羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠的影响

以胶原酶合肝素为诱发剂,制成实验性脑出血大鼠模型,观察羚蝎胶囊（由羚羊角,全蝎,三七、水蛭组成,实验分组为A组）对该模型神经症状积分。脑含水量和脑组织形态学的影响,同时设正常组（B组0、模型组（C组）、脑血康口服液组（D组）作对照。结果：神经症状积分：造模后24小时,A组低于D组（P<0.05),脑含水量,造模后第4天,A组和D组显低于C组（P<0.05),但高于B组（P<0.001),A组和D组之间无显差异（P>0.05),脑组织形态：A组病理学改变较D组轻,提示羚蝎胶囊有降低实验性脑出血大鼠脑含水量,促进血肿吸收,减轻神经细胞损伤,促进细胞增生的作用,疗效优于脑血康口服液。     

醒脑通脉胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠TNF-a的影响

[目的]观察醒脑通脉胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的肿瘤坏死因子(TNF-a)含量变化,探讨其在急性脑梗死发病机制研究中的神经保护价值和临床意义。[方法]将234只老年Wistar大鼠随机分组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血及再灌注模型,并分别于脑缺血30min再灌注2h、脑缺血2h再灌注6h、脑缺血2h再灌注48h后用醒脑通脉胶囊及尼莫地平干预。应用神经功能行为学评分、HE染色技术和TNF-a酶联免疫吸附法,计算脑梗塞面积和水含量、检测各缺血区的TNF-a水平,观察疗效。[结果]醒脑通脉胶囊小剂量(0.25g/kg)、大剂量(1g/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分,降低大鼠的脑水含量,减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中TNF-a的含量(P<0.05或P<0.01)。[结论]醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制与降低模型大鼠脑组织中TNF-a的含量有关,从而减轻TNF-a介导的神经损伤,及缺血区的炎症反应而获效。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织CD31表达的影响

目的探讨电针对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型脑内血管新生是否有促进作用。方法采用改良Longa动脉线栓法制作脑缺血/再灌注大鼠模型,选用雌性SD大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血1 h后再灌注12 h 1、d、2 d、4 d、7 d五个亚组。免疫组化SABC方法观察CD31在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化。结果 CD31微血管阳性表达:电针组缺血1 h再灌注后12 h、1 d 2、d、4 d7、d表达明显高于模型组,高峰7 d,且各时间段的表达均高于模型组相应时间段,P<0.05。结论电针对大鼠局灶性脑缺血后缺血组织微血管的形成有促进作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的 探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型，以步长脑心通为对照，于脑缺血6、12、24、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响。结果 与假手术组比较，大鼠局灶性脑缺血6h，模型组出现明显脑水肿（P〈0．01），随缺血时间延长，水肿逐渐进展，至24h水肿达到高峰（P〈0．01），与同时点模型组比较，各治疗组脑水肿均有不同程度减轻，以中风康高剂量组减轻最为显著（P〈0．01）。结论 中风康可减轻脑水肿，有效维护血脑屏障的完整性，减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。     

复方血竭胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的探讨复方血竭胶囊(CXJC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学的影响及其意义。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)和CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h后,经颈总动脉取血,测定全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形性及红细胞聚集性等血液流变学指标。同时,测定大鼠血清一氧化氮(NO)含量和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与缺血再灌注对照组相比,CXJC低、中、高剂量组均能明显降低不同切变率下的全血粘度,降低中、低切变率下全血还原粘度和红细胞压积,降低红细胞聚集性,并能显著提高红细胞的变形性(P<0.05或P<0.01)。CXJC 0.56、1.12 g.kg-1还可降低缺血再灌注对照组大鼠血浆粘度(P<0.05或P<0.01),降低血清NO含量和增加GSH-Px活力(P<0.05,P<0.01)。结论CXJC通过改善血液流变学和降低脂质过氧化作用而达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

降纤酶对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:观察降纤酶对大鼠脑缺血再灌注后脑细胞凋亡的影响。方法:96只雄性SD大鼠,随机分为降纤酶治疗1,2组和对照组1,2组,制造大鼠脑中动脉栓塞模型,降纤酶治疗1,2组于缺血3h经腹腔注射降纤酶治疗,对照1,2组在相同时间点给予等量生理盐水。降纤酶治疗和对照1组利用流式细胞仪检测缺血3h再灌注3h、6h、24h、72h后脑组织中凋亡细胞百分率。降纤酶治疗和对照2组利用Tunel方法检测神经元凋亡数目及利用免疫组化方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:降纤酶治疗和对照1组凋亡细胞率、降纤酶治疗和对照2组凋亡细胞数均随再灌注时间延长而渐增多,于24h达高峰,以后逐渐减少,2组6h、24h和72h差异均有统计学意义(P<0.05)。降纤酶治疗和对照2组bcl-2蛋白表达于24h明显减低,bax蛋白表达于24h升至最高,Bcl-2和Bax蛋白表达时相与神经细胞凋亡高峰基本一致,降纤酶治疗2组24hBcl-2和Bax蛋白表达较对照2组明显减少(P<0.05)。结论:降纤酶有降低大鼠脑缺血再灌注后脑细胞凋亡的作用,对脑组织有保护作用。     

针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:揭示针刺对脑缺血再灌注大鼠模型细胞凋亡的影响.方法:本实验以线栓法阻断一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血再灌注的动物模型,从缺血区脑细胞凋亡的变化以及针刺的干预作用等方面进行系列动态研究.结果:与假手术组、针刺治疗组相比,对照组大鼠脑梗死体积、神经元缺失明显(P＜0.01).对照组、针刺治疗组大鼠大脑皮层均存在神经元凋亡,但针刺治疗组与对照组相比,脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),阳性神经元数目明显减少(P＜0.01).结论:针刺"百会"、"风府"及"曲池"、"足三里"可以促进受伤神经元的恢复,有较好的抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的作用.     

利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能、血浆和脑组织中SOD、MDA含量的影响.方法:采用线栓法建立局灶性脑缺血的动物模型,采用HE染色法观察脑组织细胞形态,采动脉血以比色法检测血浆及脑组织中SOD活力和MDA含量的变化.结果:模型组大鼠脑组织水肿、部分脑细胞坏死,利脑心胶囊各剂量组对脑细胞均有不同程度的保护作用;利脑心胶囊各剂量组血浆中MDA含量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05);利脑心胶囊各剂量组脑组织中的MDA含量均显著降低(P＜0.01),SOD水平升高(P＜0.05).结论:利脑心胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑损伤具有保护作用,其对血浆     

雷公藤多甙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织单胺类递质含量的影响

目的：观察雷公藤多甙（TWP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织单胺类神经递质含量的影响.方法：Wistar大鼠60只,随机均分为6组.假手术组、缺血再灌注组每d灌胃生理盐水,尼莫地平（Nim）组、雷公藤多甙高、中、低剂量组,分别给予Nim 10 mg/kg,TWP 45 mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg,灌胃给药,1次/d,连用5 d.末次给药后1 h,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,用荧光分光光度计测定缺血2 h再灌注1 h时各组大鼠大脑皮层及纹状体去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量.结果：缺血再灌注组大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量均较假手术组降低;与缺血再灌注组比较,雷公藤多甙各组及尼莫地平组大鼠大脑皮层及纹状体NE、DA、5-HT含量均升高（P＜0.05）.结论：雷公藤多甙可减少缺血再灌注期间单胺类神经递质的释放.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的改进

参照有关方法，成功地制作经预外动脉至预内动脉尼龙线栓大鼠大脑中动脉缺血模型，适当做了改进，并初步进行了病理学研究。该模型无需开颅即能观察再灌注损伤，较好地模拟大脑中动脉区缺血的病理状态。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究

目的改进大鼠大脑中动脉梗塞法，建立更接近于临床缺血性脑卒中及其再灌注的可靠模型。方法沿大鼠右颈外动脉入栓，经颈内动脉到达大脑中动脉，入栓线长15～18mm，直径0．205mm，阻断其血流，观察大鼠神经病学改变及脑组织形态学变化。结果术后大鼠表现出特殊体态及典型追尾征，6h后大脑中动脉供血区出现缺血性外观（TTC染色）及相应组织学变化（HE染色），模型成功率近83％。结论本方法既可构成缺血性病灶，又能形成再灌注模型，具有可逆性重复操作的特点，其神经病学与形态学的特殊表现，可作为鉴定模型的可靠依据。     

腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中内源性神经干细胞增殖的影响

目的:探讨腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中内源性神经干细胞增殖的影响。方法:36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和腺苷预处理组,每组12只。用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。腺苷预处理组大鼠于术前连续3d腹腔注射腺苷(1.5mg/kg),假手术组和模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。再灌7d后注各组大鼠进行神经功能缺损评分,并检测脑组织中Nestin和Wnt1蛋白的表达。结果:假手术组大鼠均无神经功能缺损症状,模型组和腺苷预处理组大鼠神经功能缺损评分、脑组织中Nestin阳性细胞百分率和海马区脑组织中Wnt1蛋白表达高于假手术组(F=127.010、577.971和4831.900,P<0.001);腺苷预处理组大鼠神经功能缺损评分低于模型组(P<0.05),大鼠脑组织中Nestin阳性细胞百分率、海马区脑组织中Wnt1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。结论:腺苷可能通过上调Wnt1蛋白的表达促进内源性神经干细胞的增殖,从而有效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损症状。     

针刺水沟穴对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑血管平滑肌的影响

摘要：目的：探讨电针水沟穴对脑梗死大鼠脑血管平滑肌钙样蛋白(Calponin)和钙调结合蛋白(Caldesmon)表达的影响。方法：78只雌性Wistar大鼠随机分为空白组6只、模型组(24只)、电针组(24只)、假手术组(24只)、后三组在造模后又分为0.5h、1h、3h、6h四个时相各6只。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞模型，假手术组不插入线栓，空白组除抓取固定外不做任何处理。电针组在造模后即电针"水沟"穴20min，空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组动物均按时相处死，采用免疫印迹法检测大鼠脑血管平滑肌Calponin和Caldesmon蛋白的表达。结果：与假手术组相比，模型组1h、3h、6h Calponin表达量下调[（0.68±0.17）比（0.89±0.12）、（0.40±0.17）比（0.89±0.08）、（0.32±0.01）比（0.97±0.06），P均＜0.05]，与模型组相比，电针组Calponin 3h、6h表达量均上调[（0.73±0.09）比（0.40±0.17）、（0.69±0.03）比（0.32±0.01），P均＜0.05]；与假手术组相比，模型组1h、3h、6h Caldesmonn表达量下调[（0.70±0.06）比（1.04±0.16）、（0.61±0.24）比（0.82±0.08）、（0.51±0.19）比（0.83±0.04），P均＜0.05]，与模型组相比，电针组1h、3h、6h Caldesmonn表达量均上调[（0.80±0.10）比（0.70±0.06）、（0.73±0.06）比（0.61±0.24）、（0.60±0.06）比（0.51±0.19），P均＜0.05]。结论：电针水沟穴可以抑制脑梗死大鼠脑血管平滑肌收缩关键蛋白Calponin和Caldesmon下降。     

基因芯片分析溶栓胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制

基因芯片技术是20世纪90年代中后期兴起的一项前沿技术,其特点是能大规模、高通量和高平行地研究成千上万个基因的表达情况.溶栓胶囊是从传统中药特种地龙(双胸蚯蚓)中分离提取的新型抗血栓药,在临床上治疗脑卒中疗效显著[1,2].但对其作用机制,尤其是分子机制研究报道较少.中药作用方式普遍具有多成分、多环节、多靶点的特性,本实验利用基因芯片技术的高通量特点,采用基因芯片进一步探讨溶栓胶囊治疗脑缺血的分子作用机制.     

活血健脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用

[目的]研究活血健脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用.[方法]选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(剂量为10.8 mg·kg-1·d-1)、活血健脑胶囊组(剂量为1.8 g·kg-1·d-1),后3组再分为缺血2 h及再灌注6、12、24 h组;采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组织化学法检测神经细胞细胞色素C(Cyt C),原位杂交法检测Caspase-3 mRNA、Caspase-9 mRNA的表达.[结果]活血健脑胶囊组脑缺血/再灌注6 h细胞色素C阳性弱表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),脑缺血/再灌注12 h、24 h细胞色素C的阳性表达与模型组及假手术组比较无显著性差异(P>0.05).模型组脑缺血再灌注24 h海马Caspase-3 mRNA、Caspase-9 mRNA的表达达高峰(P<0.01);活血健脑胶囊组脑缺血/再灌注24 hCaspase-3 mRNA、Caspase-9mRNA袁达均减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).[结论]活血健脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注后神经细胞的保护作用可能与其能影响神经细胞Cyt C的释放,降低脑缺血/再灌注后脑组织Caspase-3、Caspase-9的活性,从而阻断细胞凋亡的发生有关.     

远程缺血后处理对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障通透性的影响

目的：探讨远程缺血后处理（ RIP）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性的影响及其脑保护作用机制。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型（MCAO）,并将大鼠随机分为Sham组、MCAO组、RIP组。 Sham组不进行线栓阻断血流,MCAO组仅造模,RIP组在MCAO模型再灌注开始时,用橡皮筋扎紧大鼠双下肢10 min／次,放开10 min,共3次。造模1、7 d后处死大鼠并取材。通过伊文思兰检测血脑屏障通透性,免疫组化检测MMP－9、TIMP－1的表达情况。结果与MCAO组比较,再灌注1 d及7 d,RIP组脑组织伊文思蓝含量均明显降低（P＜0.05）。再灌注1 d,RIP组TIMP－1的阳性细胞数较MCAO组明显增多（P＜0.05）,而MMP－9的阳性细胞数则明显减少（ P＜0.05）。再灌注7 d,与MCAO组比较,RIP组MMP－9、TIMP－1阳性细胞数差异均无统计学意义（ P＞0.05）。结论 RIP可抑制脑缺血后早期MMP－9的表达,提高TIMP－1水平,从而减轻血脑屏障的损害。     

通络Ⅳ号对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨中药复方通络Ⅳ号对脑缺血再灌注模型大鼠脑神经细胞凋亡的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、治疗组、对照组3组,用线栓法制备气虚血瘀证大鼠大脑中动脑闭塞(MCAO)脑缺血再灌注(IR)模型,参照Zea-Longa法进行神经病学评分、TUNEL法检测凋亡细胞。结果:假手术组神经功能缺失评分为0分,仅见极少量凋亡细胞。治疗组的神经功能缺失评分为1.80±1.03分,显著低于对照组的2.90±1.10分(0.01相似文献   

神经生长因子对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质tau蛋白磷酸化的影响

目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质神经元tau蛋白过度磷酸化的影响。方法用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Western Blotting和图像分析方法检测大鼠缺血侧顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化程度和总tau蛋白表达。结果缺血再灌注组顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平和总tau蛋白表达比假手术组显著升高(P<0.05);NGF组大鼠顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平显著低于缺血再灌注组和高于假手术组,NGF组总tau表达也下降但仍高于假手术组(P<0.05)。结论NGF明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质tau蛋白磷酸化程度,NGF可能通过降低tau蛋白磷酸化水平对缺血神经元起保护作用。     

脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法 随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、脑心通治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68（CD68）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。