健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响

目的:探讨健脑益智方对脑缺血再灌注损伤后白细胞计数、髓过氧化物酶及细胞间黏附分子-1的影响。方法:采用健康雄性SD大鼠四动脉闭塞法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,于全脑缺血20 min,再灌注24 h后,测定外周血白细胞总数、非淋巴细胞数及百分比、淋巴细胞数及百分比;大脑皮质和海马中MPO的活性及海马结构内ICAM-1表达情况。结果:模型组大鼠外周静脉血中的白细胞总数、非淋巴细胞计数及其百分比明显升高(P0.01),淋巴细胞百分比降低(P0.01);大鼠脑组织皮质区和海马区的MPO含量均明显升高(P0.01,P0.05);ICAM-1阳性神经元平均光密度值高于假手术组(P0.01),平均灰度值低于假手术组(P0.01)。与模型组比较,阿司匹林干预后造模组、中药干预后造模组及中药治疗组的白细胞总数、非淋巴细胞总数(P0.01)及其百分比均降低(P0.05),淋巴细胞百分比升高(P0.05);MPO的含量均不同程度的降低(P0.01,P0.05);ICAM-1阳性神经元平均光密度值均降低(P0.01,P0.05),平均灰度值均升高(P0.01,P0.05)。结论:健脑益智方可抑制大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中的白细胞(主要是中性粒细胞)的浸润,下调脑组织中细胞间黏附分子-1的表达,并可能通过以上途径阻断其后的炎症级联反应来达到减轻脑缺血再灌注损伤,促进神经功能的修复。     

白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤抗炎机制研究

目的：研究白藜芦醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤抗炎作用机制。方法：大鼠脑缺血再灌注模型完成后,缺血2h再灌注24h,其中自藜芦醇大剂量组（40mg／kg）、小剂量组（10mg／kg）术前7d分别腹腔注射2ml／kg白藜芦醇无菌溶液,模型组腹腔注射2ml／kg生理盐水,1次／d,各组大鼠均于手术前15min加注1次。观察不同剂量的白藜芦醇对脑组织一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性和脑组织神经细胞的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白的表达的影响。结果：白藜芦醇可显著减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的行为评分,显著降低脑组织中NO含量和MPO的活性,差异有统计学意义（P〈0．05）;ICAM-1蛋白的阳性表达率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与其抑制炎性反应有关。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL—1β和ICAM-1蛋白表达的影响

目的：观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的影响，以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：96只健康Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，规定时间取脑标本，检测相关指标。结果：再灌注3h后脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量明显升高，水蛭注射液可以明显降低脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量（P〈0．01～0．05）。结论：水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达，抗脑缺血后炎症反应，从而起到脑保护作用。     

补阳还五汤有效部位对脑缺血再灌注大鼠IL-1β和ICAM-1表达的作用

目的探讨补阳还五汤有效部位对大脑局灶性脑缺血后再灌注大鼠脑组织IL-1β和ICAM—1表达的作用。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型，检测脑组织IL-1β和ICAM—1的表达。结果脑缺血2h再灌注46h后，模型组海马及髓质区IL-1β表达阳性细胞数显著增加（P〈0．05，P〈0．01），海马及皮质区ICAM—1表达阳性细胞数显著增多（P〈0．01，P〈0．05）；补阳还五汤有效部位生物碱可使髓质区IL-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）；苷可使皮质区ICAM-1β阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论脑缺血再灌注后，脑组织IL-1β和ICAM—1表达增加，补阳还五汤有效部位生物碱和苷可分别抑制髓质部位IL-1β蛋白表达及皮质区10w—1蛋白表达，提示生物碱和苷可能是补阳还五汤抗脑缺血后炎症反应的部分物质基础。     

环磷腺苷葡胺预处理对大鼠局灶性脑缺血海马iNOS含量的影响

目的 研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤海马中的表达，观测环磷酸腺苷葡甲胺（MAC）在对其含量的影响，探讨MAC在脑缺血病理过程中的作用。方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，化学比色法检测脑组织诱导型一氧化氮合酶的活性。TTC染色观察再灌注48h缺血损伤面积。结果 iNOS活性在正常组及假手术组脑组织内板低，在缺血再灌注组和治疗组活性显著升高（P〈0．01），于再灌注48h达到高峰，在MAC预处理组显著低于缺血再灌注组（P〈0．01），MAC预处理组TTC染色缺血损伤面积也显著低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论 iNOS在大鼠局灶性脑缺血再灌注中活性显著增高，MAC预处理能有效抑制iNOS激活，减轻缺血性损伤范围，在大鼠局灶性脑缺血再灌注中脑损伤中起到保护作用。     

阿托伐他汀抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达

目的观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织MMP-2、MMP-9表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注脑保护作用机制。方法将Wistar大鼠随机分组：正常组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、假手术组（NS组）、阿托伐他汀对照组（At组）、阿托伐他汀治疗组（AtT组）、阿托伐他汀预处理组（AtP组）。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达,用图像分析仪测定光密度值,电镜下分析面密度。结果AtT、AtP组脑组织MMP-2、MMP-9表达较IR组明显降低（P〈0．05）,较NS、N、At组明显增高（P〈0．01）;梗死灶体积AtT、AtP组较IR组明显降低（P〈0．05）,较NS、N、At组明显增高（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能抑制大鼠脑缺血再灌注后能脑组织MMP-2、MMP-9表达,发挥脑保护作用。     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（monosialoganglioside 1，GM1）对老年大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用及机制，为体外循环围手术期尤其是老年患者寻找有效的脑保护剂。方法：选择鼠龄4～5月和鼠龄11-12月健康雄性Wistar大鼠各18只，分为成年组和老年组，各组再随机分为假手术组、缺血再灌注组、GM1治疗组3组。采用Pulsinelli四血管阻断法制备缺血再灌注脑损伤模型，再灌注后24h取脑，测定脑组织含水量、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量并行脑组织形态学观察。结果：与成年组相比，老年组大鼠脑组织含水量差异无统计学意义（P〉0．05），但MDA含量明显升高（P〈0．05）；缺血再灌注后，各组脑组织含水量和MDA含量均高于假手术组，且老年组大鼠脑组织含水量和MDA含量均高于成年组（P〈0．01）；GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量均明显低于缺血再灌注组（P〈0．05—0．01），病理改变亦明显减轻，但GM1治疗组大鼠脑组织含水量和MDA含量仍高于假手术组（P〈0．05—0．01）。结论：GM1通过减轻脂质过氧化和脑水肿，可明显改善老年大鼠缺血再灌注脑损伤。     

PPARs激动剂对大鼠脑缺血再灌注早期炎症反应及血脑屏障通透性的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎症反应以及血脑屏障通透性的影响,探讨PPARs激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法：制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型（MCAO／R）,随机分为对照组和苯扎贝特干预组,每组10只。分别检测各组脑含水量以及脑组织伊文思蓝含量．观察PPARs激动剂对大鼠脑水肿和血脑屏障破坏程度的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性;免疫组化法观察白介素-β（IL—1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达变化。结果：与对照组相比较,苯扎贝特治疗组大鼠脑含水量减少（P〈0．05）及脑伊文思蓝含量下降（P〈0．01）;缺血脑组织MPO活性降低（P〈0．01）;炎症因子IL-1β和MMP-9蛋白表达水平下降（P〈0．01）。结论：PPARs激动剂苯扎贝特能够减轻缺血再灌注早期血脑屏障损害。其保护作用与抑制炎症有关。     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

目的观察红景天苷（Sal）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,再灌注同时各给药组腹腔注射相应的药物Sal和Nim,对大鼠进行神经功能评分,观察脑梗塞范围并测定脑含水量。结果模型组大鼠脑缺血2h再灌注24h后神经功能评分2．13±0．31,Sal大、中剂量组神经功能评分显著升高（均P〈O．01）。模型组脑梗塞范围达（29．7±6．3）％,脑含水量为（86．55±0．45）％,Sal大、中剂量组脑梗塞范围显著缩小（P〈0．01,P〈0．05）,脑含水量显著减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

健脑通络膏方治疗脑梗死恢复期患者临床观察

目的：观察健脑通络膏方对脑梗死恢复期患者治疗的临床疗效及安全性。方法：收集新疆医科大学附属中医医院脑病二科2010年1月至2013年12月收治的60例既符合中医中风病肝肾亏虚兼痰瘀阻络证,又符合西医脑梗死的诊断标准.病程〉2-4周、不伴意识障碍的动脉粥样硬化性血栓性脑梗死患者。将60例患者随机分为治疗组（健脑通络膏方组）与对照组。每组30例,对照组采用西医规范化治疗,治疗组在对照组用药基础上加用健脑通络膏方,两组疗程均为28天。两组分别于治疗前后行血常规、尿常规、粪常规、肝功、肾功、心电图,观察治疗前后中风病中医证候评分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活活动能力（Barthel指数）的变化。结果：健脑通络膏方治疗组和对照组治疗前后中风病中医证候评分、NIHSS评分、日常生活活动能力（Barthel指数）均有一定程度的改善,在以治疗组改善程度更为明显,且有统计学意义（P〈0.05）。两组均无死亡病例,无发生明显的不良事件和不良反应。结论：健脑通络膏方治疗脑梗死恢复期患者有较好的疗效,未见明显不良反应。     

冠心病与IFN-γ和sICAM-1浓度关系的研究

目的:检测γ干扰素(IFN-γ)和可溶性细胞内粘附分子-1(sICAM-1)的浓度,并分析它们与冠心病(CHD)急性心肌梗死(AMI)及不稳定性心绞痛(UAP)的关系。方法:对CHD组和正常对照组用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测IFN-γ和sICAM-1的浓度,并进行统计分析。结果:AMI及UAP患者血清中IFN-γ和sICAM-1浓度均明显高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),AMI和UAP患者间IFN-γ浓度无显著性差异,AMI患者sICAM-1浓度比UAP患者明显升高(P<0.01)。结论:提示IFN-γ和sICAM-1可能参与了CHD的发生、发展过程。sICAM-1浓度与CHD的严重程度呈正相关,是一个比IFN-γ更好的CHD独立预测因子。     

NF-κB抑制剂对大鼠AMI再灌注后无再流及ICAM-1，P-选择素表达的影响

目的：探讨核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）对大鼠急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）,P-选择素表达调控的影响．方法：将36只成年sD大鼠随机分为假手术组、对照组及PDTC组．结扎冠脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型．再灌注后2h采用病理染色法检测无再流范围;采用免疫荧光组化、RT-PCR方法检测ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA的表达．结果：对照组缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）,而PDTC使缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较对照组显著减弱（P〈0．05）;PDTC组无再流范围较对照组显著减小（P〈0．05）．结论：NF-κB抑制剂PDTC能显著减小大鼠AMI再灌注后无再流范围,其作用可能与抑制再灌注后缺血区ICAM-1及P-选择素的表达有关．     

中药天年饮对衰老大鼠脑天门冬氨酸含量的影响

目的：观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）含量的影响。方法：40只雌性SD大鼠随机分为4组,正常组、衰老模型组、天年饮用药组和阴性对照组,每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Asp的含量。结果：衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量均明显高于衰老模型大鼠（P〈0．01,P〈0．05）;中药天年饮可明显降低衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Asp的含量（用药组与衰老模型组比较：P〈0．01,P〈0．05）。结论：中药天年饮可抑制衰老时Asp的异常释放,改善神经元的功能。     

菖葛益智方对大鼠血管性认知障碍的作用机制

目的通过整体动物实验考察菖葛益智方对血管性认知障碍（VCI）的作用机制及疗效。方法利用VCI大鼠模型,分为模型组,假手术组,菖葛益智方大、中、小剂量组共5组,观察各组模型大鼠的行为学,并检测脑组织中伊文氏兰（EB）的渗出量定量估计血脑屏障的通透性的变化。结果菖葛益智方大、中、小剂量组对模型大鼠的行为学改变相对模型组有显著改善,大、中剂量组与模型组比较,P〈0.01,小剂量组与模型组比较,P〈0.05;大、中、小剂量组对大鼠行为学改变均不及假手术组。小、中剂量组升高模型大鼠的脑组织EB含量,大、中剂量组对模型大鼠的脑组织EB含量相对模型组有统计学意义（P〈0.05）,菖葛益智方大剂量组脑组织EB含量对模型组组间有统计学意义（P〈0.01）;菖葛益智方大、中剂量组脑组织EB含量对假手术组有统计学意义（P〈0.05）,菖葛益智方小剂量组脑组织EB含量对假手术组无统计学意义（P〉0.05）。结论菖葛益智方能明显改善VCI模型大鼠的行为学和病理学。     

益气化瘀方对腰神经压迫模型大鼠背根节神经细胞凋亡和caspase-3表达的影响

目的：观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤大鼠背根节神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、弥可保组和益气化瘀方组,每组10只。造模各组用自制胶块压迫于大鼠右侧L;神经根背根节处,假手术组仅切开皮肤和椎旁肌。造模后假手术组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,益气化瘀方组大鼠给予益气化瘀方煎剂灌胃,弥可保组大鼠肌肉注射弥可保。于造模10d后取右侧受压神经根,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测神经细胞的凋亡情况;分光光度法结合考马斯亮蓝法检测受压迫神经根caspase-3活性;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测神经根组织caspase-3mRNA表达变化。结果：腰神经根受压迫后背根节的神经细胞凋亡明显增加,模型组大鼠神经细胞的凋亡指数高于假手术组（P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可减少背根节神经细胞的凋亡,两组大鼠神经细胞的凋亡指数低于模型组（P〈0．05）。模型组大鼠神经根组织caspase-3活性和mRNA表达明显增高,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;益气化瘀方和弥可保可降低造模后大鼠神经根组织caspase-3活性及其mRNA表达,二者与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：腰神经根压迫可导致受压神经根组织caspsae-3的过表达和神经细胞凋亡的增加。益气化瘀方可抑制神经根组织caspase-3的过表达,减轻背根节神经细胞的凋亡。     

丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及周围神经传导速度的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对糖尿病周围神经病变患者炎性细胞因子及周围神经传导速度的影响。方法：80例糖尿病周围神经病变患者随机平均分为试验组和对照组。对照组给予胰岛素治疗,试验组在对照组基础上给丹参多酚酸盐。观察两组患者治疗前后血清可溶性细胞间黏附分子 １（ｓICAM-１）、白细胞介素 ６（IL-6）、一氧化氮（NO）、内皮素 １（ET-1）、肿瘤坏死因子 α（TNFα）水平;测定两组患者治疗前后肢体神经运动传导速度（ＭＮＣＶ）及感觉传导速度（SNCV）。结果：试验组患者治疗后血清 ｓICAM-１、IL-6、ET-１、TNF-α水平较治疗前显著下降（Ｐ＜0.05）,NO水平较治疗前显著升高（Ｐ＜0.05）;试验组患者治疗后 MNCV及 SNCV较治疗前显著提高（Ｐ＜0.05）;两组患者的各个指标治疗后比较,差异均有统计学意义（Ｐ＜0.05）。结论：丹参多酚酸盐能够显著降低糖尿病周围神经病变患者的炎性细胞因子水平,有效提高周围神经传导速度,提高临床治疗效果。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

银杏酮酯对衰老模型大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的：观察银杏酮酯（GBE50）对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响，探讨银杏提取物改善学习记忆障碍的机制。方法：将SD大鼠随机分成3组：正常组、模型组和银杏酮酯组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型；GBE50组在造模第21天开始按150mg／kg给予GBE50灌胃，每天1次，持续21d；正常组和模型组灌等量的含1％CMC—Na的蒸馏水。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果：与正常组比较，模型组逃避潜伏期明显延长，距离百分比明显减少（P〈0．05，P〈0．01）；而与模型组比较，GBE50组逃避潜伏期显著缩短。距离百分比明显增大（P〈0．05，P〈0．01）。与正常组比较，模型组大鼠海马IL-1β和TNF-α含量显著增高，IL-6含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）：而与模型组比较，GBE50组大鼠海马IL-1β含量明显降低，IL-6含量显著升高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：GBE50对由D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有改善作用，同时对海马IL-1β、IL-6含量均有不同程度的调节作用，GBE50改善记忆障碍作用可能与抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应有关。     

乙型肝炎肝硬化患者血清sICAM-1、IL-18水平与HBV复制的关系

目的：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）、白细胞介素-18（IL-18）的变化与乙型肝炎病毒（HBV）复制的关系。方法：采用ELIAS对60例乙型肝炎肝硬化患者和30例健康人血清sICAM-1、IL-18水平进行测定,用荧光定量PCR仪检测60例乙型肝炎肝硬化患者HBV-DNA含量。结果：肝硬化组患者血清sICAM-1、IL-18水平明显高于健康对照组（P〈0.01）,血清sICAM-1水平与IL-18呈显著正相关（r=0.432,P〈0.01）;肝硬化患者HBV-DNA阳性组血清sICAM-1水平与HBV-DNA阴性组相比较无显著性差异（P〉0.05）;肝硬化患者HBV-DNA阳性组血清IL-18水平与HBV-DNA阴性组相比较有显著性差异（P〈0.01）。结论：sICAM-1水平变化与HBV的复制水平无关,继发性免疫反应导致sICAM-1表达,sICAM-1造成肝细胞损伤;IL-18水平变化与HBV复制活跃程度相关,测定IL-18活性,在监测HBV病毒复制状态及抗病毒治疗等方面都具有一定的实用价值。