益肾汤联合肾衰一体化治疗对慢性肾衰竭患者血清TGF-β1及PAI-1的影响

【目的】探讨益肾汤联合肾衰一体化治疗对慢性肾衰竭患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响。【方法】将128例慢性肾衰竭患者随机分为对照组和观察组,每组各64例。对照组给予肾衰一体化治疗,观察组给予益肾汤联合肾衰一体化治疗,疗程为2个月。观察2组患者治疗前后血清炎性细胞因子、肾功能指标、肾脏血流动力学指标、血管内皮生长因子（VEGF）、血清TGF-β1和PAI-1水平、中医证候积分和主观综合性营养评分以及生活质量健康调查简表（SF-36）评分的变化情况,并评价2组患者的临床疗效。【结果】（1）治疗2个月后,观察组的总有效率为89.1%(57/64),对照组为70.3%(45/64),组间比较,观察组的疗效明显优于对照组（P<0.01）。（2）治疗后,2组患者的血清白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平均较治疗前明显降低（P<0.05）,且观察组的血清IL-6、MCP-1和ICAM-1水平均明显低于对照组（P<0.01）。（3）治疗后,2组患者的血清肌酐（Scr）和尿素氮...     

慢性肾功能衰竭患者尿转化生长因子β1的检测及临床意义

目的 探讨尿TGF-β1在慢性肾功能衰竭（CRF）不同阶段的变化规律、作用及临床意义。方法采用ELISA方法测定60例不同阶段CRF患者和16例正常人尿TGF-β1水平。结果CRF患者尿TGF-β1高于正常人。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期CRF患者尿TGF-β1随肾损害加重逐渐升高，而Ⅳ期CRF患者尿TGF-β1有下降趋势，与血清肌酐呈分离现象。结论CRF患者尿TGF-β1可作为反映肾损害程度的一个敏感性指标，有助于评价CRF的发生发展以及肾脏纤维化水平，同时对CRF的诊断和治疗具有指导意义。     

TGF-β1对大鼠肾小球系膜细胞PAI-1表达的影响

目的：观察不同浓度重组人转化生长因子-β1（TGF-β1）对大鼠肾系膜细胞增殖情况和纤溶酶原激活物(PAI-1)抑制物表达水平的影响。方法：采用MTT和流式细胞仪检测细胞增殖,Western blotting和RT-PCR法检测PAI-1的表达水平。结果：与对照组相比,0.1和0.5 μg·L^-1 TGF-β1诱导肾小球系膜细胞增殖,增殖率分别为(146.6±10.2)%和(134.6±14.5)%,PAI-1 mRNA和蛋白表达增强;而5和25 μg·L^-1 TGF-β1诱导的细胞增殖率为(75.2±13.2)%和(67.5±11.1)%,PAI-1 mRNA和蛋白表达无明显变化。结论：低剂量TGF-β1促进大鼠系膜细胞增殖、诱导PAI-1表达;高剂量TGF-β1则抑制系膜细胞增殖。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞PAI-1表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）表达的影响,为防治肾间质纤维化提供有效的途径。方法人近曲小管上皮细胞株（HKC-8）,予TGF-β1（2ug/mL）刺激48h,同时给予丹参酮ⅡA磺酸钠（终浓度分别为0.5、1.0、2.0、4.0mg/mL）进行干预,采用RT-PCR、western blot等方法检测PAI-1的表达。结果与对照组比较,TGF-β1明显上调PAI-1mRNA及蛋白的表达（P〈0.01）,丹参酮ⅡA磺酸钠以浓度依赖方式抑制TGF-β1介导的PAI-1上调（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA磺酸钠能逆转TGF-β1诱导的人肾小管上皮PAI-1的表达,因而具有防治肾间质纤维化的作用。     

六味地黄汤对慢性肾衰大鼠肾组织中HIF-1α和PAI-1表达的影响

目的探讨六味地黄汤抗肾间质纤维化的作用机制。方法 5/6肾切除法制备慢性肾衰模型,分假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。六味地黄汤组予以6.25 g/（kg·d）六味地黄汤灌胃,依那普利组予以10 mg/（kg·d）依那普利灌胃,假手术组和模型组予以10 m L/（kg·d）蒸馏水灌胃,每天1次,连续灌胃12周。造模12周后,应用免疫组化法和RT-PCR法分别检测HIF-1α、PAI-1在肾组织中蛋白水平和基因表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显升高（P〈0.05）;与模型组比较,六味地黄汤组和依那普利组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显降低（P〈0.05）,且六味地黄汤组低于依那普利组（P〈0.05）。结论六味地黄汤可能通过降低HIF-1α,进而下调PAI-1的表达抑制肾间质纤维化,且治疗效果优于依那普利。     

宫颈癌中PAI-1、TGF-β1的表达及临床意义

目的：探讨纤溶酶原激活物抑制物1-（PAI—1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）在宫颈癌中的表达及其在宫颈癌发生、发展中的作用。方法：采用Envision二步免疫组织化学方法检测宫颈癌石蜡包埋组织（63例，分为原位癌组、高分化组、中低分化组）与正常宫颈石蜡包埋组织（15例．对照组）中PAI—1、TGF-β1的表达。结果：（1）PAI-1在对照组、宫颈原位癌组、高分化组、中低分化组中的阳性表达率分别为0（0／15）、75．00％（6／8）、51．85％（1427）、82．14％（23／28）；对照组0（0／15）与宫颈癌组68．25％（43/63）间PAI—1蛋白阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．01）；宫颈癌各组间PAI—1蛋白阳性表达串差异有统计学意义（P〈0．01），PAI—1与病理分级有相关性。（2）TGF-β1在对照组、宫颈原位癌组、高分化组、中低分化组的细胞胞浆中的阳性表达率分别为13．33％（2／15）、95．00％（2／8）、48．15％（13，27）、71．43％（20，／28）：对照组13．33％（2／15）与宫颈癌组55．56％（35／63）间TGF-β1蛋白阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．01）；TGF—β1存各组间细胞胞浆中阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．01），与病理分级有关；而在各组细胞外基质中的阳性表达率分别为13．33％（2／15）、37．50%（3／8）、22．22％（6／27）、42．86％（12／28）；对照组与宫颈癌组33．33％（21/63）间基质中TGF-β1表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）在宫颈癌中TGF-β1对PAI-1的表达有正协同作用（r=0．282．P〈0．05）；其表达率与年龄、民族无关。结论：在宫颈癌组织中PAI-1、TGF-β1的异常表达提示与肿瘤的发生、发展密切相关，并促进肿瘤的浸润与转移，联合检测PAI—1、TGF-β1有可能成为预测子宫颈癌发展及预后的重要指标。     

丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病对肾脏TGF-β1及PAI-1表达的影响

目的:观察中药复方丹芍化纤胶囊治疗大鼠糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)对肾脏转化生长因子(transfor-ming growth factor-β,TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响。方法:用STZ诱导SD大鼠糖尿病模型4周后,每日分别予以依那普利(10mg/kg)及丹芍化纤胶囊(0.8g/kg)灌胃治疗,共治疗8周。试验结束时测定各组大鼠血糖、血/尿肌酐水平及24小时尿蛋白量;观察大鼠肾组织结构变化;免疫印迹法(Western blot)检测肾组织中TGF-β1及PAI-1的表达。结果:与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变(P0.05或P0.01)。丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24小时尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组(P0.05)。HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组。Westernblot检测发现糖尿病肾病组及两治疗组肾脏的TGFβ-1及PAI-1蛋白表达量明显高于正常对照组,但未发现糖尿病肾病组与两治疗组之间差异。结论:TGFβ-1及PAI-1表达上调参与了大鼠糖尿病肾病的发生发展,可能与糖尿病肾病肾脏纤维化的形成有关。复方丹芍化纤胶囊能明显减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,并在一定程度上改善肾纤维化。     

罗格列酮对高糖条件下大鼠肾脏成纤维细胞TGF-β1和PAI-1mRNA表达的影响

目的:观察罗格列酮(RGZ)对高糖环境下大鼠肾脏成纤维细胞(NRK)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)mRNA表达的影响,探讨RGZ对糖尿病肾病的保护作用及其机制.方法:体外培养NRK细胞,分成正常对照组(NG,含1 000 mg/L D-葡萄糖)、高糖组(HG,含4 500 mg/L D-葡萄糖)、HG RGZ(5 μmol/L)组、HG RGZ(10 μmol/L)组和HG RGZ(15 μmol/L)组,作用24 h后,提取细胞RNA,用RT-PCR检测各组TGF-β1和PAI-1 mRNA的表达情况.结果:HG组细胞TGF-β1和PAI-1 mRNA水平较NG组显著升高,RGZ可抑制这种高表达,其作用呈剂量依赖性.结论:RGZ可以改善高糖导致的肾脏成纤维细胞的损害,具有一定的肾脏保护作用.     

腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭肾组织中TGF-β1、TSP-1、VEGF的表达

目的:探讨腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)肾组织中转化生长因子-β1(transforning growth-β1,TGF-β1)、血小板反应因子-1(thrombospondin-1,TSP-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为两组:模型组(n=30),以2.5%腺嘌呤悬混液灌胃;正常对照组(n=30),给相同体积淀粉溶液灌胃。两组分别于7天、14天、21天留尿标本后,各处死大鼠10只,取血、肾脏标本。测定体重(BW)、24 h尿蛋白定量(24 h U-TP)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)、肾重指数(肾脏重量/体重,KI)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB),光镜下观察肾组织的病理变化,免疫组织化学法检测肾脏、TGF-β1、TSP-1、VEGF的表达情况。结果:7天时模型组大鼠与同时相点对照组相比,BW增加缓慢(P<0.01),ALB无明显变化;14天和21天时模型组大鼠与同时相点对照组和前一时相点自身对照比较,BW明显下降(P<0.01),血ALB明显降低(P<0.01);7天、14天和21天时模型组大鼠24 h U-TP、KI、尿NAG、SCr、BUN呈进行性升高(P<0.01)。7天、14天和21天时模型组大鼠TGF-β1和TSP-1表达均呈进行性增高(P<0.01)。在对照组肾组织中,VEGF广泛表达于肾小管上皮细胞及足突细胞,随着肾间质病理损害程度加重,模型组肾组织中VEGF的表达逐渐减少。在模型组大鼠各时相点中,肾间质TGF-β1表达量与肾小管TGF-β1表达量呈显著正相关(r_s=0.940,P<0.01);肾小管VEGF与TGF-β1表达量呈显著负相关(r_s=-0.945,P<0.01),同时与肾间质TSP-1呈显著负相关(r_s=-0.923,P<0.01)。各时相点对照组各指标无明显改变。结论:TSP-1-TGF-β1轴表达增强促使肾间质纤维化发生、发展,推测TSP-1在腺嘌呤灌胃法制备CRF模型中可能具有重要作用;VEGF表达下降也是导致肾间质纤维化发生、发展因素。     

高糖对人近端肾小管上皮细胞TGF-β1、PAI-1基因表达的影响

目的观察高糖（HG）对人近端肾小管上皮细胞（HKC）分泌转化生长因子β1（TGF-β1）和纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1）mRNA表达水平的影响。方法采用数字表法随机分为低糖组（5.5mmol／L,LG组）和HG组（25mmol／L）,分别培养于HKC中,于培养0、24和48h时收获细胞,并采用RT-PCR法检测两组HKC分泌TGF-β1和PAI-1 mRNA的表达水平。结果HG组培养24h和48h时的HKC分泌TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平均较LG组明显升高（均P〈0.01）。且两组培养48h时的上述指标均较24h时明显升高（均P〈0.O01）;经Spearman相关分析显示,HKC分泌PAI-1和TGF-β1 mRNA的表达水平之间存在正相关性（r=0.802,P〈0.01）。结论HG可刺激HKC分泌TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平的增高。     

益气化瘀化痰法对肺纤维化大鼠TGF-β1、PAI-1的影响

目的探讨益气化瘀化痰法对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响。方法采用气管内一次性注射博来霉素5mg/kg诱导生成肺纤维化大鼠模型。将105只SD大鼠分为:正常对照组、模型组、益气组、化瘀组、化痰组、益气化瘀化痰组、激素组。正常对照组和模型组采用生理盐水灌胃,其余各组于造模后28d分别给予益气汤、化瘀汤、化痰汤、益气化瘀化痰汤30g.kg-1.d-1灌胃,激素组给予皮下注射氢化可的松20mg.kg-1.d-1干预,2个月后处死各组大鼠,ELISA法检测各组大鼠血浆PAI-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达。结果益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组大鼠血浆PAI-1含量水平较模型组均降低(P<0.05),其中益气化瘀化痰组降低最显著(P<0.05);益气组、化瘀组、化痰组及益气化瘀化痰组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达较模型组均减弱(P<0.05),尤以益气化瘀化痰组减弱最明显(P<0.05)。结论益气、化瘀、化痰法能显著改善博来霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能与抑制TGF-β1及PAI-1的表达有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞因子表达的影响及意义

目的探讨氯沙坦治疗糖尿病肾病的作用及其机制。方法采用单侧肾切除的STZ诱导的糖尿病大鼠，观测其肾脏形态、功能的变化。同时，采用荧光实时定量RT-PCR方法检测TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果与正常组（NC组）相比，8周时糖尿病肾病组（DN组）大鼠的肾脏肥大指数（KW／BW）、平均肾小球体积（VG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、肌酐清除率（Ccr）均升高。DN组肾皮质CTGF、PAI—1、FN表达水平也显着增高（p〈0．05）；与DN组相比较，氯沙坦治疗组的上述指标则均明显下降（p〈0．05）。结论氯沙坦可通遏抑制TGF—β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达，对糖尿病人鼠肾脏起到保护作用。     

地塞米松和TGFβ1对人卵巢癌HO-8910细胞中PAI-1表达的影响

目的观察地塞米松(Dex)和转化生长因子β1(TGFβ1)对人卵巢癌HO-8910细胞中Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响,探讨其在卵巢癌的发生发展中可能发挥的作用。方法将HO-8910细胞分别用TGFβ1(0.01～10ng/ml)和Dex(100nmol/L)单独或联合处理不同时间后,用实时定量PCR和蛋白质印迹法检测PAI-1mRNA和蛋白表达的变化;用放线菌素D阻断新的mRNA合成,检测PAI-1mRNA的稳定性。结果HO-8910细胞中,TGFβ1能以时间和浓度依赖性的方式上调PAI-1mRNA的表达,最高可上调3.75倍(P<0.01);Dex也能上调PAI-1mRNA的表达,最高为1.65倍(P<0.01);Dex和TGFβ1两者联合作用4h,可上调PAI-1mRNA12.7倍(P<0.01),远大于两者单独作用之和,两者联合处理对PAI-1蛋白的上调作用也大于两者单独作用;Dex和TGFβ1单独及联合作用均不影响PAI-1mRNA的稳定性。结论Dex和TGFβ1单独均能上调HO-8910细胞中PAI-1的表达,联用对PAI-1上调有协同作用,该协同作用不是通过增强PAI-1mRN...     

辛伐他汀对内皮细胞分泌t-PA和PAI-1的影响

目的　研究HMG CoA还原酶抑制剂辛伐他汀对内皮细胞分泌t PA和PAI 1的影响。方法　培养肺静脉内皮细胞 (ECV30 4 ) ,分别用不同浓度TNF α刺激 ,在 5 0ng/mlTNF α刺激的基础上用辛伐他汀 ( 0 .1、1.0、5 .0、10 .0 μmmol/L)共育 ,用ELISA方法检测培养上清中的t PA和PAI 1的浓度。 结果　各浓度的TNF α刺激 2 4h后PAI 1的浓度明显增加 ,与空白对照相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而t PA变化没有统计学差异 ;各浓度的辛伐他汀明显抑制TNF α( 5 0ng/ml)诱导的PAI 1分泌增多 (P <0 .0 1) ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,同样t PA的变化不明显。结论　TNF α可以增加内皮细胞PAI 1的分泌 ,辛伐他汀可以抑制TNF α诱导的PAI 1的分泌 ,而该作用可被甲基戊酸逆转 ,t PA则不受TNF α、辛伐他汀、甲基戊酸等因素的影响。     

健肾冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾TGF-β_1、ET-1mRNA表达的影响

目的 :观察健肾冲剂对慢性肾衰竭 (CRF)大鼠残肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达的影响。方法 :采用 5 / 6肾切除法复制大鼠 CRF模型 ,将 5 0只 wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组 ,用 RT- PCR技术检测各组大鼠残肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达水平。结果 :正常组肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达最弱 (P<0 .0 1) ,病理对照组肾组织中 TGF-β1 、ET- 1m RNA表达最明显 (P<0 .0 1) ,健肾冲剂组肾组织中 TGF- β1 、ET- 1m RNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中 TGF- β1 、ET- 1m RNA表达而改善 CRF大鼠肾功能     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及卡托普利干预的效果

目的：高血压常伴有纤溶功能的异常,但其机制尚不清楚。本研究拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t-PA和PAI-1的影响以及卡托普利的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法：选用第4～6代HU-VECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg）,中压组（90mmHg）,高压组（180mmHg）。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组（Ctrl）和卡托普利组（Cap,10^-5mol/L）。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化（单位：ng/μg proteins）。同时测定细胞内Ca^2＋浓度（nmol/L）。结果：与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca^2＋]i也显著增高。卡托普利对大气压组的t-PA、PAI-1和[Ca^2＋]i无显著影响,但在两个高压组,卡托普利显著升高t-PA浓度,显著降低PAI-1浓度,t-PA/PAI-1比值显著升高,[Ca^2＋]i显著地降低。结论：高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而卡托普利的干预可降低高压所升高的[Ca^2＋]i,并改善高静水压对内皮细胞纤溶功能的影响。     

慢性肾功能衰竭患者血浆脂蛋白a 的变化与纤溶活性的关系

测定５０ 例慢性肾功能衰竭（ Ｃ Ｒ Ｆ） 患者血浆脂蛋白（ａ）［ Ｌ Ｐ（ａ）］ 与组织型纤溶酶原激活物（ｔ Ｐ Ａ）及其抑制物（ Ｐ Ａ Ｉ） 活性,并与５０ 名健康人对照。结果表明： Ｃ Ｒ Ｆ 患者血浆 Ｌｐ（ａ） 浓度明显升高,ｔ Ｐ Ａ 活性明显降低; Ｌｐ（ａ） 与血浆尿素氮水平,２４ ｈ 尿蛋白量及尿蛋白浓度成正相关;与ｔ Ｐ Ａ 活性成负相关。提示肾功能对血浆 Ｌｐ（ａ） 浓度起一定的调节作用, Ｌｐ（ａ） 水平的升高可能与纤溶损伤有关。     

TGF—β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响

目的：通过对大鼠系膜细胞转染TGF－β1基因和反义TGF－β1基因,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法：采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测检测细胞增殖;Northernblot和Western blot法检测其纤溶酶原激活性物质抑制－1（PAI－1）的表达,酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物（tPA)活性。结果：过表达TGF－β1的系膜细胞生长受抑制,其PAI－1mRNA和蛋白表达增强,而tPA酶活性则降低;而低表达TGF－β1的系膜细胞增殖加速,其PAI－1mRNA和蛋白表达降低,tPA酶活性增强。结论TGF－β1可通过对大鼠系膜细胞增、纤拳激活性及其抑制因子表达的影响,而促进肾小球纤维化的发性。     

二黄益肾汤调控TGF-β1/Smad信号通路治疗慢性肾功能衰竭研究

[目的] 观察二黄益肾汤对5/6肾切除大鼠肾组织血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smad3、Smad4、Smad7 mRNA及蛋白表达的影响。[方法] 健康SPF级雄性SD大鼠,采用5/6肾切除方式建立慢性肾功能衰竭模型。造模成功后,随机分为模型组、尿毒清组和二黄益肾汤组,各给药组分别给予相应药物进行灌胃治疗,时间为12周。实验结束后,检测BUN、Scr含量,苏木精-伊红（HE）染色分析病理改变。采用实时定量-聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）方法检测TGF-β1、Smad3、Smad4和Smad7 mRNA及蛋白表达量。[结果] 5/6肾切除方法可以成功建立慢性肾功能衰竭动物模型。与模型组比较,二黄益肾汤组与尿毒清组能够降低Scr、BUN含量,差异具有统计学意义（P<0.01）。二黄益肾汤组和尿毒清组肾间质内有少量炎性细胞浸润及纤维组织增生,纤维化面积缩小,能够改善肾功能衰竭肾纤维化病变程度。基因和蛋白表达量分析结果显示,与模型组比较,二黄益肾汤组和尿毒清组TGF-β1、Smad3、Smad4表达呈降低趋势,差异有统计学意义（P<0.05）,Smad7的表达呈升高趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。[结论] 二黄益肾汤能够改善慢性肾功能衰竭大鼠肾脏纤维化程度,抑制TGF-β1、Smad3、Smad4的基因和蛋白表达量,促进Smad7的表达量增多,可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路而发挥相关治疗作用。