天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

[目的]研究天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及可能的作用机制.[方法]将24只8周龄SHR随机分成3组:即天麻钩藤饮组(剂量为20 g/kg)、卡托普利阳性对照组(剂量为100mg/kg)及高血压模型组(SHR组),并设正常对照组(同周龄正常血压大鼠8只),实验期24周.比较各组收缩压、左室质量(mLV)及左室质量指数(WLV)、心肌胶原含量,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达.[结果]天麻钩藤饮可显著降低SHR收缩压、mLV及wLV、心肌胶原含量及心肌组织中IGF-1表达水平(P<0.01).[结论]天麻钩藤饮可降低血压,抑制左室肥厚及心肌纤维化,其机制可能与减少心肌组织IGF-1表达有关.     

天麻钩藤饮配合生活干预对自发性高血压大鼠血压、ET-1及CA水平的影响

目的:观察天麻钩藤饮配合生活干预对自发性高血压大鼠(SHR)高血压进展的防治作用以及可能的作用机制.方法:将SHR大鼠随机分为模型组、天麻钩藤饮组、天麻钩藤饮加生活干预组、卡托普利组、卡托普利加生活干预组;观察各组治疗前、中、后血压、内皮素(ET-1)及儿茶酚胺(CA)水平.结果:用药4周后,各干预组大鼠血压、CA水平降低;用药8周后,上述指标进一步下降,ET-1也降低.结论:天麻钩藤饮配合生活干预可延缓自发性高血压大鼠高血压进展.     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠心脏Bax及Caspase-3蛋白表达的影响

[目的] 探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压机制及对心肌组织B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。[方法] 20只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为空白组6只、中药组7只、西药组7只。中药组灌服天麻钩藤饮20 mL/(kg·d),相当生药20g/(kg·d).西药组灌服雷米普利1 mg/(kg·d).空白组灌服同体积的纯净水。连续灌胃4周。分别于给药0、1、2、3、4周测量血压和心率。给药4周后,腹主动脉取血处死,用酶联免疫吸附实验法测定血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,用Western blot方法检测心肌组织Bax及Caspase-3蛋白表达。[结果] 1)从给药3周后开始,与空白组比较,天麻钩藤饮能明显降低收缩压(P<0.05,P<0.01).天麻钩藤饮降压效果虽没有西药明显,但整体上能控制收缩压的升高,并有逐渐降低的趋势。2)天麻钩藤饮和西药雷米普利对心率的变化均没有明显影响。3)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低血清的AngⅡ和ALD含量(P<0.01).4)与空白组比较,天麻钩藤饮和西药均能明显降低心肌组织的Bax、Caspase-3蛋白表达(P<0.01).[结论] 天麻钩藤饮能有效控制SHR大鼠收缩压的升高。天麻钩藤饮的降压机制可能与降低AngⅡ和ALD含量有关,并且还可能通过减少Bax、Caspase-3蛋白表达来抑制心肌细胞的凋亡,实现对心肌细胞的保护功能。     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血管内皮细胞 自噬相关信号通路Ca2+/AMPK/mTOR 的影响

目的 探讨天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮细胞自噬相关信号通路Ca2+/AMPK/ mTOR 的影响。方法 将30 只雄性SHR 大鼠随机分为SHR 组、尼莫地平组（5.4 mg/kg）及天麻钩藤饮组 （10.26 g/kg）,另设京都种大鼠（WKY）作为对照组,灌胃体积为10 ml/kg,连续给药6 周。采用无创血压仪 分别检测各组给药前、给药2 周后、给药4 周后及给药6 周后的大鼠尾动脉收缩压;采用酶联免疫吸附法 （ELISA）检测给药6 周后各组大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（ANG Ⅱ）、白细胞介素1（IL-1）及钙调素（CaM） 水平;采用Western blot 检测给药6 周后各组大鼠血管内皮细胞中自噬标志物（Beclin-1）、微管相关蛋白 轻链（LC3- Ⅱ）及自噬通路相关腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）,以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR） 的表达情况;采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测给药6 周后各组大鼠血管内皮细胞中自噬通路相 关AMPK、mTOR 基因的表达情况。结果 与WKY 组比较,SHR 组大鼠尾动脉收缩压增高,血浆ANG Ⅱ、 IL-1 及CaM 含量增加,血管内皮细胞中自噬标志物Beclin-1、LC3- Ⅱ和自噬通路相关AMPK、mTOR 蛋白 及mRNA 表达水平均上调（P <0.05）;与SHR 组比较,尼莫地平组和天麻钩藤饮组大鼠血压均降低（P <0.05）, 血浆ANG Ⅱ、IL-1 及CaM 含量下降,且两者血管内皮细胞中自噬标志物Beclin-1、LC3- Ⅱ和自噬通路相 关AMPK、mTOR 蛋白及mRNA 表达水平均降低（P <0.05）。结论 天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠血管内 皮细胞自噬相关信号通路Ca2+/AMPK/mTOR 具有明显的调控作用,可能是其降压的重要机制之一。     

自发性高血压大鼠心肾交感神经的分布状况

目的探讨自发性高血压大鼠心脏及肾脏交感神经的分布状况。方法选取6及12周龄的自发性高血压大鼠（SHR）和相应周龄的同源正常血压大鼠（WKY），以儿茶酚胺合成限速酶酪氨酸羟化酶（TH）的表达作为交感神经分布的标志，采用免疫组织化学检测TH，尾套法检测大鼠血压及心率。结果6及12周龄的SHR血压及心率高于相应周龄的WKY 鼠。6 及12 周龄的SHR心脏及肾脏TH 的表达高于相应周龄的WKY 鼠。SHR12 周龄时肾脏TH的表达高于6 周龄，心脏TH的表达在2 个周龄组差异无统计学意义。结论SHR心及肾脏交感神经纤维分布密度增加，并且随着高血压的进展，肾脏交感神经纤维分布密度有增加的趋势。     

儿茶酚胺抑素在自发性高血压大鼠交感神经活化中的作用

目的??探讨儿茶酚胺抑素（catestatin）在高血压发展过程中的变化规律及其对交感神经活性的作用。 方法??以自发性高血压大鼠（SHR） （SHR 组）及其相应的正常大鼠（WKY） （WKY 组）作为研究对象。在大 鼠不同的发育阶段（6、12 和 16 周龄）检测心率、血压及血浆 catestatin 水平。以心率作为交感神经活性的标 志。酶联免疫吸附测定 catestatin 的浓度,尾套法检测大鼠的血压及心率。结果??SHR 组各个周龄的血压、心率 均高于相应周龄的 WKY 组大鼠。SHR 组血浆 catestatin 浓度高于 WKY 组（ P <0.05） ,随着周龄的增加,SHR 组血浆 catestatin 浓度逐渐升高, 6 周龄为（1.60±0.54）ng/ml, 12 周龄为（1.76±0.26）ng/ml, 16 周龄为（3.03± 0.57）ng/ml。而 WKY 组大鼠则保持不变,6 周龄为（1.10±0.28）ng/ml,12 周龄为（1.05±0.21）ng/ml,16 周 龄为（1.17±0.12）ng/ml,两组血浆 catestatin 的浓度变化趋势有差异（ P <0.05） 。12 周 SHR 组大鼠尾静脉注射 catestatin,30?min 后心率由（417.6±20.9）次 /min 降到（378.1±15.6）次 /min（ P <0.05） ; 但血压未下降。结论? catestatin 具有抑制心率的作用, 可能具有代偿性抑制交感活性的作用。     

天麻钩藤饮对帕金森病小鼠多巴胺能神经元及脑内一氧化氮的影响

目的观察天麻钩藤饮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）模型小鼠纹状体内DA含量、TH免疫反应阳性神经元的数目及脑内一氧化氮（NO）含量的影响。方法选用纯系C57BL老龄小鼠30只,随机分为正常组10只、模型组10只及天麻钩藤饮组10只。采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,天麻钩藤饮组灌服天麻钩藤饮浓缩液予以治疗,正常组和模型组小鼠分别于相应时间腹腔注射等量生理盐水。结果模型组小鼠TH阳性细胞数量、DA的含量明显减少,NO的含量明显增多;天麻钩藤饮组小鼠TH阳性细胞数量、DA的含量明显增多,NO的含量明显减少。结论天麻钩藤饮可起到保护多巴胺能神经元的作用,其机制可能与消除MPTP所致PD小鼠脑内NO含量有关。     

补肾降压方对自发性高血压大鼠脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨补肾降压方对自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat,SHR）脂联素及胰岛素抵抗的影响.方法 选用自发性高血压大鼠60只,随机分为SHR空白组、补肾大剂量组、补肾中剂量组、补肾小剂量组、卡托普利组（每组12只）,以12周龄WKY大鼠为对照,连续灌胃8周.ELISA试剂盒检测血清脂联素水平;放射免疫分析法测定血清胰岛素（FINS）含量;酶比色法测定血糖（FPG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）.结果 给药8周后,与SHR空白组比,补肾大剂量组能上调血清脂联素水平（P＜0.01）,同时可降低FPG（P＜0.05）,显著降低FINS（P＜0.01）,且可显著提高ISI（P＜0.01）.结论 应用补肾降压方可改善SHR的FPG、FINS、ISI机制可能与提高血清脂联素水平有关.     

天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠p38 MAPK/HSP27通路影响的研究

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/热休克蛋白27(HSP27)通路在天麻钩藤饮干预自发性高血压大鼠(SHR)中的作用机制。方法 将30只SHR按随机数字表法分为模型组、缬沙坦组(0.03 g/kg)和天麻钩藤饮组(1 g/kg),每组各10只，WKY大鼠10只为正常组，缬沙坦组和天麻钩藤饮组大鼠分别给予相应药物灌胃，正常组与模型组大鼠灌胃等量生理盐水，连续8周。测量第0、14、28、42、56天各组大鼠的血压；给药结束后，观察各组大鼠的行为学变化；采用苏木精-伊红染色法观察血管形态结构变化，天狼星红染色法观察血管纤维化程度；采用电子显微镜观察细胞自噬超微结构；采用免疫荧光法检测血管组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化HSP27(p-HSP27)的平均荧光强度；采用分光光度法检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血管组织抗超氧阴离子的含量；采用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法观察血管衰老改变；采用实时荧光PCR法检测血管组织中p38 MAPK、MAP激酶活化蛋白激酶-2(MAPKAPK-2)、HSP27、自噬相关蛋白5(...     

PPA Rα与自发性高血压大鼠主动脉重构的关系研究

目的：阐明自发性高血压大鼠（SHR）主动脉血管重构（VR）与PPARα的关系,为进一步明确高血压动脉VR的分子机制奠定理论基础。方法：10只雄性SHR大鼠为实验组,10只同周龄雄性Wistar大鼠（WKY）为对照组,于16周龄和24周龄进行主动脉组织学观察和弹性纤维染色,观察VR的形态学表现,测定 PPARα蛋白在各组动物中的表达水平。结果：（1）16周龄SHR大鼠主动脉中膜血管平滑肌细胞（VSMC）总数无明显增加,24周龄SHR大鼠VSMC总数多于同周龄WKY组。（2）16周龄SHR主动脉管壁中层弹性膜排列紊乱,24周龄SHR弹性膜松散、断裂、厚薄不均。（3）PPARα蛋白在SHR组表达高于相同周龄WKY组,在16周龄SHR大鼠PPARα蛋白表达明显高于16周龄WKY大鼠。结论：PPARα蛋白的高表达在SHR主动脉VR中发挥重要作用。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响

目的：探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌纤维化及血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶组腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）,各组均连续4周给药。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及血清NO含量。结果：SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关。     

地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠血管紧张素及内皮素含量的影响

目的：初步探讨地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertension rat,SHR）的降压效果及对血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素（endothelin,ET）含量的影响。方法：选择16周龄雄性SHR32只随机分为SHR模型组、地龙降压蛋白低剂量组、地龙降压蛋白高剂量组、卡托普利组,同时以同源性Wistar大鼠8只作为正常对照组,药物干预4周。用无创尾动脉套袖法测量大鼠血压;放射免疫分析法测定血浆AngⅡ、ET含量。结果：地龙降压蛋白可明显降低SHR血压;与Wistar组比较,SHR模型组血浆中AngⅡ、ET含量明显升高（P〈0.05）;药物干预后,与SHR模型组比较,地龙降压蛋白高、低剂量组及卡托普立组血浆中AngⅡ、ET水平显著降低（P〈0.05）。结论：地龙降压蛋白对SHR有降压作用,其降压机制可能与降低SHR血浆AngⅡ、ET含量有关。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。     

自发性高血压大鼠证候特征及辨证论治疗效评价

目的：观察自发性高血压大鼠SHR模型证候的发生和演变,及辨证论治疗的疗效及评价。方法：设置Wistar大鼠对照组,SHR大鼠模型组,同时采用西药及中西结合辨证治疗进行干预,观察四诊、血压、心率、心脏重量等指标的变化。结果：①西药治疗能有效降低SHR大鼠血压和心脏指数,中西医结合辨证论治作用有增强倾向。②与正常大鼠对照,SHR大鼠具有肝阳上亢的表现;与对照西药相比,中西医结合辨证论治改善SHR气盛方面具有一定的优势;西药和中西医结合辨证论治,有改善其爪色偏淡程度的趋势。③sHR大鼠虽然存在同病异证,但个体间证候及其严重程度接近,可能与动物尚处于中青年阶段有关。④以血瘀方为基本方,对血压和爪色能起到一定改善作用。结论：中西医结合辨证论治可以在一定程度上增强降压疗效、保护靶器官及改善证候,而如何不断优化辨证论治方案则是值得努力的方向。     

菊藤胶囊对自发性高血压大鼠炎症因子的影响

目的：观察心脏组织及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）的表达,探讨中药菊藤胶囊抗高血压的炎症作用机制.方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型,用大鼠血压测定仪测定大鼠尾动脉压;取各组大鼠血采用ELISA法检测血清TNF-α,CRP水平;免疫组织化学法检测心脏组织TNF-α,CRP的表达.结果：SHR给予药物干预前,各组血压相当,4wk后空白对照组血压明显升高;与空白对照组相比较,菊藤胶囊组和卡托普利组均能降低血压（P〈0.05）,而菊藤胶囊组与卡托普利组的血压水平相当.血清ELISA测定结果显示,CRP菊藤胶囊组（27.8±12.0）ng/L较卡托普利组（48.7±12.9）ng/L水平降低（P〈0.05）,2组与空白对照组（71.3±16.4）ng/L相比较均显著降低（P〈0.05）;TNF-α菊藤胶囊组（22.5±8.3）ng/L较卡托普利组（24.0±9.2）ng/L差异无显著性,2组与空白对照组（39.3±16.7）ng/L相比较均显著降低（P〈0.05）.心脏组织免疫组化观察显示其阳性表达特异性不强与实验周期过短有关,但参照对比观察显示,心肌细胞阳性棕黄色颗粒空白对照组密布于组织上,染色较深;卡托普利组较少且染色较浅;菊藤胶囊组部分散在阳性着色,染色较淡.菊藤胶囊组、卡托普利组与空白对照组相比较TNF-α,CRP的表达均降低.结论：菊藤胶囊可以降低血压和SHR血清TNF-α,CRP水平,下调心肌组织的TNF-α,CRP表达,减少炎症反应引起的心肌损害.     

自发性高血压大鼠脂联素及其受体 1 的表达与心血管重构的关系

目的观察自发性高血压大鼠（SHR）血清脂联素（APN）,心肌、主动脉脂联素受体1（AdipoRl）的表达,探讨三者与血压升高、心血管重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar—Kyoto（WKY）大鼠各8只为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素（FINS）,实时荧光定量PCR法测定心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达。结果与同周龄WKY组比较,SHR组收缩压升高,IR程度增加,心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVwI）增加,主动脉中膜（MT）增厚、壁腔比值（MT／LD）增加,血清APN水平、心肌、主动脉AdipoRlmRNA表达下降（P〈0．05）,血清APN（X1）、主动脉AdipoRlmRNA（X2）、HOME—IR（X3）、SBP（x4）与MT／LD有关。结论SHR存在显著的心血管重构,APN及AdipoR1表达下降、IR程度增加;APN及AdipoRl可能是预防高血压及高血压心血管重构的重保护因素。     

福辛普利和缬沙坦对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用

目的探讨福辛普利（FDsinopril）和缬沙坦（Valsartan）对自发性高血压模型鼠肾损害中的作用。方法20只22周龄雄性SHR,随机分为高血压组（SHR组）、福辛普利组（Fos组）、缬沙坦组（val组）和福辛普利＋缬沙坦组（Fos＋Val组）,22周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠（WKY组）5只为对照组。检测各组大鼠体重,尾动脉血压,24h尿蛋白定量,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）,左肾,体重比值和血肌酐。HE及Masson染色,显微镜下观察肾脏病理改变。结果实验第8周（30周龄）,SHR组收缩压明显高于WKY组,Fos组,Val组及Fos＋Val组（P均〈0．05）,而Fos组,Val组及Fos＋Val组收缩压与WKY组比较无统计学差异（P〉0．05）;Fos组,Val组及Fos＋Val组大鼠血肌酐和尿NAG酶明显低于SHR组（P均〈0．05）,而实验前与实验第8周大鼠蛋白尿排泄量差值（△Upro）均高于SHR组（P〈0．05）。SHR组大鼠肾脏出现高血压肾脏损害的病理特征,胶原沉积增多,经Fos和,或Val干预后,高血压引起的肾脏改变明显改善。结论福辛普利和缬沙坦均有保护肾功能、延缓高血压导致肾间质纤维化的作用,但两者联合应用较单一用药在自发性高血压模型鼠中并不产生更大的降低尿蛋白和肾脏保护作用。     

苦瓜提取物对自发性高血压大鼠的血压影响及机制研究

目的观察苦瓜提取物对自发性高血压大鼠（SHR）血压的影响,并初步探讨其作用机制。方法6～8周龄雄性SHR大鼠50只随机分为模型对照组（SHR组）、卡托普利组（c组）、苦瓜提取物低剂量组（L组）、苦瓜提取物中剂量组（M组）和苦瓜提取物高剂量组（H组）,另取10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。连续灌胃8周,每2周平行测量大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）。末次给药后腹主动脉取血测定血管紧张素II（AngII）和内皮素（ET-1）等指标。结果与SHR组比较,C组SBP、DBP、MBP极显著降低（P〈0．01）,血清AngII和ET-1浓度也显著降低（P〈0．05）;L组SBP变化差异无统计学意义,DBP和MBP显著降低（P〈0．05）;M组和H组的SBP、DBP、MBP均有不同程度降低（P〈0．01,P〈0．05）;H组血清AngII和ET-1浓度显著降低（P〈0．05）。结论苦瓜提取物能降低SHR大鼠的血压,其作用机制可能与降低血清AngII和ET—1浓度有关。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及胶原重构的影响

目的：观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）左室肌转化生长因子-β₁（TGF-β₁）表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及左室肌TGF-β₁的表达。结果：SHR组收缩压（SBP）、LVMI、CVF、 PVCA增高（P<0.05）,TGF-β₁的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β₁均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组（P>0.05）,其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β₁有关。