血清血管紧张素Ⅱ水平与原发性高血压动脉僵硬度的相关性研究

目的:测定原发性高血压患者血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平和肱踝脉搏波传导速度(BaPWV),探讨原发性高血压患者血清AngⅡ水平与动脉僵硬度的关系.方法:50例原发性高血压患者为观察组,同期健康体检者50例为对照组,采用双抗体夹心ELISA法测定血清AngⅡ浓度,采用动脉硬化诊断仪测量BaPWV.结果:观察组血压、BaPWV值和血清AngⅡ水平均明显高于对照组,相比较有统计学意义(P<0.05);BaPWV异常组患者血清AngⅡ水平明显高于BaPWV正常组和对照组,相比较有统计学意义(P<0.05):BaPWV与AngⅡ、SBP、DBP呈正相关(r=0.528、0.586、0.459.P<0.05).结论:AngⅡ水平升高与高血压患者动脉僵硬度的发生发展密切相关.     

氨氯地平分散片与依那普利联合应用治疗老年高血压病86例分析

目的 研究和评价氨氯地平分散片与依那普利合用对老年人高血压病降压疗效.方法 将158例老年原发性高血压病人随机分为A(对照组,n=72)、B(治疗组,n=86)两组.全部病人开始均服用依那普利10mg q.d,B组合用氨氯地平分散片5mg q.d,8周后观察两组治疗前、后血压变化指标.结果 治疗后八周,两组降压总有效率、血压下降幅度:B组显著优于A组(P＜0.01);不良反应有差异(P＜0.05).结论 氨氯地平分散片合用依那普利降压总有效率显著优于单用依那普利.     

武汉地区原发性高血压患者高血压四项检测结果分析

目的:分析武汉地区不同年龄组原发性高血压分级患者血清肾素(PRA)、血管紧张素I(AngI)、血管紧张素Ⅱ(AngII)、醛固酮(Ald)水平变化。方法:临床确诊原发性高血压患者600例,分别按高血压程度及患者年龄各分为3组,即按年龄分为≤50岁组(n=205)、51-65岁组(n=191)、65岁组(n=204),按高血压程度分为1级高血压组(n=204)、2级高血压组(n=197)、3级高血压组(n=199),另选体检健康人群作为对照组(n=120);测定各组血清PRA、Ang I、Ang II和Ald水平,比较分析各年龄组间、不同程度高血压组间的统计学差异,并分析Ang和Ald水平与高血压程度的相关性。结果:不同年龄组与对照组及不同年龄组间PRA、Ang I、Ang II、Ald水平差异均无统计学意义(P0.05);各组PRA水平差异无统计学意义(P0.05);2级、3级高血压组Ang I、AngⅡ明显高于对照组(P0.05),3级高血压组又显著高于1级高血压组(P0.05);1级-3级高血压组Ald水平明显高于对照组(P0.05);Ang I和Ald水平变化与高血压严重程度呈显著正相关(r=0.184和0.139)。结论:原发性高血压患者Ang和Ald水平变化与高血压严重程度有关,与患者年龄无关。     

血清转化生长因子β1水平与原发性高血压动脉僵硬度的相关性研究

目的:探讨血清转化生长因子β1(TGF-β1)与原发性高血压动脉僵硬度的相关性。方法:采用双抗体夹心ELISA方法检测107例原发性高血压患者和105例健康体检者的血清TGF-β1水平,采用动脉硬化检测仪自动测定肱-踝脉搏波传播速度(baPWV)。结果:高血压组baPWV和TGF-β1水平与对照组比较显著升高,相比较有显著性差异(P0.05)。Ⅰ级高血压baPWV值明显低于Ⅱ级,Ⅱ级高血压BaPWV值明显低于Ⅲ级,三组间比较有显著性差异(P0.05);Ⅰ级高血压血清TGF-β1水平低于Ⅱ级,但差异无统计学意义;Ⅱ级高血压血清TGF-β1水平明显低于Ⅲ级,相比较有显著性差异(P0.05);高血压患者BbaPWV与血清TGF-β1水平呈显著正相关(r=0.523,P0.05)。结论:原发性高血压患者血清TGF-β1水平增加,并且与动脉僵硬度增加密切相关。     

肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化及缬沙坦、贝那普利干预的影响

目的:研究肾性高血压大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血管活性物质的变化及降压药物缬沙坦、贝那普利干预对收缩压和ET、CGRP、AngⅡ的影响。方法:采用两肾一夹方法复制肾性高血压大鼠模型,成模大鼠随机分为缬沙坦组(30mg/kg/天,n=8)、贝那普利组(10mg/kg/天,n=8)、肾性高血压模型组(n=8);假造模大鼠作为假手术组(n=10),前两组以缬沙坦和贝那普利溶液、后两组以等量生理盐水每日灌胃。分别于术前及术后每周末测定各组大鼠收缩压变化,并在灌药治疗8周后用放免法测定各组血浆ET、CGRP、AngⅡ含量变化。结果:两肾一夹术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型。缬沙坦组、贝那普利组大鼠经灌胃治疗8周后血压明显下降(P<0.01)。肾性高血压模型组ET、CGRP、AngⅡ血浆浓度均高于假手术组(P<0.05或P<0.01);缬沙坦组、贝那普利组CGRP浓度高于肾性高血压模型组(P<0.05),贝那普利组AngⅡ浓度低于肾性高血压模型组和缬沙坦组(P<0.05);肾性高血压模型组血浆ET与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.62,P<0.05)。结论:肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ浓度增高,缬沙坦、贝那普利可能通过调节血管活性物质水平而降低收缩压。     

血清高敏C反应蛋白与老年原发性高血压大动脉弹性的相关性研究

目的:测定老年原发性高血压患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并行颈-股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)检测,探讨血清hs-CRP水平与大动脉弹性的关系。方法:采用透射比浊法检测40例老年原发性高血压患者和40例健康体检者的血清hs-CRP水平,采用动脉弹性检测仪测定cfP-WV,根据血压计算脉压和脉压指数。结果:高血压组cfP-WV、脉压、脉压指数与对照组比较明显升高,相比较有统计学意义(P0.05);血清hs-CRP水平及其他各生化指标与对照组比较明显上升(P0.05);高血压患者血清hs-CRP水平与cfPWV、脉压、脉压指数呈显著正相关(r=0.447,0.501,0.432,P0.05);cfPWV与脉压、脉压指数呈显著正相关(r=0.552,0.463,P0.05)。结论:老年高血压病患者存在大动脉弹性减退和炎症反应,且炎症反应可能参与了大动脉弹性减退的病理生理机制。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病中的表达

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压正常者为对照组。结果:原发性高血压患者血浆卧位PRA低于正常对照组(P<0.05),而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,卧位血浆PRA呈阶梯型下降(P<0.05);而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度则呈阶梯型上升(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的病因关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及卧、立位ALD浓度可能成为原发性高血压病分级和疗效的有效指标之一;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD浓度是治疗高血压病的关键。     

高血压社区管理对高血压患者控制血压效果分析

目的:探讨高血压社区管理对高血压患者血压的控制效果。方法:高血压患者260例,随机分为对照组和观察组,每组130例,对照组口服氢氯噻嗪25 mg/次,每天1次,美托洛尔缓释片25m g/次,每天2次,并进行门诊随访,观察组口服上述降压药物并进行高血压社区管理模式,根据血压情况调整药物剂量。治疗3个月后观察比较两组患者的血压控制情况和临床疗效。结果:两组收缩压和舒张压均较治疗前下降,差异具有统计学意义(P0.05);观察组达标率、高血压相关知识知晓率和遵医嘱率显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:采用高血压社区管理可以有效控制患者的血压,同时还有助于提高患者的自我管理意识,改善生活习惯。     

血管紧张素Ⅱ诱导高血压大鼠肠系膜动脉PP2A激活的机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压大鼠肠系膜动脉中蛋白磷酸酶2A (PP2A)被激活的可能机制。方法:选用雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,采用皮下埋置微量渗透泵持续灌注AngⅡ(500 ng·kg~(-1)·min~(-1), 14 d)的方法复制高血压模型。40只大鼠被随机分为4组,即对照(control)组(n=10)、AngⅡ组(n=10)、坎地沙坦(CAN;AngⅡ1型受体阻滞剂)+AngⅡ组(n=10)和CAN组(n=10)。CAN+AngⅡ组和CAN组均于埋置微量渗透泵后第1天开始予以坎地沙坦酯(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃。术后第15天处死大鼠,留取血清和肠系膜动脉。用无创大鼠血压测量仪检测大鼠尾动脉收缩压,采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清AngⅡ含量,采用Western blot方法检测肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2A催化亚基(PP2Ac)蛋白表达、PP2Ac Tyr307磷酸化水平及PP2A内源性抑制蛋白I■表达水平,采用PP2A活性检测试剂盒测定肠系膜动脉PP2A活性变化。结果:(1)与control组相比,AngⅡ组大鼠收缩压显著升高(P0.05);与AngⅡ组相比,CAN+AngⅡ组和CAN组收缩压显著降低(P0.05)。(2)与control组相比,AngⅡ组和CAN+AngⅡ组大鼠血清AngⅡ含量显著升高(P0.05)。(3)与control组相比,AngⅡ组肠系膜动脉eNOS Ser1177磷酸化水平显著降低(P0.05),PP2A活性显著增高(P0.05),且二者变化呈负相关(r=-0.842,P0.05);与AngⅡ组相比,CAN+AngⅡ组eNOS Ser1177磷酸化水平显著上调(P0.05),PP2A活性显著降低(P0.05)。(4)与control组相比,AngⅡ组PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I■蛋白表达均显著降低(P0.05);与AngⅡ组相比,CAN+AngⅡ组PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I■蛋白表达显著增高(P0.05)。(5) CAN组各项指标差异无统计学意义,各组间eNOS及PP2Ac蛋白表达差异亦均无统计学意义。结论:在AngⅡ诱导的高血压大鼠肠系膜动脉中,AngⅡ通过其1型受体介导,降低PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I■蛋白表达,激活PP2A,进而引起eNOS S1177磷酸化水平下调,最终导致血管内皮功能障碍的发生。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠（SHR）血压、循环和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平的影响。 方法: 24只SHR随机分为4组（每组6只）：SHR对照组、阿托伐他汀50 mg组、阿托伐他汀10 mg组和缬沙坦组, 6只WKY大鼠作为正常血压对照组（WKY组）。给药前和给药后每两周测量大鼠尾动脉收缩压（SBP）。测定血清脂质及血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。 结果: SHR各组SBP于给药前无显著差异（P>0.05），但均显著高于WKY组（P<0.01）；给药后第4、6周,阿托伐他汀50 mg组SBP明显低于SHR对照组（P<0.01）,10 mg组则不明显；缬沙坦组自给药后第2周，SBP进行性下降（P<0.01）。SHR对照组与WKY组血脂各项指标无显著差异（P>0.05）；阿托伐他汀50 mg组TC、TG及LDL-C水平明显低于SHR对照组（P<0.05，P<0.01），10mg组仅LDL-C水平明显下低于SHR对照组（P<0.05）。SHR对照组血浆AngⅡ浓度无明显差异，但心肌AngⅡ浓度明显高于WKY组（P<0.05）；给药6周后，阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆AngⅡ浓度显著高于SHR对照组（均P<0.01），而心肌AngⅡ浓度在阿托伐他汀50 mg组和缬沙坦组明显低于SHR对照组（P<0.05）。 结论: 阿托伐他汀能降低SHR的血压，机制可能与降低心肌AngⅡ浓度含量有关。     

内皮细胞分化功能在替米沙坦干预高血压患者过程中的变化

背景:研究表明,原发性高血压患者内皮细胞受损的特征性改变是内皮素释放失衡。替米沙坦能够恢复高血压患者的"杓型"血压模式,其降压效果优于氯沙坦、氨氯地平等常规药物,有更强的保护作用。目的:分析替米沙坦对高血压患者内皮细胞分化功能及血清脂联素的影响。方法:160例原发性高血压患者按抽签法分为治疗组与对照组各80例,对照组给予海捷亚治疗,治疗组给予替米沙坦治疗,1片/d,晨口服,治疗周期为4周。观察两组患者临床疗效、血浆脂联素、血浆内皮素及一氧化氮值变化,并进行血浆脂联素与高血压患者的血浆内皮素与一氧化氮值的相关性分析。结果与结论:治疗组的有效率为92.5%,对照组为75.0%,组间对比差异明显(P0.05)。两组患者治疗后的血浆脂联素和一氧化水平量都明显上升,血浆内皮素明显降低,与治疗前对比差异有显著性意义(P0.05);治疗后治疗组内皮素显著低于对照组,一氧化氮显著高于对照组(均P0.05)。Pearson相关检验分析显示血浆脂联素与血浆内皮素值呈现显著负相关(P0.05),与血浆一氧化氮值呈现显著正相关(P0.05)。说明替米沙坦治疗高血压能提高预后疗效,其作用的发挥与改善内皮细胞分化与提高血清脂联素有一定的相关性。     

心理干预降低原发性高血压患者降压药物剂量的临床研究

目的:临床观察心理干预能否降低原发性高血压病人降血压药物的剂量。方法:40例诊断为原发性高血压的病人,随机分为两组,试验组20例,给予非洛地平(波依定)2.5mg/天,辅以放松训练,每周2~3次,持续2月,定期复查血压及监督药物依从性;对照组20例,给予非洛地平5mg/天,观察2月,定期复查血压及药物依从性。观察两组病人短期血压控制情况。结果:2月后,试验组与对照组患者血压均控制良好,两者比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:综合心理干预能降低高血压病人临床降压药物的使用剂量。     

厄贝沙坦对老年性高血压合并蛋白尿疗效观察

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及其它降压药物对老年性高血压合并蛋白尿的治疗效果。方法86例老年性高血压合并蛋白尿患者随机均分两组,A组口服苯磺酸氨氯地平5 mg,1次/d;B組口服厄贝沙坦150mg,1次/d,疗程16 w;监测血压1次/d,每周测尿微量白蛋白(MAU)、血尿β微球蛋白、血肌酐、肝功能。结果治疗16 w后两组降压效果无明显差异,B组尿微量白蛋白(MAU)和血、尿β微球蛋白均显著下降(p<0.05),而A组无明显下降,两组间有显著差异(<0.01)。结论厄贝沙坦除有效降低血压外,可显著降低尿蛋白,改善肾功能。     

达爽、波依定、双氢氯噻嗪联合治疗原发性高血压58例疗效观察

目的 观察达爽（盐酸咪达普利 天津田边制药厂）联合波依定（非洛地平缓释片）、双氢氯噻嗪治疗Ⅱ～Ⅲ级原发性高血压患者的疗效。方法 原发性Ⅱ～Ⅲ级高血压患者58例为观察组，口服达爽5～10mg／d，波依定1片／d，双氢氯噻嗪12．5～25mg／d。再选Ⅱ～Ⅲ级原发性高血压患者58例为对照组，口服波依定1片／d。疗程均为8周。结果 治疗组比对照治疗Ⅱ～Ⅲ级原发性高血压患者的显效率明显提高，两组相比有显著差异，P〈0．01。结论 达爽联合波依定、双氢氯噻嗪治疗原发性Ⅱ～Ⅲ级高血压较波依定治疗原发性Ⅱ～Ⅲ级高血压疗效显著。     

左旋氨氯地平合用辛伐他汀治疗原发性高血压的疗效观察

目的观察左旋氨氯地平合用辛伐他汀治疗原发性高血压的疗效。方法原发性高血压60例,随机分为对照组（左旋氨氯地平）和观察组（左旋氨氟地平＋辛伐他汀）,疗程为2个月。分别在用药后动态监测血压和不良反应。结果治疗2个月后两组患者血压均显著下降,观察组降压更明显,两组降压幅度比较差异有统计学意义（P〈0．05）。降压疗效总有效率对照组为70％,观察组为82％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论左旋氨氯地平合用辛伐他汀有协同降压作用,降压幅度较单用左旋氨氯地平高。     

氨氯地平分散片与依那普利联合应用治疗老年高血压病86例分析

目的研究和评价氨氯地平分散片与依那普利合用对老年人高血压病降压疗效。方法将158例老年原发性高血压病人随机分为A（对照组,n=72）、B（治疗组,n=86）两组。全部病人开始均服用依那普利10mgq.d,B组合用氨氯地平分散片5mgq.d,8周后观察两组治疗前、后血压变化指标。结果治疗后八周,两组降压总有效率、血压下降幅度：B组显著优于A组（P〈0.01）;不良反应有差异（P〈0.05）。结论氨氯地平分散片合用依那普利降压总有效率显著优于单用依那普利。     

阿利吉仑对氧糖剥夺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制

目的:探讨阿利吉仑对氧糖剥夺(OGD)损伤的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制。方法:将SH-SY5Y细胞随机分为对照组、OGD组及阿利吉仑低、中和高剂量(5.0、10.0和20.0μmol/L)组。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测兴奋性氨基酸转运蛋白2(EAAT2/GLT-1)、兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3/EAAC1)、兴奋性氨基酸转运蛋白4(EAAT4)、内皮素1(ET-1)和S100钙结合蛋白β亚基(S-100β)的表达;Hoechst 33258染色观察SH-SY5Y细胞形态变化;乳酸(LD)测试盒和超微量Na~+-K~+-ATP酶测试盒检测LD含量和Na~+-K~+-ATPase活性。结果:OGD损伤4 h时,细胞相对活力不足60%,因此4 h可作为后续实验OGD造模时间。与对照组相比,OGD组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达显著下调(P0.05),ET-1和S-100β的表达显著上调(P0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的GLT-1、EAAC1和EAAT4表达呈剂量依赖性上调, ET-1和S-100β表达呈剂量依赖性下调(P0.05)。Hochest 33258染色结果表明,阿利吉仑可明显减少OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡。与对照组相比,OGD组的LD含量显著升高(P0.05),Na~+-K~+-ATPase活性显著降低(P0.05);与OGD组相比,阿利吉仑组的LD含量呈剂量依赖性降低,Na~+-K~+-ATPase活性呈剂量依赖性升高(P0.05)。结论:阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用,其机制可能与阿利吉仑上调GLT-1、EAAC1和EAAT4的水平,提高Na~+-K~+-ATPase的活性,下调ET-1和S-100β的表达及LD含量有关。     

黄芪减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠血管重塑

目的 探讨黄芪对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重塑的作用及其可能机制.方法 将小鼠随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦治疗组及AngⅡ+黄芪治疗组,每组各10只.对照组给予0.9％氯化钠注射液0.2 mL/d灌胃,其余3组均皮下埋微渗透泵,以200 ng/(kg·min)的剂量缓慢释放AngⅡ建立血管重塑模型.其中氯沙坦治疗组以10 mg/(kg·d)剂量灌胃,黄芪治疗组以20 g/(kg·d)剂量灌胃.所有小鼠总计处理14 d.每2天以尾套法测定收缩压.第14天时处死小鼠,收集主动脉进行HE及Masson染色检测血管重塑情况.RT-PCR检测主动脉Ⅰ型胶原蛋白转录水平.Western blot检测血管紧张素转换酶2(ACE2)及AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达.结果 黄芪处理可以显著降低AngⅡ引起的血压升高(P＜0.05)、减轻AngⅡ引起的主动脉管壁增厚和纤维化增加,降低Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达(P＜0.05),上调ACE2蛋白表达(P＜0.05)并下调AT1R蛋白表达(P＜0.05).结论 黄芪可减轻AngⅡ诱导的血管重塑,其机制可能是通过上调ACE2和下调AT1R发挥作用.     

瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗老年高血压合并高胆固醇血症的临床疗效分析

目的 探究瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗老年高血压合并高胆固醇血症的临床疗效.方法 选取于2015年6月至2016年6月我院收治的87例高血压合并高胆固醇血症患者作为本次研究试验对象,据入院时间先后将患者分成观察组43例和对照组44例,对照组患者采用氟伐他汀联合奥美沙坦治疗,观察组患者采用瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗,观察及比较两组患者降压效果,测定并记录两组患者质量前后TC、TG、HDL-C、LDL-C、hs-CRP变化情况及安全性.结果 治疗3月、6月后观察组降压效果优于对照组患者,其收缩压及舒张压均低于对照组患者,两组比较有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗3月、6月后TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP含量较治疗前有明显变化,组内比较有统计学意义(P＜0.05);且观察组患者治疗后各项指标与对照组差异均无统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前后左心功能[LVEF(％)、LVPFR]差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者均未发生明显不良反应,观察组患者出现乏力1例,对照组患者出现腹胀1例,患者均能耐受,二者比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀联合奥美沙坦治疗老年高血压合并高胆固醇血症患者临床疗效好,能显著改善患者的血脂指标,且具有较好的安全性,值得临床推广应用.     

国产与合资尼群地平片治疗原发性高血压的疗效对比研究

目的：评价国产与合资尼群地平片治疗原发性高血压的临床效果。方法：将70例高血压患者随机分为实验组和对照组各35例,实验组给予国产尼群地平片,10 mg,口服,1天1次(qd);对照组给予合资尼群地平片,10 mg,口服,1天1次(qd),2组疗程均为4周。结果：治疗疗程结束后,实验组和对照组总治疗有效率各为94.3%和91.4%,疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：国产与合资尼群地平片的临床疗效相似。