硒缺乏与甲状腺疾病

硒在甲状腺激素的合成、活化、代谢过程及甲状腺抗氧化系统和免疫系统中发挥重要作用。甲状腺滤泡上皮细胞表达众多功能性硒蛋白(含硒基半胱氨酸的酶),如:谷胱甘肽过氧化物酶、脱碘酶、硫氧还原蛋白还原酶(TR)及硒蛋白P。硒缺乏与许多甲状腺疾病如甲状腺肿、亚临床克汀病、自身免疫性甲状腺炎、低T4综合征、甲状腺癌等密切相关。补硒可能会给这些疾病的治疗开辟一条新的途径。     

微量元素硒与心血管疾病

1917年瑞典学者Bereelius发现的性似硫的元素一硒。从而开始了人们对硒的研究。1957年Schwarz发现从酿酒酵母中分离出的硒能够预防大鼠的肝坏死，并指出硒是机体不能缺少的一种微量元素。我国学者于1973年首先提出硒与克山病的发生有密切关系，从而肯定了硒是人体必不可少的一种微量元素。硒以有机硒和无机硒两种形式存在于体内，对人体正常生理机能起着关键作用，同时硒还与很多疾病的发生发展有关，如肿瘤、心血管疾病等等，正因为如此硒才逐渐成为研究的热点。     

硒对轻度缺碘大鼠组织硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶活力影…

轻度缺碘时缺硒或补硒可明显降低或增加大鼠组织含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）活力，但随时间的延长各组织变化趋势不同。在４周内肝脏和肾硒含量和ＧＰｘ活力变化幅度大，在８周时红细胞的硒含量和ＧＰｘ活力仍有继续增加或降低的趋势。大脑和甲状腺硒含量和ＧＰｘ活力缺硒后反而升高，但增加幅度明显低于补硒后的增加幅度，提示大脑可优先得到硒，大脑和甲状腺具有较强的维持抗氧化状态的能力。肝脏、肾脏和红细胞可能分别是     

硒缺乏与甲状腺疾病

硒在甲状腺激素的合成、活化、代谢过程及甲状腺抗氧化系统和免疫系统中发挥重要作用。甲状腺滤泡上皮细胞表达众多功能性硒蛋白(含硒基半胱氨酸的酶)，如：谷胱甘肽过氧化物酶、脱碘酶、硫氧还原蛋白还原酶(TR)及硒蛋白P。硒缺乏与许多甲状腺疾病如甲状腺肿、亚临床克汀病、自身免疫性甲状腺炎、低T3综合征、甲状腺癌等密切相关。补硒可能会给这些疾病的治疗开辟一条新的途径。     

血硒与慢性血管性疾病关系的研究进展

自1957年Schwarz和Flotz证实硒能够预防生物体的特异性营养缺乏状态,是生物体内的一种必需微量元素之后,硒的营养价值与机体缺硒性疾病的研究广泛受到人们重视.研究证明许多疾病的发生与发展和机体血硒含量相对缺乏有关,1973年,世界卫生组织将硒确定为人和动物生命活动的必需微量元素,1988年我国营养协会将硒列为每日膳食营养素之一,目前认为硒在体内具有抗氧化、促进免疫、清除自由基、调控基因表达、促进基础代谢等对维持机体正常的生理机能有重要的调节或保护作用[1].     

硒对轻度缺碘大鼠组织硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶活力影响的动态观察

轻度缺碘时缺硒或补硒可明显降低或增加大鼠组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）活力，但随时间的延长各组织变化趋势不同。在４周内肝脏和肾硒含量和ＧＰｘ活力变化幅度大，在８周时红细胞的硒含量和ＧＰｘ活力仍有继续增加或降低的趋势。大脑和甲状腺硒含量和ＧＰｘ活力缺硒后反而升高，但增加幅度明显低于补硒后的增加幅度。提示大脑可优先得到硒，大脑和甲状腺具有较强的维持抗氧化状态的能力。肝脏、肾脏和红细胞可能分别是硒缺乏早期和后期重要器官硒的主要来源。红细胞可能起“硒储备库”的作用。     

心血管疾病中生物活性分子的研究进展

心血管病是人们健康的第一杀手,随着各种危险因素的增加,心血管病的高危人群也在大量增加.我国人群的心血管病发病率呈不断上升的趋势,心血管病的死亡人数在人口总死亡人数中约占40%,已成为我国人群的主要死亡原因,死亡顺序列为第1位[1].     

硒与氟中毒

国内外有关硒与氟之间关系的研究始于20世纪80年代末,尤其是近年来,硒与地方性氟中毒的关系日益受到重视。有人指出,研究氟对与金属酶有关的微量元素及微量元素间的相互作用,有助于氟中毒发生机理的阐明。硒是机体内一种必需的微量元素,是重要抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P     

硒与自身免疫性甲状腺疾病

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发病机制十分复杂,可能与自由基诱发的氧化应激和凋亡有关.硒是哺乳动物维持正常功能必需的微量元素之一,其在甲状腺激素的合成、活化、代谢过程及甲状腺抗氧化系统和免疫系统中发挥重要作用.血清硒水平低可以引起或加重甲状腺组织的免疫紊乱与慢性炎性反应,引起AITD.补充一定剂量的硒可能改善AITD患者的炎性反应,为AITD的治疗开辟一条新的途径.     

低硒对小鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶影响的免疫电镜观察

将60只断乳小鼠分3组各20只。低硒组喂含硒0.0045mg/kg 半合成饲料;补硒组于低硒饲料内加 Na_2SeO_3,含硒0.496mg/kg;对照组喂常备饲料,含硒0.174mg/kg。结果:低硒组全血 GSH—Px 活力明显下降,胶体金免疫电镜图象分析:低硒组心肌 GSH—Px 含量,较补硒组(肌丝0.62±0.0846:1.13±0.1305,P<0.01;线粒体1.36±0.696:2.77±0.2118,P<0.001)及对照组(肌丝0.625±0.0846:1.48±0.2266,P<0.01;线粒体1.36±0.696:3.16±0.3428,P<0.001)均明显减少,差异有非常显著意义,补硒组与对照组间差异无显著意义(P 值均>0.05),电镜下低硒组心肌线粒体、肌原纤维、膜系统均有显著改变。喂养至56天,每组抽7只,腹腔注射速尿及 NaNO_2,低硒组心肌出现多发性灶性坏死。本文还讨论了低硒对心肌病变的发病学机制。     

硒与甲状腺

硒是生命必需的一种微量元素.硒在体内最主要的生物活性形式是硒代半胱氨酸,以硒代半胱氨酸为活性中心的蛋白质,称为含硒蛋白.硒主要的生物学作用是抗氧化和抗炎症反应.甲状腺内含有多种含硒蛋白,其中最重要的2种为谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶,前者是甲状腺组织中重要的抗氧化剂,保护甲状腺细胞免受氧化应激损伤;后者是一组与甲状腺激素代谢相关的酶.硒缺乏与多种甲状腺疾病的发生发展有关.研究表明,低硒可加重自身免疫性甲状腺疾病、增加甲状腺癌发病风险以及促进甲状腺肿的发生发展等.补硒可能具有一定治疗作用,但补硒治疗目前尚不成熟,其有效性、安全性等尚需更多的临床药物研究提供理论依据.     

髓过氧化物酶在临床心血管疾病中的意义和研究展望

髓过氧化物酶（MPO）是一种含血红素的过氧化物酶,存在于髓系细胞的嗜苯胺蓝颗粒中,是髓细胞的特异性标志。随着研究的深入,发现MPO在心血管疾病的发生发展中,从内皮功能障碍的早期发展到斑块的形成和破裂,MPO氧化应激和炎症反应贯穿了整个过程,MPO催化的反应对潜在的动脉粥样硬化前期有生物活性,MPO催化产生许多反应氧化物及激活物,这些产物能促使脂质过氧化及对靶蛋白产生大量的翻译后修饰作用,包括氯化、硝基化及氧化交联,在动脉粥样硬化及其并发症中发挥重要的作用,与内皮功能障碍、脂质代谢、NO消耗、斑块破裂、MMP的激活、血栓形成都存在广泛的联系。因此,本文对MPO在心血管疾病临床中作用机制和临床意义进行了综述。     

硒缺之与大鼠肝脏磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶

雄性断奶的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，喂养硒缺乏饲料，谷胱甘肽过氧化物酶活性迅速降低，它们降低的顺序是：肝脏经典的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）、血浆ＧＰｘ、红血球ＧＰｘ，肝磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨＧＰｘ）。凝胶过滤层析表明：大鼠肝胞浆中存在一种能使磷脂氢过氧化物（ＰＣＯＯＨ）还原的ＧＰｘ。但与ＰＨＧＰｘ不同。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析证明：喂硒缺乏饲料９周的大鼠，肝胞浆中几乎检不到ＰＨＧ－Ｐｘ蛋白。ＰＨＧＰｘ活性降低与酶蛋白减少相平行。该酶在防止硒缺乏大鼠肝脏脂是过氧化物水平升高比经典的ＧＰｘ更重要。     

鼠全血组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力与硒含量的关系

目的 通过测定鼠全血、组织中谷胱甘肽过氧化物酶(简称GSH—Px)活力，并利用病区外环境条件，进行动物模拟实验，寻找地方病发病病因。方法 DTNB直接法测定血和组织中GSH-Px活力。结果 模拟动物试验，发现病区外环境缺硒或高氟水，均可致动物机体GSH-Px活性下降。结论 动物机体在一定范围内的晒含量与GSH-Px活性呈正相关，改善外环境因素，使机体抗氧化能力增强，有助于克山病病因的探讨。     

低硒高镉对大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态…

通过控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察氏硒高镉对大鼠体内谷胱甘这氧化物酶活性的影响。结果表明：低硒和高镉均可使ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低，加硒则可拮抗低硒和高镉的这种作用提示镉可能通过对硒的作用来影响谷胱甘肽过氧化物酶的活性，硒与镉之间存在相互     

低硒高镉对大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

通过控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性的影响。结果表明：低硒和高镉均可使ＧＳＨ—Ｐｘ活性降低，加硒则可拮抗低硒和高镉的这种作用。提示镉可能通过对硒的作用来影响谷胱甘肽过氧化物酶的活性，硒与镉之间存在相互作用。     

硒蛋白研究进展与缺硒性地方病

硒(selenium)于1817年被瑞典科学家Berzelius发现，直到1957年才被Sehwarz和Foltz证实为动物的必需元素，后来在1973年Rotruek首次证明细胞内谷胱甘肽过氧化物酶是一种含硒酶，硒参与构成了该酶的活性组分，为硒蛋白的研究拉开了序幕。     

锌硒对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶影响

通过在大鼠饲料中添加不同量的锌硒实验表明,补硒可提高大鼠全血和肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,而补锌未呈现对全血和肝脏 GSH-px 活性影响;补锌或补硒对大鼠红细胞铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SoD)活性无显著影响,但补锌可提高肝脏 CuZn-SoD活性,硒对肝脏 CuZn-SoD 活性影响不明显;锌和硒对 GSH-px 和 CuZn-SoD 活性的影响无明显交互作用存在。     

硒对老龄雄性大鼠机体谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化脂质及其比值的影响

本文比较了年轻(3～4月龄)和老龄(20～21月龄)雄性Wistar大鼠全血、肝脏、心脏、肾脏组织硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSN-P_x)的活性,血浆以及上述脏器组织脂质过氧化物(LPO)的含量及SeGSH-P_x/LPO比值变化。观察给予老龄雄性大鼠机体补充Se后对上述指标的影响。结果表明,Se可以提高老龄机体抗脂质过氧化的能力。