的影响。结果与模型组比较,组方组、戊酸雌二醇片(补佳乐)组血清FSH、LH明显降低(P0. 05),模型组血清FSH、LH值显著高于青年组(P0. 05);补佳乐组血清FSH、LH值显著低于组方高、低剂量组(P0. 05),而与组方中剂量组比较差异无统计学意义(P0. 05);青年组卵泡数量明显高于模型组;与模型组比较,组方高、低剂量组卵泡数量略有增加,而组方中剂量组与补佳乐组卵泡数量增加明显,中剂量组更为显著。结论滋养肝肾法对DOR初老模型大鼠的血清激素紊乱水平及卵泡数量具有调节作用。     

补肾调脾方对更年期综合征妇女糖脂代谢及内分泌水平的影响

目的探讨补肾调脾方对更年期综合征(MPS)妇女糖脂代谢及内分泌水平的影响。方法将86例MPS患者随机分为观察组和对照组各43例。对照组采用替勃龙片(尼尔雌醇)治疗;观察组采用补肾调脾方治疗。观察两组治疗前后的围绝经期综合量表(KI)评分、血清雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果治疗后,观察组的总有效率为90.68%,与对照组总有效率88.37%无统计学差异(P0.05)。治疗后两组E2水平均明显升高(P0.05),FSH、LH水平均明显降低(P0.05),但组间无统计学差异(P0.05)。对照组治疗后的TG、TC、LDL-C均较治疗前下降,HDL-C较治疗前上升,但无统计学差异(P0.05);观察组治疗后TC较治疗前下降,HDL-C上升,但无统计学差异(P0.05),而TG及LDL-C均较治疗前明显下降(P0.05),且治疗后观察组LDL-C明显低于对照组(P0.05)。两组治疗后FBG、FINS均较治疗前降低(P0.05),且观察组治疗后FBG、FINS低于对照组(P0.05)。结论补肾调脾方可改善MPS妇女临床症状及内分泌水平,其疗效与替勃龙片相当,同时还能调节MPS患者糖脂代谢。     

老年女性脑梗死者下丘脑-垂体-卵巢轴功能变化研究

目的探讨绝经后老年脑梗死患者下丘脑垂体卵巢轴功能变化的特点及意义。方法采用放免法动态测定97例老年女性脑梗死患者血清促卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)的水平。分析其与病程、病情、梗死部位及梗死范围的关系。结果(1)老年女性脑梗死患者急性期血清FSH、LH、E2值下降,T值升高,与恢复期及对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期血清FSH、LH、E2、T同对照组相比,无显著差异(P>0.05)。(2)急性期中、重型组血清FSH、E2、T的水平明显高于轻型组,差异有统计学意义(P<0.05);2组间血清LH无明显差异(P>0.05)。(3)急性期皮质组、皮质下组、混合组比较,梗死范围≥2cm×2cm×2cm组与梗死范围<2cm×2cm×2cm组比较,血清FSH、LH、E2、T值均无显著差异(P>0.05)。结论老年女性脑梗死患者急性期存在下丘脑垂体卵巢轴功能紊乱,随着疾病的好转趋于正常。且这种紊乱不受梗死部位及梗死范围的影响,与病情程度密切相关。     

黄嘌呤氧化酶对血管内皮功能障碍的影响

目的考察黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)在自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩及内皮功能障碍中的作用。方法采用尾套法测定SHR和正常大鼠(WKY)血压;Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量;FRAP(ferric reduction abilitypower)法测定主动脉蛋白总抗氧化能力;RT-PCR法考察黄嘌呤氧化酶及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达情况;血管环舒缩测定来评价黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇(oxypurinol,Oxy)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的影响。结果SHR血压(191.1±5.6)显著高于WKY大鼠(140.4±5.9)mmHg;SHR血清NO分泌量(28.4±5.4)、主动脉蛋白总抗氧化能力(1.02±0.14)U/μg蛋白和腹主动脉内皮依赖性舒张反应(66.2±4.6)%均显著低于WKY[分别为(51.6±5.8),(2.8±0.3)U/μgpro和81.0%±2.7%);而心、肾及主动脉中黄嘌呤氧化酶表达均显著高于WKY大鼠(P<0.05)。黄嘌呤氧化酶抑制剂Oxy能明显降低黄嘌呤氧化酶mRNA表达(降低31.6%),且改善腹主动脉内皮依赖型舒张反应(提高20.2%),但对eNOS表达则无显著影响。结论结果提示SHR中存在内皮功能障碍和氧化应激状态,黄嘌呤氧化酶参与了SHR内皮功能障碍。     

高同型半胱氨酸对高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达的影响与血管重构的关系

目的：观察同型半胱氨酸（Homocysteine,Hcy）对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响。方法：采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压（MAP）〉150mmHg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只（n=12）。对照组给予普通饮食＋双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30g/L蛋氨酸饮食＋双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只（n=6）。用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）组织中GRP78及CHOP表达水平。结果：①对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围（〈10μmol／L）;蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组（P〈0．01）。②两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著（P〈0．05）;③蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组（P〈0．05）;④HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;⑤两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显。结论：高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重。     

11β-HSD2活性抑制在大鼠血管重构中的作用研究

目的：观察11β-羟类固醇脱氢酶（HSD2）活性抑制对大鼠血管重构的影响以及其在血压升高中的作用。方法：将24只SD大鼠分为对照组（C组）和甘草次酸组（M组）,分别给予普通饲料、甘草次酸饲喂六周。然后经颈动脉测量血压、采血测量血中11β-HSD2活性;以及测定血浆和主动脉中内皮素及一氧化氮的含量,并石蜡包埋切取的主动脉,切片染色后观察形态学改变。结果：甘草次酸组大鼠血压为（172.9±6.1）mmHg,较对照组（143.4±9.5）mmHg明显升高（P〈0.01）;而血浆11β-HSD2活性较对照组明显抑制[（0.5±0.1）∶（0.3±0.1）]（P〈0.05）;M组主动脉和血浆中内皮素含量增加（P〈0.05）,而一氧化氮含量减少（P〈0.05）。光镜下C组主动脉平滑肌排列整齐规则,管腔内皮完整,无增生;M组中膜明显增厚[（126.7±10.8）∶（94.8±8.9）]（P〈0.01）,平滑肌排列紊乱,但管腔增大不明显[（1006.7±86.5）∶（1108.4±108.9）]（P〉0.05）。结论：11β-HSD2活性抑制导致血管重构,可能是血压升高的机制之一。     

去卵巢大鼠血清乳铁蛋白与骨密度的相关性研究

目的 探讨去卵巢大鼠血清乳铁蛋白(LF)水平与骨密度(BMD)的关系,为临床应用乳铁蛋白提供实验依据.方法 采用4月龄Wistar雌性大鼠,随机分为假手术组(sham,20只)与去卵巢模型组(ovariectomy,OVX,40只,分为OVX I组与OVX Ⅱ组,各20只),分别于术后14与18周处死OVX I组与OV...     

瑞舒伐他汀联合普罗布考对大鼠动脉粥样硬化炎症与氧化应激的干预效果

目的观察瑞舒伐他汀联合普罗布考对大鼠动脉粥样硬化炎症及氧化应激相关指标的干预效果。方法雄性Wistar大鼠54只随机分5组,正常组(A组,n=12)、模型组(B组,n=12)、瑞舒伐他汀组(C组,n=10)、普罗布考组(D组,n=10)、瑞舒伐他汀加普罗布考组(E组,n=10)。A组普通饲料喂养,B组及药物干预组高脂饲料喂养同时给予卵清白蛋白(2.5 mg/kg)腹腔注射(5次/周)。从第9周开始,C、D、E组给予药物干预,C组给予瑞舒伐他汀5 mg/kg.d灌胃,D组给予普罗布考500 mg/kg.d灌胃,E组给予瑞舒伐他汀5 mg/kg.d+普罗布考500 mg/kg.d灌胃,A、B组给予生理盐水灌胃作为对照,连续干预8周。第16周末,所有大鼠称重,麻醉,开胸经右心房取血,留取血清。随后用ELISA法检测血清炎症指标血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、脂联素(APN)及氧化应激指标8-异前列腺素-F2a(8-iso-PGF2a)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平。同时留取主动脉,进行HE染色,观察主动脉病理组织学变化。结果与正常组比较,模型组和药物干预组血清VE-cadherin、8-iso-PGF2a水平显著升高(P0.01),APN、SOD水平显著降低(P0.01),血管内膜增厚(P0.05),内皮细胞排列紊乱,可见泡沫细胞和单核细胞,且细胞间隙增宽。与B组比较,C、D、E组血清VE-cadherin、8-iso-PGF2a水平明显降低(P0.01),APN、SOD表达升高(P0.05),血管壁内膜厚度变薄(P0.01)。与C组比较,D、E组血清8-iso-PGF2a水平下降(P0.01),SOD水平升高(P0.01);与C组比较,E组血清VE-cadherin降低(P0.01),APN升高(P0.01)。与D组比较,E组血清VE-cadherin降低(P0.05),APN升高(P0.05);与C、D组比较,E组血管内膜变薄(P0.05)。结论瑞舒伐他汀与普罗布考均具有抗炎和抗氧化作用,普罗布考的抗氧化作用优于瑞舒伐他汀,两药联合应用可明显降低血清VE-cadherin的表达,并提高APN的表达,减轻主动脉血管内膜的损伤,改善动脉粥样硬化。     

雌激素在低雄激素雄性大鼠发生胰岛素抵抗中的作用

目的：观察芳香化酶抑制剂来曲唑抑制正常及低雄激素雄性大鼠体内雌激素后血糖和胰岛素的变化，探讨雌激素在低雄激素雄性大鼠胰岛素抵抗发生中的作用。方法：成年雄性大鼠32只均分为四组：对照组、睾丸切除组、来曲唑组、睾丸切除加来曲唑组。采用来曲唑或双蒸水处理4周后，测量大鼠体重，空腹12小时取血检测总睾酮（TTs）、雌二醇（E2）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛索（FINS），计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：四组大鼠体重无显著差异。与对照组比较，睾丸切除组及睾丸切除加来曲唑组血清TTs水平明显降低（P〈0．05-〈0．01），FBG、FINS、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05）。睾丸切除加来曲唑组较睾丸切除组E2、雌激素／睾丸酮（E2／T）比值显著降低（P〈0．05），FBG、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05），FINS水平无显著差异。结论：雄激素水平降低致雄性大鼠空腹血糖和胰岛素水平升高，胰岛素抵抗；在低雄激素水平的基础上，雄性大鼠体内雌激素水平降低，可导致胰岛素抵抗指数进一步升高。提示雌激素也参与了雄激素缺乏大鼠代谢综合征的发病过程。     

大鼠血管钙化模型炎症因子及其受体的表达

目的观察血管钙化大鼠模型血清炎症因子[C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]表达的变化,以及大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化,以探讨炎症因子在血管钙化中的作用和意义。方法实验动物按电脑随机数字表法分为正常组和钙化组,每组8只,钙化组采用维生素D3（300 000 U/kg1次肌肉注射）和尼古丁（25 mg/kg溶于花生油中,早、晚各灌胃1次）诱导大鼠血管钙化模型,用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、ALP活性明显高于正常组,差异有统计学意义[分别为（0.42±0.05）μmol/g蛋白vs.（0.23±0.02）μmol/g蛋白,P〈0.01;（170.70±14.04）U/g蛋白vs.（110.30±14.05）U/g蛋白,P〈0.01]。钙化组血清炎症因子（CRP、IL-6和MCP-1）的表达比正常组明显上调,差异有统计学意义[分别为（2.20±0.14）mg/L vs.（1.69±0.24）mg/L,P〈0.01;（182.80±4.48）ng/L vs.（153.10±4.28）ng/L,P〈0.01;（83.07±2.37）ng/L vs.（70.52±2.12）ng/L,P〈0.01]。与正常组相比,血管钙化模型大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体（IL-6受体和MCP-1受体）的表达亦同步上调。结论钙化大鼠血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示炎症因子参与血管钙化的发生和发展过程。     

补阳还五汤加味联合胞磷胆碱注射液治疗血管性痴呆的疗效观察

目的观察补阳还五汤加味联合胞磷胆碱注射液治疗血管性痴呆的临床疗效。方法将80例辨证为气虚血瘀证的血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。两组基础治疗相同,对照组给予尼莫地平片口服,治疗组给予补阳还五汤加味煎服,胞磷胆碱注射液静脉输注治疗。两组在治疗前后分别进行简易精神状态量表（MMSE）及日常生活能力量表（ADL）评分。结果治疗组总有效率为97．5％,明显优于对照组的77．5%（P〈0．05）。两组治疗后MMSE和ADL评分较治疗前明显提高（P〈0．01）,但治疗组明显优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论补阳还五汤加味联合胞磷胆碱注射液治疗血管性痴呆疗效显著,能够显著改善患者认知功能及日常生活能力。     

水飞蓟宾磷脂复合物对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化的影响

目的探讨水飞蓟宾磷脂复合物（水林佳）对高脂饮食大鼠脂肪肝和动脉硬化造模形成的影响。方法22只SD大鼠随机分为3组,对照组（n=6）普通饮食饲养,模型组（n=8）和干预组（n=8）以高脂饮食＋维生素D＋丙基硫氧嘧啶造模,干预组同时在饮水中加用水林佳（225mg·kg^-1·d^-1）,各组大鼠均于实验第16周末处死,常规检测血液生化指标,并观察肝脏和主动脉壁病理改变。结果模型组出现明显的肝脏脂肪变、炎症和坏死,主动脉壁中膜轻度增厚,部分内皮下可见钙化斑,而水林佳干预组肝脏脂肪变和炎症程度较模型组明显改善（P〈0．05）,且伴血清转氨酶水平显著下降（P〈0．01）。然而,水林佳干预组血糖、血脂及主动脉粥样硬化病变情况较模型组无明显改变。结论水林佳能减轻高脂饮食脂肪肝大鼠脂肪性肝炎程度,但无改善糖脂紊乱和动脉硬化作用。     

褪黑激素及其受体对腹泻表现内脏高敏感大鼠胃肠道动力的影响

背景:肠易激综合征(IBS)的发病机制尚不完全清楚,褪黑激素(MT)可能参与IBS的病理生理。目的:探讨血清MT以及肠道褪黑激素受体(MR)在腹泻型IBS(IBS-D)发病机制中的意义。方法:45只Sprague-Dawley大鼠随机分为模型组、对照组以及模型治疗组。予大鼠球囊结直肠扩张,以制备腹泻表现内脏高敏感模型。造模后,模型治疗组大鼠每天给予MT 0.3 mg/kg灌胃,连续2周。实验第54 d处死大鼠。以腹壁回撤反射(AWR)评分评估内脏敏感性;观察大便性状,行Bristol评分;免疫组化法检测回盲部以及乙状结肠MR表达;ELISA法测定血清MT水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠AWR评分、Bristol评分、肠道MR表达均显著升高,而血清MT水平显著降低(P0.05)。经MT治疗后,上述指标均显著改善(P0.05)。结论:肠道MR表达增强和血清MT水平降低可调节胃肠道运动,可能参与IBS-D的发生。     

氯化镧对高脂血症大鼠脂质过氧化及内皮素1的影响

目的：探讨氯化镧对实验性高脂血症大鼠脂质过氧化和内皮素1（ET-1）的调节作用。方法：50只SD大鼠随机被均分成5组,即对照组、高脂组、低剂量氯化镧组、中剂量氯化镧组、高剂量氯化镧组。对照组大鼠喂普通饲料。高脂组大鼠喂高脂饲料,其余各组大鼠喂高脂饲料并给予不同剂量氯化镧（0．1mg／kg、2mg／kg、40mg／kg）干预。12周后检测大鼠血脂及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、总抗氧能力（T-AOC）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）-1的变化。结果：与对照组相比,高脂组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平显著升高．高密度脂蛋白（HDL—C）显著降低,血浆MDA和ET-1水平明显增高,而SOD、T—AOC活性和NO水平明显降低（P〈0．05～〈0．01）。低剂量氯化镧组SOD、T—AOC、NO水平较高脂组显著升高,MDA、ET--1水平较高脂组明显降低（P〈0．05-〈0．01）,中、高剂量组的各项指标与高脂组无显著差异。结论：低剂量氯化镧能明显提高抗氧化能力．抑制脂质过氧化,改善血管内皮细胞功能。