溪黄草水提取物解酒保肝作用的实验研究

目的 研究溪黄草水提取物的解酒保肝作用.方法 采用小鼠灌胃给予酒的方法,观察溪黄草水提取物对醉酒率和酒后自主活动的影响,考察其解酒作用;采用酒精致小鼠急性肝损伤模型,观察溪黄草水提取物对天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、乙醇脱氢酶(ADH)的影响,考察其保肝作用.结果 溪黄草水提取物能显著抑制小鼠酒后的自主活动减少,并能降低醉酒率;同时也能抑制酒精所致小鼠血清ALT、AST活性的升高及肝组织GST、ADH活性升高和MDA含量增加.结论 溪黄草水提取物既具有较好的解酒作用,又具有显著的保肝作用.     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶（ADH）活性的影响。方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响，治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响．并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响。结果与模型组比较，酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0．05或P〈0．01），缩短醒酒时间（P〈0．05或P〈0．01）。与正常组比较，模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高（P〈0．01），肝和胃组织ADH活性有所升高，但无显著性差异（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性，促进酒精代谢，降低血酒浓度，具有显著解酒促醒作用。     

陈皮提取物对酒精肝的保护作用

目的观察橘皮提取物对小鼠醉酒后的醒酒时间、死亡率、血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性（ADH）和肝组织中谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。方法用生理盐水和不同剂量的橘皮提取物灌服小鼠30min后，再灌服白酒，记录小鼠翻正反射消失（醉酒）至恢复（醒酒）所需时间及24h内小鼠的死亡只数；另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血，分别测定血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性（ADH）；并立即处死小鼠，取出肝脏，制成肝匀浆，测定谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性和还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果用橘皮提取物预先灌胃小鼠可明显延长醉酒发生的时间，缩短醒酒时间（“P〈0．01”），降低小鼠的死亡率（“P〈0．05”），并能降低小鼠血清乙醇浓度（“P〈0．01”），提高乙醇脱氢酶含量（“P〈001”），恢复肝组织中谷胱甘肽硫转移酶（GsT）活性（“P〈001”），提高还原型谷胱甘肽（GSH）的含量（“P〈0．01”）。结论橘皮提取物对酒精肝具有保护作用。     

复方葛根散对急性酒精中毒小鼠的解酒作用研究

目的：观察复方葛根散对急性酒精中毒小鼠模型的解酒作用,探讨复方葛根散对急性酒精中毒小鼠的解酒作用及其保护机制,为治疗急性酒精中毒的临床用药提供实验依据。方法：采用15 mL/Kg体重56°红星二锅头酒一次性灌胃法建立小鼠醉酒模型,以复方葛根散高中低三种剂量进行预防性干预,观察对小鼠醉酒率和醉酒时间的影响;以复方葛根散高中低三种剂量进行治疗性干预,观察对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响。结果：①与模型组比较,复方葛根散高、中、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率（P〈0.05）,延长醉酒时间（P〈0.01）;②与模型组比较,复方葛根散高、中、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率（P〈0.05或P〈0.01）,缩短醒酒时间（P〈0.05或P〈0.01）。结论：复方葛根散饮酒前给药可降低醉酒率,延长醉酒时间;饮酒后给药可缩短醒酒时间,降低死亡率,具有显著解酒促醒作用。     

不醉丹的有效性研究

目的观察不醉丹对醉酒小鼠的解酒作用，初步探讨其解酒机制。方法①雄性BALB／c小鼠30只，随机分为生理盐水组、海王金樽组和不醉丹组，每只小鼠分三次灌胃给二锅头酒，每次0．06mL，共0．18mL。每次给酒后各组分别随即灌胃给生理盐水、海王金樽和不醉丹每只0．06mL/只，观察记录第一次给酒后至醉酒状态出现所需时间以及发生醉酒的动物数量；②重复上述试验，各组小鼠于初次给酒后50min采血分离血浆，检测乙醇浓度。结果①不醉丹组和海王金樽组发生醉酒的动物数量均为1／5，明显少于生理盐水组的9／10。醉酒状态出现所需平均时间，不醉丹组和海王金樽组与生理盐水组比较差异不显著；②不醉丹组小鼠血浆乙醇浓度明显低于生理盐水组（P〈0．05）。结论不醉丹能有效改善小鼠的醉酒状态，其作用机理可能与降低血浆乙醇浓度相关。     

绿葛沙解酒饮对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨绿葛沙解酒饮对小鼠急性酒精（乙醇）性肝损伤的保护作用。方法：采用酒精（乙醇）肝损伤模型小鼠,以海王金樽片为阳性对照组,观察绿葛沙解酒饮低中高剂量组对模型小鼠肝脏中MDA、GSH、TG的影响。结果：绿葛沙解酒饮低、中、高剂量组均有抑制乙醇诱导的肝脏中MDA、TG含量的升高和提高肝脏中GSH活力的作用。结论：绿葛沙解酒饮对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

醒酒保肝胶囊对急性酒精性肝损伤的影响

目的:探讨醒酒保肝胶囊的解酒、防醉以及对酒精性肝损伤的影响。方法:昆明种SPF级雄性小白鼠156只,建立急性酒精中毒动物模型,分别进行防醉、解酒,对急性酒精性肝损伤保护作用试验进行观察。结果:醒酒保肝胶囊可明显减少醉酒动物数目(P<0.05),缩短醉酒动物的睡眠时间(P<0.05),而且可以抑制乙醇引起的小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05),提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),抑制由乙醇引起的血清甘油三酯(TG)含量的升高(P<0.05)。结论:醒酒保肝胶囊具有防醉、解酒作用,且对乙醇引起的急性肝损伤具有一定的保护作用。     

醉酒灵Ⅱ号药效学研究及作用机理探讨

目的探讨中药复方“醉酒灵Ⅱ号”对急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度、肝中乙醇脱氢酶(al-cohol dehydrogenase,ADH)活性和脑组织中单胺神经递质的影响。方法雄性小鼠随机分为模型组和醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组,模型组与醉酒灵Ⅱ号高、中、低剂量组灌酒0.01 mL/g,复制急性酒精中毒动物模型,0.5 h后给药组给予不同浓度的醉酒灵Ⅱ号,给药后用色谱法测定脑组织中单胺神经递质含量;用分光光度法测定血中乙醇浓度和肝中ADH活性。结果醉酒灵Ⅱ号组酒后1.5 h和2.5 h的血中乙醇浓度明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。醉酒灵Ⅱ号组酒后2.5 h肝中ADH活性虽与模型组比较无显著差异(P>0.05),但有增强趋势。醉酒灵Ⅱ号组酒后1 h脑组织中去甲肾上腺素(NE)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量明显增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);HVA含量明显减少,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论醉酒灵Ⅱ号可降低急性酒精中毒小鼠血中乙醇浓度,改善急性酒精中毒时小鼠脑组织内单胺递质的变化,具有一定解酒和对抗酒精对神经系统的毒性作用。     

橙子对醉酒小鼠的解酒作用

目的 观察橙子对醉酒小鼠的解酒作用.方法 将20只小鼠随机分为2组:生理盐水组(NS组)、橙汁组,每组10只.用38%乙醇溶液建立小鼠醉酒模型,醉酒后5 min分别以生理盐水和橙汁灌胃,观察生理盐水和橙子对小鼠的解酒作用. 结果 用橙汁灌胃的小鼠醒酒时间比用生理盐水灌胃的小鼠醒酒时间短(P<0.05).结论 橙子对醉酒小鼠有解酒作用.     

人参细胞简易培养物与栽培人参的药理活性比较

人参(Panax ginseng C. A. Mey)为珍贵中药材。由于其生长缓慢,价格昂贵,不易满足社会需要。为开辟人参生产新途径,文献报道了人参细胞的固体培养及液体培养方法,并作了培养物粗皂甙含量测定。对人参细胞悬     

4种人参对小鼠耐氧性和免疫活性的比较研究

目的：考察4种人参（山参、林下参、趴货、圆参）对小鼠耐氧性和免疫活性的影响。方法：通过制备小鼠耐缺氧实验动物模型,观察4种人参对小鼠耐氧性和免疫活性的影响。结果：在所选择的剂量650mg.kg-1,4种人参均能延长小鼠常压耐缺氧存活时间、小鼠游泳时间和提高免疫活性。结论：4种人参均有显著耐氧性和免疫活性,生长年限越长的人参耐氧性和免疫活性就越好。说明人参质量的形成与生长年限有直接关系。     

生脉散中红参与生晒参的药效比较研究

目的：选择生脉散中适宜的人参炮制品，方法：测定对诱发性心肌缺血，失血性冠状动脉主干结扎性心肌缺血，失血性休克，耐缺氧的影响，结果：以红参组成的生脉散方，其抗心肌缺血，抗休克及提高耐缺氧能力的作用明显优于生晒参组方者，结论：生脉散中以用红参为宜。     

人参细胞悬浮培养物与栽培人参药理活性的比较

人参(Panax ginseng C.A.Mey)为名贵中药,其生长缓慢,价格昂贵。国内外药学工作者在开发新药源方面进行了一系列研究,其中人参组织培养物的研究颇受人们重视。本文旨在对人参悬浮培养物进行药理活性研究,以进一步比较人参悬浮培养物与栽培人参的药理活性。     

人参和枳椇子对小鼠乙醇急性中毒保护作用及其机制研究

目的研究人参和枳椇子对小鼠乙醇中毒的保护作用,观察并比较其药效和主要作用靶点。方法人参组和枳椇子组小鼠分别以人参8 g生药／kg和枳椇子5 g生药／kg灌胃给药3 d,末次给药后30 min空白对照组给等容量双蒸水外,其余各组均以7．11 g／kg乙醇灌胃。记录小鼠翻正反射消失时间,120 min后取血测乙醇浓度,取肝、肠检测乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性。结果与乙醇对照组相比,人参明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肠ADH活性,降低肠和肝CYP2E1 活性;枳椇子明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肝ADH活性。结论人参及枳椇子对小鼠急性中毒均有保护作用,人参主要抑制乙醇经CYP2E1代谢,促进乙醇经ADH代谢,而枳椇子则主要促进乙醇经ADH代谢。     

人参中可溶性蛋白质含量测定

目的：研究人参中可溶性蛋白质含量测定方法。方法：以牛血清白蛋白为对照品,采用考马斯亮蓝比色法对可溶性蛋白质含量进行测定。结果：对照品浓度在33.4~167.0μg/mL范围内具良好的线性关系（r=0.9990）,供试品溶液在60 min内稳定,平均回收率为99.74%,相对标准偏差为2.36%（n=5）。结论：本含量测定方法快速、准确,可为人参的品种选育、合理栽培和利用提供科学依据。     

硫磺熏蒸对人参抗应激和免疫调节作用的比较研究

目的 考察硫磺熏蒸对人参抗应激和免疫调节作用的影响。方法 抗应激作用分别通过常压耐缺氧实验和负重游泳实验,观察硫熏前后人参对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用。免疫调节作用通过环磷酰胺（CTX）造成小鼠免疫缺陷模型,用血液分析仪检测白细胞总数（WBC）;ELISA法检测免疫细胞因子IL-2、IL-6、IL-8和IFN-γ水平;流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞;取胸腺、脾脏计算脏器指数。结果 同剂量组相比,硫熏组的脾指数、胸腺指数、WBC、IFN-γ、CD4*、CD19*水平显著降低（P<0.05~0.01）;此外,硫熏低剂量组的耐缺氧时间、硫熏高剂量组负重游泳时间、IL-2、IL-6水平也显著降低（P<0.05~0.01）。结论 硫磺熏蒸可使人参抗应激和免疫调节作用下降,不利于临床发挥其补气的功效。      

淫羊藿、人参耐缺氧、耐疲劳及抗氧化作用的实验研究

目的 探讨淫羊藿、人参耐缺氧、耐疲劳及抗氧化作用。方法 采用单独和联合给药的方法对老龄小鼠进行抗缺氧实验,耐疲劳实验,按硫代巴比妥法测定血浆和组织MDA,按EistnerFF法测定红细胞SOD的活性。结果与结论 人参能提高小鼠耐缺氧的能力,淫羊藿可加强其作用;两者都能提高小鼠耐疲劳的能力。淫羊藿和人参均有抗氧化作用,可使血浆和组织中的MDA降低,红细胞的SOD活性增加。两药配伍使用有协同作用。     

清代长白山人参政务探析

长白山是目前中国三大精英库之一。清朝廷对长白山野人参需求量大,为了加强对长白山人参的挖采、运输、交纳等各环节的管理,清政府在东北建立了长白山人参政务制度。发放参票,作为采参、交参的凭证,组织专人即刨夫进参区采参,刨夫谙熟采参和加工人参技术。为防止闲人私入参区,清政府增设柳条边和卡伦,层层设卡,加以控管。野人参交纳数量不足,刨夫被迫种秧参充斥,客观上促进了人参种植业的发展。