TRH抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：大量文献及本实验室以前的研究表明，促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对平原创伤失血性休克有很好的治疗作用，对低压舱模拟高原创伤失血性休克大鼠、山羊也有较好的治疗作用。为了进一步验证其抗高原创伤失血性休克作用，本实验在西藏拉萨现场观察了ＴＲＨ对高原创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法：初进高原大鼠１５只，分生理盐水对照组（７只），ＴＲＨ治疗组（８组），右侧股骨粉碎性骨折加放血（６０ｋＰａ，维持１ｈ）复制创伤失血休克模型，观察静脉一次性输注ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）和等容量生理盐水对创伤失血休克大鼠血流动力学指标和动物存活时间的影响。结果：ＴＲＨ（５ｍｇ／ｋｇ）一次性静脉输注能显著提升休克大鼠血压，改善包括左室内压（ＬＶＳＰ），左室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ），心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）在内的血流动力学指标，维持时间超过２ｈ，同时可明显延长休克动物的存活时间。结论：ＴＲＨ一次静脉输注有较好抗高原创伤失血休克作用，值得进一步临床验证。     

HAD抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

目的：探讨７５％高渗醋酯钠／６％右旋糖酐４０（ＨＡＤ）对高原创伤失血性休克的急救作用及其量效关系。方法：初进高原大鼠２６只，分为生理盐水对照组（７只），ＨＡＤ４ｍＬ／ｋｇ治疗组（６只），ＨＡＤ６ｍＬ／ｋｇ治疗组（６只）和ＨＡＤ８ｍＬ／ｋｇ治疗组（７只），动物戊巴比妥钠ｉｐ麻醉，右侧股骨粉碎性骨折加放血（６０ｋＰａ维持１ｈ）复制创伤失血性休克模型，观察一次性静脉输注上述几个剂量ＨＡＤ对创伤失血性休克大鼠血液动力学指标和动物存活时间的影响，以生理盐水作对照。结果：一次性静脉输注４ｍＬ／ｋｇ，６ｍＬ／ｋｇ，８ｍＬ／ｋｇＨＡＤ均能显著提升休克大鼠血压，改善包括左心室收缩压（ＬＶＳＰ），左心室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌最大收缩速度（Ｖｐｍ），心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）在内的血液动力学指标，维持时间超过２ｈ，同时可明显延长休克动物的存活时间，其中以６ｍＬ／ｋｇ，８ｍＬ／ｋｇＨＡＤ效果最好，但这两剂量效果相当，无显著差异。结论：ＨＡＤ４～８ｍＬ／ｋｇ对高原创伤失血性休克大鼠有较好的早期急救作用，剂量以６ｍＬ／ｋｇ较为合适。     

TRH与多巴胺伍用抗高原创伤失血性休克大鼠的作用

ＴＲＨ与多巴胺伍用抗高原创伤失血性休克大鼠的作用第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）成都军区西藏总医院（拉萨８５０００３）刘良明卢儒权林秀来但飞君张勇义黄永红胡德耀陈惠孙目的：在西藏拉萨进行现场实验，观察ＴＲＨ与多巴胺伍用对高...     

环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠的治疗作用

目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法采用144只健康成年SD大鼠,分为正常对照组、休克对照组、乳酸林格氏液(LR)复苏组、CsA 1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg组。建立创伤失血性休克模型后,观察不同剂量CsA治疗对休克动物的存活时间和24 h存活率的影响,同时通过股动脉和左心室插管测定血流动力学指标,观察CsA对大鼠平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)的影响。结果 CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显提高创伤失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。休克后大鼠血流动力学指标包括MAP、LVSP、±dp/dtmax和HR都显著降低,LR复苏可使各项指标有所回升,但显著低于正常对照组;CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显升高LVSP和±dp/dtmax,在复苏2 h时明显高于LR组,并接近正常水平。结论 CsA显示出较好的抗创伤失血性休克作用,其中以5 mg/kg和10 mg/kg的给药剂量效果明显。     

高渗氯化钠／右旋糖酐对失血性休克大鼠酸碱平衡的影响

目的探讨不同剂量7．5％高渗氯化钠／6％右旋醣酐（HSD）对失血性休克大鼠血气指标的影响，以进一步了解其抗休克的适宜剂量。方法采用SD大鼠45％重度失血性休克模型，观察4ml/kg，6ml/kg和8ml/kg7．5％的高渗氯化钠／6％的右旋糖酐（HSD）复苏对失血性休克大鼠血pH值，二氧化碳分压（PCO2），氧分压（PO2）的影响，以2倍失血量的乳酸林格氏液（LR）做对照。结果各剂量HSD输注后血氧分压和二氧化碳分压都有不同程度的升高，显著高于LR对照组，但pH值明显低于LR组，其中以HSD8ml/kg组最低，呈现明显的酸中毒。结论虽然HSD有较好的改善血流动力学指标和部分血气指标的效果，但由于大剂量输注可致机体明显的酸中毒，因此在应用时以4～6ml/kg为宜，最大剂量不超过8ml/kg。     

创伤失血性休克的治疗进展

目的：探讨创伤失血性休克的治疗现状,从而有效地指导临床工作.方法：应用PubMed、SpringerLink、中国知网医学全文期刊等数据库,查阅近年来相关文献,总结创伤失血性休克的治疗方法及其临床疗效.结果：现阶段,创伤失血性休克的治疗以限制性液体复苏、改善微循环为主,抗炎性介质、抗氧自由基、抗内毒素及中医中药等治疗显示出较好的临床前景,但仍处于辅助地位.结论：把液体复苏、免疫、炎症反应调控和抗氧化等临床治疗手段与细胞内氧复苏相结合是休克治疗领域发展的方向.     

山莨菪硷(654-2)与右旋糖酐抗实验性失血性休克作用比较

取健康雄性家兔,乌拉坦全麻,以电磁流量计(Nihon Kohden,MF-27)经换能器探头测肠系膜上动脉血流量,由股动脉以电动记纹鼓记录血压。测量动物正常状态血压     

失血性休克及复苏对大鼠肺损伤的作用

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肺部中性粒细胞浸润和肺微血管通透性损伤的作用.方法 雄性SD大鼠.体重300～350g,麻醉后分离股动脉和颈内静脉,股动脉置管测压,从颈静脉缓慢抽血或回输,将平均动脉压降至35～40 mmHg,维持90mm.假休克大鼠也进行麻醉和置管.然后失血性休克大鼠按每失血1ml给予3ml乳酸林格氏液复苏,假休克大鼠按同体重失血性大鼠失血量的2倍量乳酸林格氏液复苏,复苏时间30min.复苏后3h,存活大鼠重新麻醉,随后开胸取样行肺部髓过氧化物酶分析和肺微血管通透性.结果 血压监测显示.失血性休克及复苏模型制作良好.与假休克组相比,失血性休克大鼠肺部PMN聚集增加、PMvP降低(P<0.01).结论 失血性体克及复苏后可引起大鼠模型肺损伤.     

β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用

目的:探讨血浆β-内啡肽(β-EP)在创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用。方法:①采用大鼠创伤失血性休克模型,收集休克前、休克后0h、1h、3h、6h、12h、24h休克血浆(SP),并检测SP中β-EP水平;②采用体外实验,分离并混合4只正常大鼠脾细胞,分别与SP、SP+β-EP抗血清体外培养,观察ConA诱导的脾细胞增殖、白介素2(IL-2)分泌及白介素2受体(IL-2R)表达的变化。结果:①休克后即刻血浆β-EP水平显著升高(P<0.01),1h达高峰,之后呈下降趋势,24h接近休克前水平。②与对照组相比,SP可显著降低ConA诱导的脾细胞功能(P<0.01),SP中β-EP含量与脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达呈显著负相关(P<0.01);SP经β-EP抗血清处理组脾细胞功能明显高于较未经抗血清处理组(P<0.05),但仍低于对照组。结论:创伤失血性休克后血浆中显著升高的β-EP参与了机体的细胞免疫抑制。     

山莨菪碱对失血性休克大鼠肝脏溶酶体的保护作用

作者在大鼠的失血性休克模型上观察了肝脏及血浆溶酶体酶的变化以及山莨菪碱对这些变化的影响,结果如下:一、将21只大鼠(体重150～250克)分成三组,①失血组(颈动脉放血至85mmHg维持2小时),②失血 654-2组(1mg/100g体重)。③手术对照组。最初及最大放血量在组①和组②间无明显差别,但失血后的代偿时间在组②较组①明显延长(分别为115.00±9.26与85.00±32.62分,P<0.05)     

抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克大鼠心血管功能的影响

目的观察抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克(THS)大鼠心血管功能的影响。方法采用大鼠创伤失血性休克模型,观察NPS 2143输注对THS大鼠的存活情况、平均动脉血压与去甲肾上腺素诱导的升压反应、以及血流动力学指标的影响。结果未经治疗的大鼠在创伤失血性休克后数小时内全部死亡,单纯给予乳酸林格氏液(LR)复苏有轻度的改善作用,NPS 2143输注可明显延长THS大鼠的存活时间,提高24 h存活率。休克后大鼠的血压和去甲肾上腺素(NE)诱导的升压反应都显著降低,LR复苏有一定的恢复作用,NPS 2143能明显改善血压和升压反应。同时,NPS 2143可明显改善休克后降低的血流动力学指标,如左心室收缩压(LVSP)和左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dt_(max)),其效果明显优于单纯LR复苏。结论抑钙剂NPS 2143对创伤失血性休克后心血管功能有明显的改善作用。     

μ,δ,κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用

μ，δ，κ阿片受体在创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制中的作用第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）刘良明卢儒权胡德耀陈惠孙陈艳但飞君目的：探讨μ，δ和κ阿片受体与创伤失血性休克大鼠心血管功能抑制的关系，明确这三种亚型阿片受体是哪型或哪...     

高张醋酸钠-维生素C合剂对高原失血性休克大鼠心功能的影响

高张醋酸钠－维生素Ｃ合剂对高原失血性休克大鼠心功能的影响第三军医大学病理生理教研室（重庆４０００３８）黄王咸王仕军罗德成为了寻求高原失血性休克的早期救治措施，在模拟海拔４０００ｍ高原的低压舱内从大鼠股动脉放血至血压为４０ｍｍＨｇ（５．３３ｋＰａ），复...     

52例创伤失血性休克的急救与护理

失血性休克是指机体受到创伤后大量失血、失液、有效循环不足,微循环灌注不足,使组织和器官缺血、缺氧,产生多器官功能障碍、代谢紊乱等病理变化的综合征[1] .严重者可威胁患者的生命,所以,高效、快速、细心、周到的护理,对于及时发现和掌握病情变化,提高治愈率,降低死亡率具有重要的作用.本文结合近年来急救护理的经验,将创伤失血性休克的急救护理步骤和体会报告如下.     

β-内啡肽及其受体对创伤失血性休克大鼠细胞免疫功能的调节作用

本文通过研究β-内啡肽对创伤失血性休克大鼠细胞免疫功能的调节作用,并进一步分析β-EP通过何种阿片受体亚型介导在创伤失血性休克后细胞免疫抑制中作用,以期从神经-内分泌-免疫网络角度探讨创伤后免疫紊乱的机制.实验以正常大鼠脾细胞为靶细胞,以代表T细胞免疫功能的conA诱导的脾细胞增殖、IL-2的分泌及IL-2R的表达为观察指标,采用离体实验的方法,分别用β-EP抗血清、δ、κ高选择性受体拮抗剂naltrindole(NTI)、Nor-BNI、及μ相对选择性受体拮抗小剂量naloxone(NAL)为工具药进行研究.实验首先通过测定创伤失血性休克不同时相血浆β-EP对脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达的影响,进一步观察休克血浆经β-EP抗血清预处理后对脾细胞功能的作用,以证明β-内啡肽是否直接参与大鼠创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用.实验第二部分用1-1000nmol/L的NTI、Nor-BNI及1-100nmol/LNAL体外作用于含休克血浆的脾细胞培养体系,观察脾细胞功能的变化,以探讨β-EP通过何种受体介导在创伤失血性休克后细胞免疫抑制中作用.结果表明创伤失血性休克后即刻(0h)至休克后6h血浆β-EP水平显著升高,休克血浆非常显著地抑制正常大鼠脾细胞功能,休克血浆β-EP含量与脾细胞增殖功能、IL-2分泌及IL-2R表达呈显著负相关,β-EP抗血清显著降低休克血浆对脾细胞功能的抑制,结果直接证实了β-EP在创伤失血性休克后免疫抑制中有重要的作用.δ、κ受体拮抗剂NTI、Nor-BNI剂量依赖性地显著逆转休克血浆对脾细胞功能的抑制,小剂量NAL无作用,提示创伤性休克后β-EP可能主要通过与δ、κ受体结合发挥免疫抑制作用,未观察到与μ受体有关.     

β—内啡肽及其受体对创伤失血性休克大鼠细胞免疫功能的调节作用

失血性休克后血管低反应期血管平滑肌细胞内钙与钙通道变化及其阿片受体的调控作用     

电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克大鼠的作用研究

目的研究电针足三里穴复合延迟静脉液体复苏对60%血容量失血性休克(HS)大鼠生存率、血流动力学、血气指标、脏器血流量和脏器功能的影响。 方法选取144只SPF级成年雄性大鼠,制作60%血容量HS模型。大鼠麻醉后置管,沿腹中线剖开腹腔长约4 cm,用浸润0.9%氯化钠溶液的纱布覆盖。从股静脉注射1%肝素0.9%氯化钠溶液行全身肝素化后,从股动脉开始抽血。首先在10 min内从股动脉抽出全身血容量的40%,然后在170 min内利用抽液泵从股静脉缓慢抽取全身血容量的20%,总失血量为大鼠全身血容量的60%,HS模型制作完成,记为休克即刻。(1)实验一,选用72只大鼠HS模型,按随机数字表法分成休克不补液组(HS组)、休克后电针组(HS＋EA组)、休克延迟补液组(HS＋DFR组)、休克后电针复合延迟补液组(HS＋EA＋DFR组)。HS组：只进行HS模型制作,不进行针刺和补液。HS＋EA组：于HS模型制作完成后30 min针刺双侧足三里穴,不进行补液;HS＋DFR组：在休克后3 h用3倍失血量的乳酸林格氏液进行股静脉输液30 min,不进行针刺;HS＋EA＋DFR组：HS模型完成后30 min针刺双侧足三里穴,休克后3 h进行与HS＋DFR组相同的静脉延迟补液。计算4组大鼠休克即刻、休克后3、12、24 h生存率;监测造模前30 min,休克即刻,休克后3、12 h平均动脉压(MAP)和腹腔各脏器血流量。(2)实验二,选择余下72只大鼠HS模型,分组及处理同实验一,计算休克后3 h各组动脉血气和脏器功能指标。数据比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis秩和检验、t检验、log-rank检验。 结果(1)休克即刻,各组生存率均为100.0%,休克后3 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为61.1%、77.8%、77.8%和88.9%,4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。休克后12 h,HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组大鼠的生存率分别为55.6%、55.6%、61.1%,均显著高于HS组(0),差异均有统计学意义(t＝6.51、6.73、6.84,P值均小于0.05)。休克后24 h,HS＋EA＋DFR组大鼠生存率(50.0%)显著高于HS＋DFR组(16.7%)和HS＋EA组(11.1%),差异有统计学意义(t＝2.51、2.17,P值均小于0.05)。(2)休克即刻,4组MAP、肝组织血流量(HBF)、肾组织血流量(RBF)和小肠黏膜血流量(IMBF)较造模前30 min均显著降低,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。休克后3 、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组MAP分别为(43.32±5.94)、(64.09±9.64)、(52.85±10.12)、(62.04±7.12) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)和0、(55.52±11.32)、(67.39±12.03)、(94.78±9.54) mmHg,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.61、37.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.01、6.54,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.04,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.68,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组HBF分别为(41.31±4.13)、(47.55±3.21)、(42.54±4.19)、(49.86±4.68) U和0、(52.14±5.53)、(66.24±4.04)、(79.41±7.51) U,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝4.16、45.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝3.41、3.12,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.58,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.98,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组RBF分别为(81.29±8.49)、(106.48±9.74)、(77.59±8.32)、(100.18±10.48) U和0、(86.81±4.58)、(113.38±10.03)、(158.01±11.63) U, 2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.21、24.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.67、3.49,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.55,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝3.71,P<0.05)。休克后3、12 h,HS组、HS＋EA组、HS＋DFR组和HS＋EA＋DFR组IMBF分别为(43.98±4.75)、(89.92±4.72)、(51.03±6.90)、(94.50±7.61) U和0、(76.65±11.32)、(104.42±12.03)、(143.26±9.54) U,2个时间点HS组与HS＋EA组比较差异均有统计学意义(t＝3.71、30.00,P值均小于0.05);HS＋EA＋DFR组与HS＋DFR组比较,差异均有统计学意义(t＝2.37、4.38,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋EA＋DFR组与HS＋EA组比较,差异无统计学意义(t＝1.08,P>0.05),休克后12 h,2组比较差异有统计学意义(t＝4.74,P<0.05)。(3)休克后3 h,HS组pH、乳酸、动脉血二氧化碳分压、丙氨酸转氨酶、肌酐、二胺氧化酶分别为7.04±0.07、(9.11±1.28) mmol/L、(50.08±3.07) mmHg、(153.15±16.56) U/L、(82.70±7.26) mmol/L、(19.06±2.50) U/L,与HA＋EA组[7.19±0.03、(7.16±1.18) mmol/L、(42.53±4.40) mmHg、(98.26±11.45) U/L、(74.4±6.56) mmol/L、(29.35±2.06) U/L]比较,差异均有统计学意义(t＝8.36、4.75、5.97、11.57、3.60、13.48,P值均小于0.05);休克后3 h,HS＋DFR组各指标分别为7.04±0.04、(9.06±1.15) mmol/L、(48.14±3.10) mmHg、(136.46±14.24) U/L、(86.5±7.38) mmol/L、(20.56±2.64) U/L,与HS＋EA＋DFR组[7.17±0.14、(7.22±1.07) mmol/L、(40.52±3.09) mmHg、(99.01±10.14) U/L、(72.5±6.41) mmol/L、(25.74±3.20) U/L]比较,差异均有统计学意义(t＝3.79、4.97、7.39、9.09、6.08、5.30,P值均小于0.05);HS＋EA组与HS＋EA＋DFR组各指标比较,差异均无统计学意义(t＝0.31、0.28、0.33、0.36、0.29、0.35,P值均大于0.05)。 结论电针足三里穴能显著改善致死性HS模型大鼠的组织灌流并保护脏器功能,提高延迟补液大鼠24 h生存率。     

丹参对失血性休克大鼠心肌线粒体内膜损伤的治疗作用

本文研究了出血性休克时鼠心肌线粒体内膜呼吸链电子传递的变化和丹参注射液的灌注治疗。失血性休克４ｈ时，鼠心肌线粒体ＮＡＤＨ呼吸链和琥珀酸呼吸链电子传递活性明显下降。丹参治疗能明显改善鼠心肌线粒体二条呼吸链的电子传递活性：ＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶，ＮＡＤＨ－Ｃｙｔ．Ｃ还原酶，琥珀酸－Ｃｙｔ．Ｃ还原酶和细胞色素氧化酶活性皆恢复至假处理组水平的９０％以上，琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶也明显恢复，上述酶皆与假处理